【病理学课件】炎症性肠病

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炎症性肠病IBDPPTppt课件

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项目
计分
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一般情况 良好
稍差

不良
极差
腹痛




腹泻
稀便每日1次记1分
并发症
每种症状记1分
缓解期
中度活动期
重度活动期
21
CD内镜表现
22
UC的鉴别诊断
UC无特异性改变,各种病因均可引起类似 的肠道炎症改变,需认真排除有关病因
急性自限性肠炎
大肠癌
阿米巴肠炎 血吸虫病 克罗恩病
肠易激综合征 其他
• 入院治疗、肠外营养、纠正水电解质紊乱
输血 • 贫血者可输血
27
陆再英,内科学第7版,414
UC的药物治疗
氨基水杨酸类药为首选药物 糖皮质激素与5-ASA作用机制相同
机制
SASP
结肠 细菌分解
磺胺吡啶 +
5-ASA
影响 花生四烯酸
代谢
常用
美沙拉嗪 奥沙拉嗪 巴柳氮
注:SASP为柳氮磺吡啶, 5-ASA为5-氨基水杨酸
诱导缓解
缓解期
维持缓解 预防复发
氨基水杨酸制剂/糖皮质激素缓解患者 加用硫唑嘌呤或巯嘌呤诱导缓解者 英夫利昔诱导缓解者
氨基水杨酸制剂
硫唑嘌呤或巯嘌呤 不耐受者换用甲氨蝶呤 定期使用英夫利昔
34
陆再英,内科学第7版,419
实用内科学.第13版.2010
CD手术治疗
手术适应证 (并发症)
完全性肠梗阻、瘘管、腹腔脓肿 急性穿孔、不能控制的大量出血
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成隐窝 脓肿
12
病理组织活检:CD
肠壁全层呈急慢性炎症表现,淋巴组织增生,可见多发小脓肿

《炎症性肠病》PPT课件(2024)

《炎症性肠病》PPT课件(2024)

新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难,提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征,炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎(Indeterminate Colitis, IC)。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确,但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识, 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ,呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法,促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查,及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道,及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查,及时 发现并处理出血点。
长期随访,定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29

《炎症性肠病》课件

《炎症性肠病》课件

Part
04
炎症性肠病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗炎药
用于减轻肠道炎症反应,缓解 症状,如5-氨基水杨酸、糖皮
质激素等。
免疫抑制剂
用于调节免疫系统,控制炎症 反应,如环孢素、他克莫司等

生物制剂
通过阻断特定免疫反应来控制 炎症,如抗肿瘤坏死因子(
TNF)抗体等。
抗生素
用于治疗肠道感染引起的炎症 反应,如甲硝唑、喹诺酮类等
长期炎症刺激可能导致肠 道狭窄,引起排便困难或 肠梗阻。
Part
03
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
症状表现
腹痛、腹泻、血便等消化 1
道症状,以及全身表现如 发热、体重下降等。
排除其他疾病
4
排除感染、免疫系统疾病 、肿瘤等其他可能导致类 似症状的疾病。
内镜检查
2
通过结肠镜或小肠镜观察
肠道黏膜,发现炎症、溃
炎症性肠病
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的临床表现 • 炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
目录
Part
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一类慢性肠道炎症性疾病,包括 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's Disease,CD)。
疡、糜烂等病变。
病理学诊断
3 取肠道黏膜组织进行病理
学检查,观察炎症细胞浸 润、组织结构改变等情况 。
鉴别诊断
感染性肠炎

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影响因素
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活 方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚,影响肠道 正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡,易导致出 血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗 ,但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复,影响生活质量 。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展,如 抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中,具有潜在的 治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌 现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程,为个体化治 疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析,可以为患者制定更加精准的治疗 方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加 精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关,不同基因型患者临床 表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统, 引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类 和数量发生变化,有益菌 减少,有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏 膜屏障受损,易引发感染 和炎症。
生物制剂种类

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02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分,它通过识别和清除外 来病原体,维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中,肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制,有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制,为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯,避免暴 饮暴食,有助于减轻肠道负担

避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物,以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物,如稀粥、 软饭、面条等,有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水,保持肠道湿润,有助 于排便,减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解,越来越多的新药被 研发出来,用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等,具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性,需要进行临床试验。目前, 许多临床试验正在进行中,以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一组慢性肠道炎症性疾 病,包括克罗恩病(Crohn's disease)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)。

炎症性肠病讲课课件

炎症性肠病讲课课件

家属需要了解炎症性肠病的基本知识,包括病因、症状、治疗 方法等,以便更好地理解和支持患者。
家属需要给予患者充分的关心和支持,帮助患者积极面对疾病 ,减轻心理负担。
家属可以协助患者进行日常护理,如合理安排饮食、提醒服药 等。
家属可以协助患者观察病情变化,及时就诊,为医生的诊断和 治疗提供有力支持。
社会资源与互助团体
研究显示,炎症性肠病患者存在Th1/Th2免疫平 衡失调,导致炎症反应持续激活。
3
自身免疫反应
自身免疫反应可能参与炎症性肠病的发生,患者 体内可检测到自身抗体和免疫复合物。
环境因素
饮食因素
饮食因素在炎症性肠病的发病中 起到重要作用,如高脂饮食、高
糖饮食可能增加疾病风险。
吸烟
吸烟是克罗恩病的一个重要环境因 素,吸烟者患克罗恩病的风险增加 ,而戒烟有助于降低疾病复发的风 险。
分类
• 克罗恩病:可影响消化道任何部位,以回肠末段和结肠最常见,病 理特征为节段性、非对称性的透壁性炎症。
• 溃疡性结肠炎:主要限于大肠黏膜与黏膜下层,呈连续性、弥漫性 分布,病理特征为弥漫性黏膜炎症、糜烂、溃疡。
流行病学与发病机理
01
02
流行病学:炎症性肠病 在全球范围内均有发病 ,但发病率和患病率存 在地域差异,欧美国家 发病率较高,亚洲国家 近年来发病率逐年上升 。
症状与诊断
• 内镜检查
通过肠镜、小肠镜等检查直观观察肠 道病变情况,并可取活检进行组织学 检查。
• 影像学检查
如CT、MRI、小肠造影等,可用于评 估肠道病变范围和严重程度。
02
炎症性肠病的病因与发病 机制
遗传因素
01
02
03
家族聚集性

炎症性肠病通用课件

炎症性肠病通用课件
炎症性肠病通用 课件
目 录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的治疗原则 • 炎症性肠病的护理与管理 • 炎症性肠病的研究进展与前沿探讨
contents
01
CATALOGUE
炎症性肠病概述
定义与分类
克罗恩病
可累及全消化道的任意部位,以回肠 末端和结肠最常受累,肠壁全层均可 受累,特征性的病理改变是非干酪性 肉芽肿和裂隙样溃疡。
生物标志物
寻找敏感性和特异性较高的生物标志物是炎症性肠病诊断的 研究热点,如血清抗体、粪便微生物组等。
治疗策略与新药研发
传统药物治疗
01
5-氨基水杨酸、糖皮质激素等传统药物在炎症性肠病的治疗中
仍占据重要地位。
生物制剂
02
随着对炎症性肠病免疫发病机制的深入了解,生物制剂如抗肿
瘤坏死因子抑制剂等已成为治疗炎症性肠病的重要药物。
免疫异常
免疫系统的异常反应在炎症性肠病的发病中起到重要作用,包括免 疫细胞的活化和炎症因子的释放。
环境因素
环境因素如饮食、感染等也对炎症性肠病的发病起到一定的影响, 但目前具体机制尚不完全清楚。
诊断方法与标志物研究
临床表现与影像学检查
炎症性肠病的诊断依赖于典型的临床表现和影像学检查结果, 如肠镜、CT等。
诊断
需要结合临床表现、实验室检查(如粪便检查、血液检查)、影像学检查(如小 肠CT成像、磁共振成像)和内镜检查(如结肠镜、小肠镜ห้องสมุดไป่ตู้等结果进行综合分析。
02
CATALOGUE
炎症性肠病的治疗原则
内科治 疗
01
02
03
药物治疗
通过使用氨基水杨酸制剂、 糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物,控制炎症反应, 缓解症状。

炎症性肠病ppt课件

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5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新 暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟:促进血栓形成,增加CD的危险性,但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变; 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性,单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高, 其配偶发病率不高;
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型; 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期: 中度:1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 (未上市)

重度
缓解期维持治疗:轻度:1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素:对氨基水杨酸制剂治疗无效者,特别是病变较广泛者,可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累,病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状(发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害)。 终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。 15~30岁多见,欧美多见。

炎症性肠病 ppt课件

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6
病因

我国的情况
发病率较欧美国家低 病情相对较轻 但近年发病率增高
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7
病因及发病机制

感染因素
微生物:副结核分枝杆菌、麻疹病毒 肠道正常菌群+异常免疫反应(免疫耐受缺失)
抗生素及微生态制剂有一定效果
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8

免疫因素
免疫反应激活:
肠道免疫系统 炎 症 T细胞功能异常 免疫反应、炎症过程
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20
辅助检查
血液检查(Blood test) 粪便检查(Feces test) 自身抗体(Autoantibody) 结肠镜+黏膜活组织检查 ——诊断主要手段 X线检查(X-ray)

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血液检查
Hb:中重型病例有轻中度下降 WBC:活动期可增高 血沉:活动期增高 血清白蛋白:可能减低
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24
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25

病理: 弥漫性炎症细胞浸润 (局限于粘膜和粘膜下层)
急性期:糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿 慢性期:隐窝结构紊乱、杯状细胞减少
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X线钡剂灌肠检查
• ①粘膜粗乱和(或)颗粒样改变; • ②多发性浅溃疡(肠管边缘呈毛刺样或锯齿 状以及小龛影);亦可有炎症性息肉(多发 性小充盈缺损);
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9
病因及发病机制

环境因素
食物:甜食、高脂肪、低纤维饮食 药物 吸烟
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10

遗传因素:
一级亲属发病率高于普通人群 单卵双胎发病率高于双卵双胎 多基因病 遗传异质性
• 遗传易感性+环境因素

炎症性肠病疾病PPT演示课件

炎症性肠病疾病PPT演示课件

临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块 、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血 等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼 部病变等。
分型
根据病变部位和范围可 分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查 和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行 鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素,
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步,炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善,包 括内镜检查、影像学检查和实验室检查等,提高了诊断的准确性和效率 。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血,可采用药物止血,如 止血敏、止血芳酸等;对于重度出血 ,应及时采取内镜下止血或手术治疗 。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食,出血停止后逐渐恢 复饮食,避免刺激性食物和粗糙食物 。
根据出血量及患者症状,及时给予输 血治疗,以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感 染等药物治疗,以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入,如全 麦面包、坚果、种子、豆类等
,以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激 性食物,以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等 优质蛋白质的摄入,促进肠道 修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入

炎症性肠病【病理科】 ppt课件

炎症性肠病【病理科】 ppt课件
有时这些微小的溃疡可能是疾病唯一或主 要的现象,预示着数周或更长时间以后可 能发展成CD的其他更明显的病变。
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】
匍行性溃疡或线状溃疡
鹅口疮样溃疡扩大形成不连续的匍行性或 线状溃疡,并可进一步扩大形成宽基溃疡, 相邻溃疡纵向和横向地相连;
炎症性肠病
Inflammatory Bower Disease (IBD)
炎症性肠病【病理科】
IBD包括二种病因不明的胃肠道疾病 溃疡性结肠炎(UC) 克罗恩病(Crohn’s disease, CD)
炎症性肠病【病理科】
IBD的一般临床和流行病学特点
1、IBD的发病率在上升,城市高于农村;发 达国家发病率高。
目前,区别CD和UC最可靠和最敏感的手段是内窥 镜直视下的结肠黏膜活检。
炎症性肠病【病理科】
CD的临床特征(与受累肠部位相关)
孤立性小肠受累:厌食,体重减轻,晨起腹胀, 腹痛,饭后的(GI)痉挛,不同程度腹泻,乳糖 酶缺乏,锌缺乏。
回肠病变:除上述症状外,还可有维生素B12和脂 溶性维生素吸收障碍 。
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】
CD肠壁内其它所见
瘘管 脓肿 穿孔
炎症性肠病【病理科】
瘘管
60%病人可形成内瘘或外瘘;病变如在直肠, 还易形成直肠阴道瘘;
小肠比结肠多见; 瘘管自发形成,曾有手术史并且有病变肠
管残留者更易形成瘘。
炎症性肠病【病理科】
脓肿
可在肠壁上、肛周,也可形成腹腔内或后 腹膜脓肿。
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】
炎症性肠病【病理科】

《炎症性肠病》课件

《炎症性肠病》课件

如系统性红斑狼疮、强 直性脊柱炎等。
如细菌性痢疾、阿米巴 病等。
如结肠癌、直肠癌等。Fra bibliotek 03炎症性肠病的治疗
Chapter
药物治疗
抗炎药
用于减轻肠道炎症反应, 缓解症状。
免疫抑制剂
调节免疫系统,减少肠道 炎症。
生物制剂
针对特定炎症因子进行阻 断或调节,控制疾病进展 。
手术治疗
肠道切除术
对于严重肠道病变,如肠道狭窄 或穿孔,采取切除病变部分肠道 的方法。
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,采取适 当的止痛措施。
药物治疗
遵循医生的指导,按时服药, 不随意更改药物剂量或停药。
患者教育
了解炎症性肠病的基本知识
让患者了解疾病的病因、症状、治疗 方法等信息。
学会自我管理
指导患者如何进行饮食调整、药物治 疗、病情监测等自我管理。
避免诱发因素
告知患者避免诱发疾病复发的因素, 如饮食不当、劳累、精神压力等。
THANKS
感谢观看
及时就医
指导患者如何及时发现病情变化,并 采取相应的处理措施,如出现严重腹 痛、便血等症状时及时就医。
05
炎症性肠病的研究进展
Chapter
病因学研究进展
01
遗传因素
越来越多的研究表明,炎症性肠病的发病与遗传因素有关。近年来,科
学家们发现了许多与炎症性肠病发病相关的基因变异,这些变异可能影
响免疫系统的正常功能。
肠道微生物群落
肠道微生物群落对肠道健康有着重要影响。研究表明,炎症性肠病患者的肠道微生物群落 结构发生改变,可能影响肠道免疫系统的反应和炎症的发展。对肠道微生物群落的研究为 炎症性肠病的治疗提供了新的方向。

炎症性肠病课件

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抗结核治疗
症状明显改善,肠道病变好转 无明显改善,肠道病变无好转
症状 病变分布 直肠受累 肠腔狭窄 溃疡及黏膜
组织病理
UC与CD的鉴别
UC 脓血便多见
病变连续
绝大多数受累
结肠CD 有腹泻,但脓血便少见
呈节段性
少见
少见,中心性
多见、偏心性
溃疡浅,粘膜弥漫性充血水肿, 纵形溃疡,黏膜呈卵石样改变,
颗粒状,脆性增加
免疫抑制剂
适用于激素治疗效果不佳或对激素依赖病例 用法:硫唑嘌呤(1.5-2mg/kg/d)或巯嘌呤(0.75-
1.5mg/kg/d) 显效时间为3-6月,在激素使用过程中加用,继续使用
激素3-4月后再将激素逐渐减量至停药,然后以治疗量 的硫唑嘌呤和6-MP长程维持 不良反应:WBC减少、胰腺炎、肝损等 不耐受者予甲氨蝶呤
三大症状:腹痛、腹泻、体重下降
临床表现
消化系统表现: ⑴腹痛:最常见,多右下腹或脐周,间歇性发作,痉挛性阵痛伴
肠鸣,进餐加重,排气排便缓解。体检可有腹部压痛,多在右下 腹。亦可有肠梗阻、腹腔脓肿形成、肠穿孔; ⑵腹泻:先期间歇发作,后期持续性,糊状便,多无脓血黏液; 涉及下段结肠或肛门直肠可有黏液血便及里急后重; ⑶腹部包块:肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘、局 部脓肿所致,多位于右下腹或脐周,固定腹块提示粘连,内瘘形 成; ⑷瘘管形成:CD特征性临床表现,分为内瘘或外瘘 ⑸肛门周围病变:包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等。
项目 肠外结核 病程
肠结核与CD比较
肠结核 多见 复发不多
克罗恩病 一般无 病程长,缓解与复发交替
瘘管、腹腔脓肿、肛周病变 病变呈节段性分布 溃疡形状 组织病理抗酸杆菌

炎症性肠病课件

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02
作息调整:保持良好
的作息习惯,避免熬
夜、过度劳累
03
运动调整:适当增加
运动量,提高免疫力
04
心理调整:保持良好
的心态,避免焦虑、
抑郁等负面情绪
药物治疗
药物类型:抗炎药、免疫抑制剂、
01
生物制剂等
药物作用:减轻炎症、调节免疫、
02

修复肠道黏膜等
药物选择:根据患者病情和个体差
03
异选择合适的药物
药物副作用:注意药物的副作用,
疫系统过度反应,导致其他疾病
谢谢
03 研究进展:基因编辑技术在炎 症性肠病治疗中的应用
04 挑战与展望:基因治疗的安全 性、有效性和伦理问题
免疫治疗
01
免疫疗法的原理:通过调节免疫
系统来治疗炎症性肠病
02
免疫疗法的类型:包括单克隆抗
体、细胞疗法等
03
免疫疗法的效果:对部分患者有
效,但需要进一步研究
04
免疫疗法的副作用:可能引起免
04
如胃肠道反应、肝肾功能损害等
药物使用:遵循医嘱,按时按量使用
05
药物,注意药物相互作用和禁忌症。
手术治疗
01
手术适应症:病 情严重、药物治 疗无效、有并发
症等情况
02
03
04
手术方式:包括 肠切除、肠吻合、
肠造口等
手术风险:出血、 感染、肠瘘等
术后护理:饮食、 活动、药物等注
意事项
炎症性肠病的研究进 展
症状:腹泻、 腹痛、便血、 体重下降等
治疗:药物治 疗、手术治疗 等
预后:部分患 者可以治愈, 部分患者需要 长期治疗
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非干酪样坏死肉芽肿
慢性溃疡性结肠炎
(ulcerative colitis)
概述
❖ 结肠(直肠、乙状结肠)的慢性炎症。 ❖ 临床:腹痛、腹泻、便血等症状,病程有
时缓解,可持续多年。 ❖ 常伴有肠外免疫性疾病。
病理变化
• 病灶呈均匀、连续分布
• 粘膜上皮变性、坏死;中性粒细胞、淋巴 细胞、浆细胞浸润,隐窝脓肿形成→溃疡 形成
❖ 临床表现:腹痛、腹泻、疾病。
病理改变:铺路石样,纵行裂隙状溃疡
Crohn’s disease
病理变化
镜下: ❖ 裂隙状溃疡表面覆以坏死组织,相邻肠
壁穿壁性炎症
Crohn’s disease
病理变化
镜下: ❖ 裂隙状溃疡表面覆以坏死组织,相邻肠
壁穿壁性炎症
炎症性肠病
(inflammatory bowel disease, IBD)
• 包括多种肠道病变 • 肠的非特异性炎症(又称非特异性肠
炎或特发性肠炎) 。
• 共同特征:原因不明,多呈慢性经过, 反复发作。
局限性肠炎(Crohn病 )
概述
❖ 主要侵犯消化道并伴有免疫异常的全 身性疾病。
❖ 肠道病变局限、呈节段性分布,回肠 末端
细胞、浆细胞浸润,隐窝脓肿形成→溃疡 形成 • 残存肠粘膜增生,假息肉形成
• 溃疡底部血管壁纤维素样坏死 • 晚期:肠壁大量纤维组织增生
Chronic ulcerative colitis with pseudopolyps
肉眼 肠段 分布 溃疡 肠壁 狭窄 假息肉
镜下 淋巴反应 肉芽肿 癌变
CD v.s. UC
回肠 / 结肠 节段性 深,狭长 增厚 早期 无
显著 有 (50-70%) 罕见
结肠 弥散性
表浅 薄 少有 显著
轻 无 10%
急性出血性坏死性肠炎
概述
❖ 以小肠的急性出血、坏死为主要病变 ❖ 常发生于婴儿。 ❖ 临床主要表现为腹痛、便血、发热、
呕吐、腹泻等,重者常引起休克致死。
病理变化
❖ 病变呈节段性分布,以空肠及回肠多见且 严重。
the inflammation of ulcerative colitis is confined primarily to the mucosa.
Crypt abscess
Chronic ulcerative colitis
病理变化
• 病灶呈均匀、连续分布 • 粘膜上皮变性、坏死;中性粒细胞、淋巴
❖ 粘膜下层高度水肿,其中有多数扩张的 淋巴管
Crohn's disease is characterized by transmural inflammation.
病理变化
镜下: ❖ 裂隙状溃疡表面覆以坏死组织,相邻肠
壁穿壁性炎症
❖ 粘膜下层高度水肿,其中有多数扩张的 淋巴管
❖ 非干酪样坏死肉芽肿(由类上皮细胞、多 核巨细胞组成)。
❖ 病变粘膜与正常粘膜分界清楚。
❖ 病变肠壁粘膜肿胀,广泛出血、坏死,表 面常被覆假膜;
❖ 粘膜下层广泛出血、严重水肿及炎细胞浸 润。
❖ 常继发溃疡形成,可引起肠穿孔。
菌群失调性假膜性肠炎
❖ 长期使用广谱抗菌素引起
纤维素渗出 粘膜变性、坏死
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