心血管系统疾病应用

心血管系统疾病

基本知识问答

1．右心功能不全的体征有哪些？

(l)颈静脉怒张或充盈是右心功能不全的较早期表现口严重者手臂或其他浅表静脉也可充盈、怒张。

(2)肝脏肿大和压痛，进展快的右心衰，尚可出现黄疸伴氨基转移酶增高。长期右心衰，可导致心源性肝硬化。

(3)水肿：体静脉压升高为下垂性凹陷性水肿原因。

(4)胸水和腹水：以右侧胸水多见，可能与右膈下肝淤血有关，也可为双侧。腹水多见于晚期。

(5)发绀：多见于长期右心衰竭者，为静脉压增高，静脉血氧降低所致，属于周围性发绀。

(6)心脏恶病质：晚期可发生营养不良、消瘦、恶病质。

(7)心脏体征：除原有的心脏体征外，可有心率增快，在胸骨左缘第3～第4肋间闻及舒张期奔马律。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。

2．临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭？

真正的难治性心力衰竭，病人心肌的病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。检查分析内容应包括以下诸方面：①心功能不全的诊断是否正确。②心功能不全的诱因是否得到处理。③洋地黄类制剂的用量是否适当。④利尿药的用量是否适当。⑤血管扩张药的用量是否适当。⑥休息和饮食是否得到合理安排。⑦有否使用了影响洋地黄类制剂作用的药物。⑧原有的心脏病是否得到妥善处理。⑨有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗死和浆膜腔积液等。

3．充血性心力衰竭的治疗原则是什么？常周哪几类药物治疗？

(1)治疗原则：①增强心肌收缩力。②减轻心脏的前负荷和后负荷。③控制心力衰竭的病因和诱因。

(2)治疗药物：①强心药：包括洋地黄和非洋地黄类，后者有儿茶酚胺类的多巴胺与多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂类的甲腈吡唑酮与氨联吡唑酮等。

②减低心脏前负荷的利尿药：主要有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾类利尿药等。③减轻心脏前负荷和／或后负荷的血管扩张药。

4．试述洋地黄中毒的表现o

(l)胃肠道反应如恶心、呕吐、腹胀。

(2)中枢神经系统症状如视力模糊、黄视、倦怠等。

(3)各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。

5．试述洋地黄中毒的处理o

．(1)立即停用洋地黄。

(2)单发室性期前收缩及一度房室传导阻滞停药后常自行消失。

(3)快速心律失常伴低钾者静脉补钾。

(4)快速心律失常不伴低钾者可用苯妥英钠或利多卡因。

(5)缓慢心律失常及有传导阻滞者可用阿托品皮下或静脉注射。

6．试述洋地黄的主要适应证与禁忌证o

(1)适应证：①以心肌收缩功能不全为主的急性或慢性充血性心力衰竭。

②阵发性室上性心动过速。③心房颤动尤其是快速性心房颤动。④心房扑动。

(2)禁忌证：①洋地黄中毒或过量及其引起的心力衰竭加重与心律失常。

②预激综合征伴心房颤动或扑动。③二度或高度房室传导阻滞。④肥厚梗阻型心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭者。

7．血管扩张药在心力衰竭治疗中的主要适应证是什么？

(l)左心功能不全，特别是急性、严重的左心衰。主要见于高血压性心脏病、急性心肌梗死以及二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等疾患。

(2)右心功能不全。

(3)经洋地黄、利尿药等治疗而效果不好的慢性顽固性心力衰竭。

8．风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症？

(1)充血性心力衰竭：以右心衰为主，是本病最常见的并发症和死因。

(2)急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。多发生于剧烈体力活动、情绪激动或心动过速时，妊娠期血容量增大更易诱发。

(3)心律失常：以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速，心房扑动，阵发性房颤，最后转为持久性房颤。

(4)栓塞：以脑栓塞鞍常见，为体循环栓塞的2/3，其次为外周动脉栓塞

和内脏。

(5)亚急性感染性心内膜炎：较少见。

(6)肺部感染：常见，往往诱发或加重心力衰竭。

9．试述二尖瓣狭窄失代偿期的治疗o

(1)肺淤血：是由于瓣口机械性梗阻所致，应适当休息，限制钠盐摄入，口服利尿药及血管扩张药。

(2)急性肺水肿：可皮下注射吗啡或哌替啶以镇静及减轻前后负荷；给氧；快速利尿如呋塞米20mg静脉注射或肌内注射；可用血管扩张药如硝酸甘油、酚妥拉明或硝普钠，并吸人消泡剂如有机硅雾化剂或通过乙醇的氧气等；轮换结扎四肢的近心端以减少体静脉血回流。

(3)心房颤动伴快速心室率发作：常为急性肺水肿的诱因，可缓慢静脉注射毛花苷C 0. 4mg;必要时6小时后可追加毛花苷CO．2mg静脉注射，然后用地高辛口服维持。

(4)大咯血：应降低肺静脉压，可注射地西泮，使用强力利尿药如呋塞米，病人应取半坐位及轮流结扎四肢近端。

(5)栓塞：如栓塞动脉较大，起病在1 2小时以内，可做动脉切开取栓术口内科疗法包括抗凝疗法；肌内注射妥拉苏林以扩张周围动脉；普鲁卡因封闭疗法等。

(6)手术治疗：①二尖瓣分离术。②经皮球囊扩张瓣膜成形术。③人工瓣膜置换术。

10．主动脉瓣关闭不全的听诊会有何主要发现？

最重要的听诊体征为：在主动脉瓣区及其第二听诊区均有舒张早、中期的叹气样或吹风样杂音，尤以第二听诊区为明显，并可传到心尖部。其他听诊体征有：心尖区舒张早、中期的隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），左室扩大所致的心尖区收缩期杂音，心尖区第一音及主动脉瓣第二音减弱等。

11．试述主动脉瓣狭窄的诊断依据。

(1)症状：①心绞痛，出现率约60%，其中约2/3合并冠心病。②晕厥或

黑蒙，可为首发症状，通常在体力活动中或其后立即发作，由急性脑缺血所致。③因心律失常而出现心悸，甚至猝死。

(2)体征：①主动脉瓣区收缩期杂音，为最主要体征，在3级以上，沿颈动脉传导，甚至达肱动脉，常伴有收缩期震颤。②心音：第一心音多正常，主动脉瓣区第二心音减弱；由于左室排空延迟可出现第二心音反常分裂；心尖部可听到第四心音。③其他：左室肥厚可致心尖抬举样搏动。但一般在心力衰竭时心界方增大。皿压一般正常，脉压变小，脉搏弱。

(3)辅助检查：①X线检查，单纯主动脉瓣狭窄时左室呈向心性肥大。升主动脉根部常呈狭窄后扩张口重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化。②心电图：有左室肥厚伴劳损，有时可见左房增大。③超声心动图：可见主动脉瓣开放幅度小于18mm，瓣叶增厚，反射光点增大提示瓣膜钙化；主动脉根部扩大；左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽，二维实时超声心动图及多普勒超声心动图能准确地反映主动脉瓣狭窄的程度。④心导管术：可同步测量左室及主动脉收缩压，显示两者间存在压力阶差。根据心率、心排血量及压力阶差，可计算出有效瓣口面积。对鉴别中重度狭窄有极大的准确性。

12．试述原发性高血压的诊断标准o

我国采纳了世界卫生组织建议的血压判断标准，即成人的收缩压(SBP)≥18. 6kPa(140mmHg)，及／或舒张压(DBP)≥12kPa(90mmHg)

则可诊断为高血压。诊断高血压时，应在不同时间测量3次血压，有2次增高者，方能确诊。

所谓老年单纯收缩期高血压指60岁以上者SBP≥18.6kPa (140mmHg)，但DBP<12.OkPa (90mmHg)的收缩期高血压，这种高血压约占老年人高血

压的50%0

13。试述高血压病的分型o

凡高血压病因不明者称为原发性高血压，占高血压的95%0约5%的高血压系继发于某些疾病，称继发性高血压或症状性高血压。按病程进展和起病缓急高血压病可分为：

(1)缓进型高血压病：起病隐匿，进展缓慢，病程长达20～40年。

(2)高血压急症：短期内血压急剧升高，并常伴有心、脑、肾功能障碍，主要有以下类型。①急进型高血压：3% --4%的中度和重度缓进型高血压可发展为急进型高血压，也有少数起病即表现为本型者。病理改变主要为细动脉纤维素样坏死或增殖性变化，以肾脏改变最为突出。其临床征象主要为血压急剧升高，DBP≥17. 3kPa(130mmHg)，眼底出血和视盘水肿（Ⅲ或Ⅳ级）．肾功能不全，可有心、脑功能障碍。不及时治疗，多于半年以内死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。本型以中青年为主，如不治疗，迅速发展为高血压脑病，称恶性高血压。②高血压危象：高血压病人短期内血压明显升高，出现头痛、烦躁、心悸、多汗、呕吐和视力模糊等征象oSBP可达33. 8kPa(260mmHg)，DBP达15.6kPa (120mmHg)以上。其发生机制与交感神经活性亢进和血循

环内儿茶酚胺过多有关。③高血压脑病：血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经功能的障碍．如严重头痛、眩晕、呕吐、神志改变，甚至发生抽搐、昏迷。系过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑血管扩张脑灌流过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织而造成脑水肿。

14．试述高血压的分期标准。

我国按靶器官受累程度将高血压分为三期：