颅内压增高大PPT课件
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操作时应注意掌握 控制压力的方法
2.头颅Χ线摄片
提示颅内压增高的征象 ：
颅缝裂开
脑回压迹加深
蛛网膜颗粒压迹增大 加深
蝶鞍扩大，鞍背及前 后床突吸收破坏
颅骨的局部破坏或增 生，钙化松果体的移位 ，病理性钙斑等可提示 病变的性质和部位
3.CT、MRI/MRA 是目前最常用的高
科技检查技术，具有 安全、准确、无创伤 的特点，大大提高了 颅内压增高的检出率
脑水肿
脑血管畸形
脑积水
外伤性海绵窦动 静脉瘘
病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.外因: 气压的高低\含氧量的多少\二氧化碳的浓度
2.内因: 年龄:小儿颅缝未闭\老年人脑萎缩 病变扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身情况 内环境的失调: 氧分压\二氧化碳分压\
酸硷度\尿毒症\酮血症\血红蛋白浓度
，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。
• 视乳头水肿(papilloedema)：颅内压增高的客 观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。 早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存 在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。
颅内压增高的临床表现
其它表现： 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。 Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧 增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心 血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高 ，并伴有呼吸减慢。
额 、 颞
、
形 成 颅
腔
顶的
、颅
枕骨
：
颅 底 骨
额 、 颞 、
形 成 颅
腔
ຫໍສະໝຸດ Baidu顶的
、颅
枕骨
：
颅 底 骨
额 、 颞 、
形 成 颅
腔
顶的
、颅
枕骨
：
颅内容物：脑、脑脊液、血液
侧脑室脉络丛
室 间 孔
三脑室
大 脑 导 水 管
四脑室
侧 孔
正 中 孔
蛛网膜下腔
脑脊液循环示意图
颅内压定义
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血管、 脑脊液彼此之间不断相 互作用造成的， 当其达到一定的平衡时所形成的一定压 力即为颅内压
检查方法选择： 只行平扫：急性脑 内出血、急性颅脑外 伤、脑积水等 平扫+增强：脑瘤、 脓肿、脑梗塞等
颅内压增高的诊断
• 病史（症状） • 体征 • 辅助检查
颅内压增高的辅助检查
• 腰穿：明确颅内压，初步鉴别病变 • CT & MRI：绝大多数病变定性 • 脑血管造影：脑血管病的诊断 • 头颅X线平片：初步筛选
1.腰椎穿刺 采取脑脊液作化验
和测定压力
如果客观体征已明 显的颅内高压病人进 行腰椎穿刺有导致脑 疝的危险,应为禁忌
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure 同济医院神经外科 于加省
颅内压的生理 颅内压增高的原因 病理生理 颅内压增高的类型 临床表现与诊断 处理
讲课内容提示
第一节 概述
颅内压的形成：颅骨半密闭的腔隙 和颅内容物构成
额形 、成 颞颅 、腔 顶的
颅 骨 ：
颅 底 骨
颅内压增高的临床表现
早期：开始失代偿 临床出现症状 颅内压不超过体动脉压的1/3 及时解除病因，预后良好
颅内压增高的临床表现
高峰期： 颅内压增 高三主征
• 头痛(headache)：颅内有痛结构受到牵拉压
迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻 ，用力和咳嗽加重。
• 呕吐(vomit)：四脑底部迷走神经核受压引起
漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发
生脑疝。 压力缓解后神经功能恢
复较快。
B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压
力差，引起脑组织向压力低 的
部位移动，最终引起脑 疝，耐受高压的程度较差。
颅内压增高的临床表现
代偿期：颅内容物增加，在代偿范围内 颅内压正常 临床无症状
柯兴氏反应 (Cushing’s reaction)
血压升高、脉搏减慢
血压升高、脉搏减慢、 呼吸改变、脉压增大、 其它生命体征改变
颅内压增高的类型
你知道吗？
按部位 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高
按发展速度： 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高
A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥
• 柯兴反应(Cushing’s reaction)
高颅压对脑血流的影响
脑血流量(CBF)＝
平均动脉压－颅内压 脑血管阻力
脑灌注压(cpp)=平均动脉－颅内压 脑血流量(CBF)＝ 脑灌注压(cpp)
脑血管阻力
高颅压引起脑水肿
• 影响颅内静脉回流 • 动脉收缩影响脑组织血供 • 对脑组织的直接压迫 • 引起颅内压增高的原发病 • 继发于高颅压的病变，如癫痫
衰竭期：意识障碍，抽搐，去大脑强直， 是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引 起。预后极为恶劣
颅内压增高的继发改变
1.脑疝 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、
颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明， 有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（ Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血 压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素 。 3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边 缘，血流受阻。 4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡 ，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
颅内体积/压力曲线
(mmH2O)
900
颅
800 700
内 600
压 500
400
300
200
100
0
012345678
体积增加(ml)
Langtit(1965)在 猕猴硬膜外注射液体 ，每小时1ml同时监测 颅压，得出颅压与容 积曲线。
颅内压增高的后果
• 对脑血流的影响 • 脑疝 • 脑水肿 • 胃肠功能紊乱 • 神经性肺水肿
部分脑脊液被挤入脊 髓蛛网膜下腔
脑脊液总量约占颅腔 体积的10% ,可以应付生 理状态下的颅内空间的变 动 ○静脉血被加快排到颅外 组织
颅内压增高的定义
颅内压持续超过200mmH2O(2.0KPa)
颅内压增高的原因(1)
• 颅内占位病变
颅中窝底脑膜瘤 硬膜外血肿
颅内压增高的原因(2)
• 脑体积增加 • 脑脊液代谢异常 • 颅腔狭小 • 脑血流增加
颅内压的测定
侧卧位 腰椎穿 刺或脑 室穿刺
颅内压的正常值
成人：80－180mmH2O 0.7-2.0KPa 10-20mmHg
儿童：50－100mmH2O 0.5-1.0KPa (约为成人80％〕
颅内压的调节
◎主要是通过脑脊液量的 增减来实现 〈 0.7 kPa
脑脊液分泌↑ 吸收↓ 〉0.7 kpa 脑脊液分泌↓ 吸收↑
2.头颅Χ线摄片
提示颅内压增高的征象 ：
颅缝裂开
脑回压迹加深
蛛网膜颗粒压迹增大 加深
蝶鞍扩大，鞍背及前 后床突吸收破坏
颅骨的局部破坏或增 生，钙化松果体的移位 ，病理性钙斑等可提示 病变的性质和部位
3.CT、MRI/MRA 是目前最常用的高
科技检查技术，具有 安全、准确、无创伤 的特点，大大提高了 颅内压增高的检出率
脑水肿
脑血管畸形
脑积水
外伤性海绵窦动 静脉瘘
病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1.外因: 气压的高低\含氧量的多少\二氧化碳的浓度
2.内因: 年龄:小儿颅缝未闭\老年人脑萎缩 病变扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身情况 内环境的失调: 氧分压\二氧化碳分压\
酸硷度\尿毒症\酮血症\血红蛋白浓度
，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。
• 视乳头水肿(papilloedema)：颅内压增高的客 观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。 早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存 在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。
颅内压增高的临床表现
其它表现： 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。 Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧 增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心 血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高 ，并伴有呼吸减慢。
额 、 颞
、
形 成 颅
腔
顶的
、颅
枕骨
：
颅 底 骨
额 、 颞 、
形 成 颅
腔
ຫໍສະໝຸດ Baidu顶的
、颅
枕骨
：
颅 底 骨
额 、 颞 、
形 成 颅
腔
顶的
、颅
枕骨
：
颅内容物：脑、脑脊液、血液
侧脑室脉络丛
室 间 孔
三脑室
大 脑 导 水 管
四脑室
侧 孔
正 中 孔
蛛网膜下腔
脑脊液循环示意图
颅内压定义
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血管、 脑脊液彼此之间不断相 互作用造成的， 当其达到一定的平衡时所形成的一定压 力即为颅内压
检查方法选择： 只行平扫：急性脑 内出血、急性颅脑外 伤、脑积水等 平扫+增强：脑瘤、 脓肿、脑梗塞等
颅内压增高的诊断
• 病史（症状） • 体征 • 辅助检查
颅内压增高的辅助检查
• 腰穿：明确颅内压，初步鉴别病变 • CT & MRI：绝大多数病变定性 • 脑血管造影：脑血管病的诊断 • 头颅X线平片：初步筛选
1.腰椎穿刺 采取脑脊液作化验
和测定压力
如果客观体征已明 显的颅内高压病人进 行腰椎穿刺有导致脑 疝的危险,应为禁忌
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure 同济医院神经外科 于加省
颅内压的生理 颅内压增高的原因 病理生理 颅内压增高的类型 临床表现与诊断 处理
讲课内容提示
第一节 概述
颅内压的形成：颅骨半密闭的腔隙 和颅内容物构成
额形 、成 颞颅 、腔 顶的
颅 骨 ：
颅 底 骨
颅内压增高的临床表现
早期：开始失代偿 临床出现症状 颅内压不超过体动脉压的1/3 及时解除病因，预后良好
颅内压增高的临床表现
高峰期： 颅内压增 高三主征
• 头痛(headache)：颅内有痛结构受到牵拉压
迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻 ，用力和咳嗽加重。
• 呕吐(vomit)：四脑底部迷走神经核受压引起
漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发
生脑疝。 压力缓解后神经功能恢
复较快。
B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压
力差，引起脑组织向压力低 的
部位移动，最终引起脑 疝，耐受高压的程度较差。
颅内压增高的临床表现
代偿期：颅内容物增加，在代偿范围内 颅内压正常 临床无症状
柯兴氏反应 (Cushing’s reaction)
血压升高、脉搏减慢
血压升高、脉搏减慢、 呼吸改变、脉压增大、 其它生命体征改变
颅内压增高的类型
你知道吗？
按部位 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高
按发展速度： 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高
A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥
• 柯兴反应(Cushing’s reaction)
高颅压对脑血流的影响
脑血流量(CBF)＝
平均动脉压－颅内压 脑血管阻力
脑灌注压(cpp)=平均动脉－颅内压 脑血流量(CBF)＝ 脑灌注压(cpp)
脑血管阻力
高颅压引起脑水肿
• 影响颅内静脉回流 • 动脉收缩影响脑组织血供 • 对脑组织的直接压迫 • 引起颅内压增高的原发病 • 继发于高颅压的病变，如癫痫
衰竭期：意识障碍，抽搐，去大脑强直， 是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引 起。预后极为恶劣
颅内压增高的继发改变
1.脑疝 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、
颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明， 有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（ Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血 压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素 。 3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边 缘，血流受阻。 4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡 ，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
颅内体积/压力曲线
(mmH2O)
900
颅
800 700
内 600
压 500
400
300
200
100
0
012345678
体积增加(ml)
Langtit(1965)在 猕猴硬膜外注射液体 ，每小时1ml同时监测 颅压，得出颅压与容 积曲线。
颅内压增高的后果
• 对脑血流的影响 • 脑疝 • 脑水肿 • 胃肠功能紊乱 • 神经性肺水肿
部分脑脊液被挤入脊 髓蛛网膜下腔
脑脊液总量约占颅腔 体积的10% ,可以应付生 理状态下的颅内空间的变 动 ○静脉血被加快排到颅外 组织
颅内压增高的定义
颅内压持续超过200mmH2O(2.0KPa)
颅内压增高的原因(1)
• 颅内占位病变
颅中窝底脑膜瘤 硬膜外血肿
颅内压增高的原因(2)
• 脑体积增加 • 脑脊液代谢异常 • 颅腔狭小 • 脑血流增加
颅内压的测定
侧卧位 腰椎穿 刺或脑 室穿刺
颅内压的正常值
成人：80－180mmH2O 0.7-2.0KPa 10-20mmHg
儿童：50－100mmH2O 0.5-1.0KPa (约为成人80％〕
颅内压的调节
◎主要是通过脑脊液量的 增减来实现 〈 0.7 kPa
脑脊液分泌↑ 吸收↓ 〉0.7 kpa 脑脊液分泌↓ 吸收↑