酒精中毒性脑病PPT幻灯片课件
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1、吸烟=危害健康 饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动 脉硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为 一种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年 代以前的研究一直处于低水平，80年代以后 才有了大规模的流行病学资料。
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王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京市16个区 县进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查。 调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰; 不同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲教育 程度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰，酒依赖随 年龄增长呈明显上升趋势。
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饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损 害基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺 乏使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降， 使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循 环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患 者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海 马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记 忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
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遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一 般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT 和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑 功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显 的大脑萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。酒精对大脑不 同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性 和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。 一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节;而硫胺缺 乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头 体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。对酒精神经毒性具有高度易 感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;而对硫胺缺乏具有高度 易感性的个体，则易于发展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。 还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对 这一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基 底节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异 常。补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固 性Korsakoff综合征。
9
1.3 神经内分泌学研究 酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有
关。可能是由于酒精神经毒性损害了下丘 脑和垂体所致。神经放射学和神经内分泌 学结合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑 室宽度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水 平呈负相关.
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1.4 心理因素 调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但
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1.2 生物化学与代谢研究 饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶
将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸， 最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血 脑屏障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为 酒精中毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能 致命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。 其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质， 乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。 研究表明，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变 钠通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含 量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致 脑皮层功能障碍
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Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。 该综合征以往曾分别称为Wernicke综合征和 Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精神障 碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke encephalopathy，WE），所以有的学者也 把Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。 Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫 胺（维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的以 中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为记忆障 碍、眼肌麻痹、共济失调及精神障碍。
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关 问题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行 为，而急性酒精中毒的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的 危险因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力劳动、 受教育年限少和吸烟者。
苏中华等调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显 示饮酒率随年龄增加而增加，至40～50岁达高峰，而后 下降;89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1 次或以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每 天皆饮，每次饮酒量男性高于女性;样本人均年饮酒量 4.5L纯酒精，男性是女性的13.4倍。
是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
11
ຫໍສະໝຸດ Baidu
1.5 社会文化因素 酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同
国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
12
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细 胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流 量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精 中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑 皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑 白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎 缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外， 在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多， 类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘 等病理改变。
从上述的研究发现我国饮酒是一种普通的社会行为。
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4
酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
1、吸烟=危害健康 饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动 脉硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为 一种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年 代以前的研究一直处于低水平，80年代以后 才有了大规模的流行病学资料。
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王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京市16个区 县进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查。 调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰; 不同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲教育 程度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰，酒依赖随 年龄增长呈明显上升趋势。
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饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损 害基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺 乏使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降， 使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循 环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患 者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海 马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记 忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
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遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一 般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT 和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑 功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显 的大脑萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。酒精对大脑不 同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性 和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。 一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节;而硫胺缺 乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头 体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。对酒精神经毒性具有高度易 感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;而对硫胺缺乏具有高度 易感性的个体，则易于发展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。 还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对 这一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基 底节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异 常。补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固 性Korsakoff综合征。
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1.3 神经内分泌学研究 酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有
关。可能是由于酒精神经毒性损害了下丘 脑和垂体所致。神经放射学和神经内分泌 学结合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑 室宽度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水 平呈负相关.
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1.4 心理因素 调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但
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1.2 生物化学与代谢研究 饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶
将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸， 最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血 脑屏障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为 酒精中毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能 致命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。 其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质， 乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。 研究表明，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变 钠通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含 量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致 脑皮层功能障碍
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Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。 该综合征以往曾分别称为Wernicke综合征和 Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精神障 碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke encephalopathy，WE），所以有的学者也 把Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。 Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫 胺（维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的以 中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为记忆障 碍、眼肌麻痹、共济失调及精神障碍。
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关 问题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行 为，而急性酒精中毒的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的 危险因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力劳动、 受教育年限少和吸烟者。
苏中华等调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显 示饮酒率随年龄增加而增加，至40～50岁达高峰，而后 下降;89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1 次或以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每 天皆饮，每次饮酒量男性高于女性;样本人均年饮酒量 4.5L纯酒精，男性是女性的13.4倍。
是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
1.5 社会文化因素 酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同
国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
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酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细 胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流 量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精 中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑 皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑 白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎 缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外， 在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多， 类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘 等病理改变。
从上述的研究发现我国饮酒是一种普通的社会行为。
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酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。