酒精中毒课件

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3.药物治疗 纳洛酮：静注0.4～0.8mg。 安定：对烦躁不安者可用小剂量，5～8mg 禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。
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什么人最容易 醉酒？
1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒； 2、身体疲劳或病体不适容易醉酒； 3、身体素质较差，缺少锻炼的人容易醉酒； 4、先天与酒排斥的人是不能喝酒的，喝上一点就 会醉； 5、体内缺乏乙醛脱氢酶的人；
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各种酒中乙醇含量
• 啤酒3%-5% • 黄酒12%-15% • 葡萄酒10%-25% • 低度白酒30%-40% • 烈性酒（白酒，白兰地，威士忌）40%-60%
1500ml 1000ml 500m差异较小！ 酒精浓度＞ 4000mg/L
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注意
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四、酒精中毒临床表现
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临
兴奋期
床 分
共济失调期
期
昏睡期
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酒精中毒临床表现分期
兴奋期
共济失调期
昏睡期
血中 浓度
200－990mg/L 1000-2999mg/L ＞3000mg/L
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乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾 胃肠道吸收的酒精约90%~80%由门静脉 入血循环，约80%在肝内被乙醇脱氢酶、 过氧化氢酶氧化成乙醛 ；约20%通过微粒 体乙醇氧化酶转化成乙醛 ，再由乙醛脱氢 酶进一步氧化成乙酸 ，最后通过三羧酸循 环生成二氧化碳和水。
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本次课重 点
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酒精中毒的概念 酒精中毒的机制 酒精中毒临床表现 酒精中毒急救处理
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酒 急性酒精中毒：俗称醉酒
精
中 毒 慢性酒精中毒：是长期过量的
饮酒导致中枢神经系统的损害
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概念
一、什么是酒精中毒 急性酒精中毒是指由一次饮入过 量的酒精或酒类饮料引起的以神 经精神症状为主的中毒性疾病。
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急性酒精中毒为什么加胰岛素？
乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶 Ⅰ(NADH)，NADH 与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞 内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异 生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的 活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇 脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的 原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅 酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的 代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官， 促使急性酒精中毒患者清醒。
经系统受抑制。
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乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用，乙醛 可作用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变； 可与各种蛋白质形成络合物即乙醛复合体，后者 用为一种新抗原刺激物，也可导致肝细胞变性、 坏死。
乙醇的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶 转化为超氧化物，导致脂质体过氧化，破坏细胞 膜质促进肝损伤；乙醛合并酒精可直接损伤胃黏 膜，导致胃黏膜糜烂出血。
当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代 谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑。此时机体 处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶 释放内源性阿片样物质，其中β-内啡肽(β-EP)是 最强的内源性阿片样物质，它能与阿片受体结合， 引起呼吸抑制，同时，乙醇代谢产物乙醛在体内 与多巴胺缩合成阿片样物质，而乙醇代谢的某些 凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用， 直接或间接作用于脑内阿片受体，表现为中枢神
昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。
麻醉，深度昏迷，死亡。
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五、酒精中毒的诊断 这个人是酒精中毒吗？
不单纯 不草率
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六、酒精中毒的治疗
急救与处理
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轻症患者
重症患者
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（一）轻症患者
1.催吐 2.对症处理 3.避免活动防外伤
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生白萝卜：解酒功效最强
病 例 介 绍
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男性，25岁，主因神志不清1小时而就诊。 患者3小时前曾与朋友饮酒，量不详，但在饮 酒过程中，曾先后出现言语增多、语言错乱、 走路摇晃等症，被朋友送回家后即入睡，家人 呼之不应故紧急送诊。诊断：急性酒精中毒
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二、酒精中毒的原因
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个人体质 酒精浓度 饮用数量 现场情绪
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三、酒精中毒的机制
酒精：学名是：乙醇 分子式：
C2H6O
兴奋剂or抑制剂?
酒精为亲神经物质对中枢神经有抑制作用
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正常情况下，酒精摄入后，约80%由十 二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收， 仅2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原型 排出。
空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上 的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃内的 食物时可延缓酒精的吸收。
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酒精浓度 （mg/L）
500
500～1500
1500～2500 2500～3000 3000～4000 4000～5000
临床表现
面红，翩然感，无饮酒经营者开车可能发生 意外。 多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动车 可能发生危险。 动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能开 车。
眼发亮，开始进入昏迷。
西瓜：热体质喝白酒 藿香正气胶囊：喝冰镇啤酒 大山楂丸：酒肉过多
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（二）重症处理
1.洗胃 终止进一步吸
收，之后可给予牛奶、 蛋清保护胃粘膜，其 间注意吸入性肺炎发 生。
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2.补液 静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素，
促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+ 维生素B6。
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中枢神经系统的抑制作用 随着剂量的增加而增加
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酒量
血液中的酒精浓度继 作随续用着增于血加脑中，内酒通突精过触浓网后度状膜的结 苯增构二加到氮，达卓通延-过髓γ-边，氨缘表基系 现丁统 为酸 受作昏体用睡，于和减小昏弱脑迷γ，。-表氨现基为丁 酸共对济中失枢调的。抑制，从 而表现为兴奋效应。
临床 表现
头晕、兴奋易激动， 言语增多，或沉默 寡言、寂静入睡。
颜面潮红呼出气带
酒味。
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共济失调，表现为动 昏睡状态，面苍，皮肤
作不协调，步态蹒跚， 湿冷，口唇微绀，体温
动作笨拙，言语不清， 下降。乙醇浓度＞4000
语无伦次。
mg/L，深昏迷，血压下降 潮式呼吸，大小便失禁、
抽搐、呼吸衰竭而死亡。