酒精中毒课件

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西瓜:热体质喝白酒 藿香正气胶囊:喝冰镇啤酒 大山楂丸:酒肉过多
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(二)重症处理
1.洗胃 终止进一步吸
收,之后可给予牛奶、 蛋清保护胃粘膜,其 间注意吸入性肺炎发 生。
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2.补液 静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素,
促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+ 维生素B6。
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三、酒精中毒的机制
酒精:学名是:乙醇 分子式:
C2H6O
兴奋剂or抑制剂?
酒精为亲神经物质对中枢神经有抑制作用
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正常情况下,酒精摄入后,约80%由十 二指肠及空肠吸收,其余部分在胃内吸收, 仅2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原型 排出。
空腹饮酒时,约在1.5小时内,95%以上 的酒精被吸收,2.5小时全部吸收。胃内的 食物时可延缓酒精的吸收。
当过量的酒精进入体内时,超过了肝的氧化代 谢能力,即在体内蓄积,并进入大脑。此时机体 处于应激状态下,下丘脑释放因子促使垂体前叶 释放内源性阿片样物质,其中β-内啡肽(β-EP)是 最强的内源性阿片样物质,它能与阿片受体结合, 引起呼吸抑制,同时,乙醇代谢产物乙醛在体内 与多巴胺缩合成阿片样物质,而乙醇代谢的某些 凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用, 直接或间接作用于脑内阿片受体,表现为中枢神
临床 表现
头晕、兴奋易激动, 言语增多,或沉默 寡言、寂静入睡。
颜面潮红呼出气带
酒味。
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共济失调,表现为动 昏睡状态,面苍,皮肤
作不协调,步态蹒跚, 湿冷,口唇微绀,体温
动作笨拙,言语不清, 下降。乙醇浓度>4000
语无伦次。
mg/L,深昏迷,血压下降 潮式呼吸,大小便失禁、
抽搐、呼吸衰竭而死亡。
1500ml 1000ml 500ml
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血液中酒精的致死量 浓度差异较小! 酒精浓度> 4000mg/L
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注意
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四、酒精中毒临床表现
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兴奋期
床 分
共济失调期

昏睡期
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酒精中毒临床表现分期
兴奋期
共济失调期
昏睡期
血中 浓度
200-990mg/L 1000-2999mg/L >3000mg/L
经系统受抑制。
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乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用,乙醛 可作用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变; 可与各种蛋白质形成络合物即乙醛复合体,后者 用为一种新抗原刺激物,也可导致肝细胞变性、 坏死。
乙醇的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶 转化为超氧化物,导致脂质体过氧化,破坏细胞 膜质促进肝损伤;乙醛合并酒精可直接损伤胃黏 膜,导致胃黏膜糜烂出血。
病 例 介 绍
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男性,25岁,主因神志不清1小时而就诊。 患者3小时前曾与朋友饮酒,量不详,但在饮 酒过程中,曾先后出现言语增多、语言错乱、 走路摇晃等症,被朋友送回家后即入睡,家人 呼之不应故紧急送诊。诊断:急性酒精中毒
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二、酒精中毒的原因
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个人体质 酒精浓度 饮用数量 现场情绪
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本次课重 点
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酒精中毒的概念 酒精中毒的机制 酒精中毒临床表现 酒精中毒急救处理
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酒 急性酒精中毒:俗称醉酒

中 毒 慢性酒精中毒:是长期过量的
饮酒导致中枢神经系统的损害
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3Hale Waihona Puke Baidu
概念
一、什么是酒精中毒 急性酒精中毒是指由一次饮入过 量的酒精或酒类饮料引起的以神 经精神症状为主的中毒性疾病。
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酒精浓度 (mg/L)
500
500~1500
1500~2500 2500~3000 3000~4000 4000~5000
临床表现
面红,翩然感,无饮酒经营者开车可能发生 意外。 多话,激动,自我评论,吵闹,控制机动车 可能发生危险。 动作不协调,意识混乱,舌重口吃,不能开 车。
眼发亮,开始进入昏迷。
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中枢神经系统的抑制作用 随着剂量的增加而增加
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酒量
血液中的酒精浓度继 作随续用着增于血加脑中,内酒通突精过触浓网后度状膜的结 苯增构二加到氮,达卓通延-过髓γ-边,氨缘表基系 现丁统 为酸 受作昏体用睡,于和减小昏弱脑迷γ,。-表氨现基为丁 酸共对济中失枢调的。抑制,从 而表现为兴奋效应。
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3.药物治疗 纳洛酮:静注0.4~0.8mg。 安定:对烦躁不安者可用小剂量,5~8mg 禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。
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乙醇90%在肝脏中代谢,其次是肾 胃肠道吸收的酒精约90%~80%由门静脉 入血循环,约80%在肝内被乙醇脱氢酶、 过氧化氢酶氧化成乙醛 ;约20%通过微粒 体乙醇氧化酶转化成乙醛 ,再由乙醛脱氢 酶进一步氧化成乙酸 ,最后通过三羧酸循 环生成二氧化碳和水。
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什么人最容易 醉酒?
1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒; 2、身体疲劳或病体不适容易醉酒; 3、身体素质较差,缺少锻炼的人容易醉酒; 4、先天与酒排斥的人是不能喝酒的,喝上一点就 会醉; 5、体内缺乏乙醛脱氢酶的人;
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各种酒中乙醇含量
• 啤酒3%-5% • 黄酒12%-15% • 葡萄酒10%-25% • 低度白酒30%-40% • 烈性酒(白酒,白兰地,威士忌)40%-60%
昏迷,呼吸有鼾声,体温下降。
麻醉,深度昏迷,死亡。
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五、酒精中毒的诊断 这个人是酒精中毒吗?
不单纯 不草率
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六、酒精中毒的治疗
急救与处理
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轻症患者
重症患者
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(一)轻症患者
1.催吐 2.对症处理 3.避免活动防外伤
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生白萝卜:解酒功效最强
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急性酒精中毒为什么加胰岛素?
乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶 Ⅰ(NADH),NADH 与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞 内氧化还原发生异常,乳酸增高,酮体蓄积,糖异 生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的 活性增强,促进乙酸的脂化和取代反应,加速乙醇 脱氢氧化成乙酸,并使之成为脂肪和蛋白质合成的 原料;激活丙酮酸脱氢酶,加速丙酮酸氧化为乙酰辅 酶A,加快糖的有氧氧化,从而加速乙醇在体内的 代谢,改善机体缺氧和能量供应,保护重要器官, 促使急性酒精中毒患者清醒。
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