慢性心功能不全 (完整)
慢性心功能不全 病情说明指导书
慢性心功能不全病情说明指导书一、慢性心功能不全概述慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）出现症状时称慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF），是多种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征。
主要因心脏结构或功能性疾病而影响了心室充盈和（或）射血的能力，进而造成组织淤血和（或）缺血。
可表现为咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀等症状。
治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。
英文名称：chronic cardiac insufficiency其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性心功能不全无遗传性，但部分先天性心脏病可导致慢性心功能不全发病部位：心脏常见症状：咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀主要病因：多种因素所致的心室射血能力减低检查项目：血常规、尿常规、肾功能检查、电解质和酸碱平衡检查、肝功能检查、内分泌功能检查、血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定、心肌损伤标记物检测、细胞因子检测、心电图、超声心动图、X 线检查、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检重要提醒：慢性心功能不全可引起心功能的损害，严重影响患者生活质量，甚至导致患者死亡。
患者应积极配合治疗，遵医嘱用药，同时要做好控制饮食等生活管理，争取减缓疾病的进展，延长寿命。
临床分类：1、根据发病部位又可分为左心力衰竭、右心力衰竭和全心力衰竭。
2、根据左心室射血分数，可分为（1）收缩性心力衰竭：临床特点源于心排血量不足、收缩末期容积增大、射血分数降低和心脏扩大，即左心室射血分数降低性心衰；（2）舒张性心力衰竭：因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，代表收缩功能的射血分数正常，临床描述为左心室射血分数保留性心衰；收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭可以并存。
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施慢性心功能不全（chroniccardiacinsufficiency）也称充血性心力衰竭，是由于心脏长时间负荷过重、心肌损害、收缩力减弱引起心排血量（即心输出量）绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的临床综合征。
循环功能障碍主要表现在体（或肺）循环静脉系统淤血，而动脉系统和组织血流灌注不足。
【诊断提示】1.左心衰竭（1）疲劳、乏力：此为早期表现，一般体力活动即感疲劳乏力（即运动耐量降低）。
（2）呼吸困难：为最常见的症状，初始表现为缓进性劳力性呼吸困难，逐渐发展为休息时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难、不能平卧、哮喘样发作、端坐呼吸等。
（3）咳嗽与咯血：咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，有时是心衰发作前的主要表现，尤其是在体力活动或夜间平卧时易出现。
严重的肺淤血、急性肺水肿及伴肺梗死时可出现咯血。
（4）急性肺水肿：突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽伴有大量粉红色泡沫痰，两肺对称性布满湿啰音及哮鸣音，是左心衰竭最严重的表现。
（5）体征可有心脏扩大、血压下降、脉速、心动过速、心尖部舒张期奔马律、P₂亢进、心尖区收缩期杂音、双肺底部湿啰音，重者全肺布满湿啰音和（或）哮鸣音。
（6）X线检查可见左心扩大、肺淤血、肺纹理增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野呈蝶形的云雾状阴影。
2.右心衰竭（1）单纯右心衰竭多由急性或慢性肺源性心脏病（肺心病）所致。
（2）体循环淤血临床表现，如右上腹胀痛、沉重感、腹胀、食欲差、恶心、呕吐、少尿、夜尿相对增多等。
（3）体征：四肢发绀、颈静脉怒张、脉压降低或奇脉、右心增大、剑突下可见明显搏动、肝大，有压痛，肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，重者可有胸腔积液、腹水、全身水肿。
（4）静脉压增高：肘静脉压超过1.4kPa（14cmH₂O）。
（5）X线检查：心影增大，上腔静脉增宽、右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸腔积液。
3.舒张期功能衰竭（1）常见病因为冠心病、肥厚型和限制型心肌病、高血压病、心肌间质纤维化等。
慢性心功能不全护理查房ppt
发病机制
主要与心肌损害、心脏负荷过重等因素导致心肌结构 和功能发生变化有关。心肌损害包括原发性心肌损害 （如心肌炎、心肌病、心肌梗死等）和继发性心肌损 害（如代谢性疾病、结缔组织病、克山病等）。心脏 负荷过重包括压力负荷（后负荷）过重（如高血压、 主动脉瓣狭窄等）和容量负荷（前负荷）过重（如二 尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等）。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据病史、体格检查、超声心动图等辅助检查来综合判断。具体标准包括存 在心衰的症状和体征、LVEF＜40%（收缩性心衰）或左心室舒张功能异常（舒张 性心衰）等。
评估方法
包括NYHA心功能分级、6分钟步行试验、心脏超声、BNP/NT-proBNP检测等 。其中，NYHA心功能分级是最常用的评估方法，根据活动耐力将心功能分为四 级。
临床表现及分型
临床表现
主要为运动耐力下降引起的症状（如乏力、活动后气急等）和体液潴留引起的 症状（如下肢水肿、夜尿增多等）。此外，还可能出现腹部或腿部水肿，并以 此为首要或惟一症状而就医。
分型
根据心力衰竭发生的缓急，可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。根据心力衰 竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之 分。
运动锻炼方案制定
个体化运动处方
根据患者病情、年龄、运动习惯等制定个体 化运动处方。
循序渐进
从低强度、短时间开始，逐渐增加运动量和 运动时间。
有氧运动为主
如散步、慢跑、游泳等，以不引起明显气短 、心悸为原则。
避免剧烈运动
如举重、竞技性运动等，以免加重心脏负担 。
心理健康辅导资源推荐
专业心理咨询
推荐患者寻求专业心理咨询师的帮助，进行 心理疏导和支持。
慢性心功能不全
慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病，主要表现为心脏无法有效泵血以满足身体组织的需求。
这种心脏疾病会逐渐恶化，导致病人的生活质量显著下降，甚至危及生命。
因此，对于慢性心功能不全的认识和管理至关重要。
本文将对慢性心功能不全的病因、症状、诊断和治疗进行探讨。
一、病因慢性心功能不全通常是由其他心脏疾病引起的。
常见的病因包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常等。
这些疾病会导致心脏肌肉受损或收缩功能减退，从而影响心脏泵血能力，引发慢性心功能不全。
二、症状慢性心功能不全的症状多样，常见的有气急、乏力、轻度体力活动即感不适、水肿等。
由于心脏无法有效泵血，全身组织器官缺氧，因此病人还可能出现心悸、晕厥、胸闷、咳嗽等症状。
严重的慢性心功能不全还可能导致肺水肿和心源性休克，这些情况都需要紧急处理以避免危及生命。
三、诊断慢性心功能不全的确诊通常基于病史、体格检查和相关检查结果。
医生将认真询问病人的病史，包括心脏病史、现有症状等。
体格检查中，医生会听诊心脏杂音和观察水肿情况。
此外，还需要进行一些检查，如心电图、心脏超声、血液检查等，以评估心脏功能和排除其他疾病可能。
有时候，还可能需要进行冠脉造影等特殊检查。
四、治疗治疗慢性心功能不全的目标是减轻症状、改善心脏功能、提高生活质量。
具体的治疗方案应该根据病情严重程度和影响因素进行个体化制定。
首先，药物治疗是慢性心功能不全的基石，包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂等。
这些药物能够通过不同途径改善心脏的收缩和舒张功能，减轻病人的症状和改善预后。
其次，生活方式的调整也是治疗的重要组成部分。
病人需要遵循医生的建议，控制体重、限制盐摄入、戒烟限酒、适量运动等。
同时，遵循规律的作息时间、减少压力等也有助于控制病情恶化。
对于部分患者，可能需要进行手术治疗。
例如，冠心病引起的慢性心功能不全可能需要冠脉搭桥或冠脉支架等手术治疗。
对于严重的心脏瓣膜病变，可能需要进行瓣膜置换手术。
充血性心力衰竭(慢性心功能不全)
充血性心力衰竭（慢性心功能不全）【病因】(一)发病原因1.慢性心衰的病因(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。
其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。
感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制1.决定心排血量的因素心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。
决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。
前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。
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• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
慢性心功能不全范文
慢性心功能不全范文慢性心功能不全，又称为慢性心衰竭，是一种心脏疾病，指心脏无法有效泵血以满足身体的需求。
它是一种逐渐发展的疾病，通常由其他心脏疾病引起，比如冠心病、高血压、心肌炎等。
慢性心功能不全常伴随症状，如呼吸困难、乏力、浮肿等，严重时可能导致生命威胁。
在慢性心功能不全的早期，心脏会通过一系列自我调节机制来补偿。
这些机制包括：心肌肥大，以增加心肌的收缩力；心率加快，以提高心脏每分钟所泵血量；肾排钠激素激活，以增加尿液排泄，减少心脏前负荷。
然而，随着病情的进展，这些自我调节机制会失效，使得慢性心功能不全恶化。
1.呼吸困难：这是最常见的症状，患者通常感到气短、不能平卧、需要用多个枕头来支撑头部。
2.乏力：由于心脏泵血功能减弱，患者容易感到疲劳和乏力。
3.浮肿：由于心脏泵血不足，导致血液在体内滞留，尤其是在四肢和体腔。
这导致了水肿，尤其是脚踝和腿部的水肿。
4.心悸：由于心脏收缩功能减弱，患者往往会感到心跳加快或不规则，产生心悸的感觉。
治疗慢性心功能不全的方法多种多样，旨在减轻症状、改善生活质量并延长寿命。
其中的关键包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗方面，常用的药物包括：1.利尿剂：用于减轻浮肿和排除体内多余的液体。
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）：这些药物有助于扩张血管，降低血压。
3.β受体阻滞剂：这些药物可以减少心率和心脏负荷，改善心脏功能。
除了药物治疗，生活方式干预也是治疗慢性心功能不全的重要组成部分。
这包括：1.饮食调整：限制盐的摄入，以减少水肿和体液潴留。
2.控制体重：减少肥胖对心脏负荷的影响。
3.适度的锻炼：有氧运动可以改善心脏功能和体力活动能力。
4.不吸烟和限制酒精摄入：吸烟和饮酒会对心脏产生负面影响。
在一些严重的情况下，心脏移植可以被考虑为最终的治疗方法。
总结而言，慢性心功能不全是一种严重的心脏疾病，需要综合治疗和管理。
通过合理的药物治疗、生活方式干预和定期随访，可以减轻症状、提高生活质量，并延长患者的寿命。
慢性心功能不全病人的护理查房课件
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减少血容量， 降低心脏前负荷，从而改善心功能。
洋地黄类药物
通过增强心肌收缩力，减慢心率和传 导速度，改善心脏泵血功能。
药物副作用观察与应对措施
ACE抑制剂
β受体阻滞剂
可能引起低血压、咳嗽、高血钾等副作用， 需监测血压、电解质等指标，及时调整药物 剂量或停药。
可能导致心动过缓、低血压、支气管痉挛等 副作用，应密切观察患者心率、血压和呼吸 情况，必要时减量或停药。
提高了病人的满意度。
慢性心功能不全治疗新进展介绍
01 02
新型药物研发
近年来，针对慢性心功能不全的新型药物不断研发出来，如血管紧张素 受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等，这些药物在改善心功能、延缓病情 进展方面取得了显著成效。
非药物治疗进展
除了药物治疗外，非药物治疗如心脏再同步化治疗、心脏移植等也为慢 性心功能不全患者提供了新的治疗选择。
通过帮助患者改变不良的思维和行 为模式，减轻焦虑、抑郁等负面情 绪。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉 松弛等放松训练，缓解紧张情绪。
心理干预措施和家属沟通技巧
• 社会支持：鼓励患者参加社交活动，与家人、朋友保持联 系，获取社会支持。
心理干预措施和家属沟通技巧
01
02
03
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理 解他们的感受和需求，给 予关心和支持。
分型
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭；根据 心力衰竭患者的射血分数可分为射血分数降低和射血分数保留 的心力衰竭。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据患者的病史、症状、体征及辅助 检查结果进行综合判断。病史方面，患者 应有心脏病史或相关危险因素；症状方面， 患者应有上述临床表现；体征方面，患者 可有心脏扩大、肺部湿啰音、水肿等；辅 助检查方面，心电图、超声心动图、X线等 检查结果可支持诊断。
慢性心功能不全治疗 ppt课件
0.125mg/D或0.25mg/qod； 安全性高，耐受性良好；
推荐使用与窦性心律的HF-REF；
已使用“金三角”—ACEI/ARB、βblockers、 醛固酮拮抗剂；推荐剂量或最大剂量，心 率≥70次/分，持续有症状（ NYHA II-IV级） 可加用依伐布雷定（IIa/B）；
3.ACEI一般与利尿剂联用无液体潴留可单用。 4.与Bblockers联用有协同作用。 5.逐渐达到靶剂量。从小剂量开始、1-2周加大剂 量。
慢性心衰的基本药。
所有CHF收缩性心衰者，NYHA II-III期病情稳定者，阶段B，无症状性心 衰，NYHA<40%，，终身应用。NYHA IV者病情稳定、水钠潴留纠正后 使用。
慢性低血压，静息心动过速，肾功能不全， 不能耐受常规治疗，难治性容量超负荷。
1、检测体重 2、调整生活方式：限纳（ 〈2g ）限水，戒烟，低脂饮食，失代偿期卧床休
息，临床情况改善后适当运动。
3、心理和精神治疗 4、避免使用的药：NSAID和COX-2抑制药，皮
质激素，Ⅰ类抗心律失常药，大多数CCB和心 肌营养药
各种ARB均可考虑应用—坎地沙坦、氯沙坦 （证据较明确）
注意事项与ACEI相同
主要目的：改善症状，已用上述药仍LVEF<45%仍有收缩性 心衰；
合并快速性房颤的CHF，βblockers对运动时HR控制； 不下降病死率，急性心衰并非地高辛的应用指针、除非伴
有快速性房颤；
急性心衰长期治疗开始阶段发挥作用；
性），血钾低于5.0. 一旦应用应加用襻利尿剂，停用钾盐，减量ACEI。
文档：慢性心功能不全病例
慢性心衰病例分析（情景一）患者男性，72岁，因“反复活动后气促10年余，加重1周”入院。
就诊时患者神志清晰，精神萎靡，气促不能平卧，双下肢水肿，动则喘甚，呼多吸少，气不得续，四肢冰冷。
PE：两肺呼吸音粗，两下肺可问及细湿罗音，心音低顿，HR:98次，律尚齐，无杂音。
辅助检查：血常规：RBC:4.02*1012／L，WBC 10×109／L，N 0.90，HB：100g／L。
胸片：两下肺可见肺纹理增粗，符合两下肺肺部感染影像学，心影扩大，建议结合临床。
BNP：788pg／ml。
问题1：根据上述病例，你认为还需补充哪些病史、体格检查及辅助检查。
问诊：发病的诱发因素（劳累、感冒、情绪、饮食等）；气喘性质与特点（阵发性、持续性、夜间发生、有无气喘难平，不能平卧，呼多吸少，动则喘甚等）；加重（季节变换、受凉后、活动劳累加重）；缓解（休息后，或者经治疗后好转）；伴随及鉴别症状：是否伴有咳嗽咳痰（咳嗽的性质，痰的色、量、味等）；是否伴有胸闷胸痛是否伴有发热恶寒，鼻塞流涕等症状是否伴有腰酸背痛，肢体乏力等症状是否伴有头痛头晕等症状是否伴有尿少、夜尿增多等症状是否有消瘦发绀，及食欲不振、腹胀等症状诊治经过及病情演变（发病到现在去过哪些医院治疗，做过哪些检查，检查结果，什么诊断，治疗效果如何等等）刻下症状（神疲乏力，呼吸喘促难续，动则喘促，呼多吸少，身热烦躁，汗出肢冷，腰膝酸软，纳少，寐差，小便量少，大便尚可。
）既往史（内科疾病史；传染病史；外伤手术史、输血史、家族遗传病史。
有无食物药物过敏史，有无吸烟饮酒史）体格检查：测血压，眼睛结膜及瞳孔的检查，肺部视、触诊及肺部叩诊（包括肺部叩诊、肺下界叩诊，肺下界移动度叩诊），心脏的视诊、触诊及叩诊。
腹部肝脏及脾脏的触诊，肝颈静脉回流征，移动性浊音，下肢压挤试验，舌脉等。
辅助检查：CRP，血糖，肝肾功能、电解质、心肌酶谱、心电图、心脏超声，腹部超声，血气分析，尿常规及大便常规，如有咳痰则需要痰培养及药敏试验等等。
慢性心功能不全
慢性心功能不全【概述】心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。
泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。
新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。
据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。
近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。
慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。
在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。
前者称为慢性心功能不全（chronic Cardiac insufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。
由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。
【诊断】典型的心力衰竭诊断并不困难。
左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。
右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。
慢性心功能不全护理查房ppt
汇报人：XXX
目录
1
慢性心功能不全概述
2
慢性心功能不全的护理评估
3
慢性心功能不全的护理措施
4
慢性心功能不全的并发症预防与护理
5
慢性心功能不全的康复指导
6
慢性心功能不全的护理查房总结
01 PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 概 述
定义与分类
慢性心功能不全的定义
慢性心功能不全是指由于各种原因导致的心脏功能减退， 不能满足机体代谢需要的一种临床综合征。
体格检查
生命体征
测量患者的心率、血压、呼吸 频率等生命体征，以评估患者
的心功能状况。
心脏听诊
通过听诊患者的心脏，评估心 脏的节律、心音、杂音等，以
了解患者的心脏功能。
肺部听诊
通过听诊患者的肺部，评估肺 部的呼吸音、啰音等，以了解
患者的肺部功能。
实验室检查与辅助检查
心电图检查
通过心电图检查，可以了解患者的心律、心率、 心电轴等指标，评估心脏功能。
药物依从性教育
向患者及其家属讲解药物治疗的重要性和注意事项， 提高患者的药物依从性。
心理护理与健康教育
01
02
心理支持
为患者提供心理支持，帮助他们 缓解焦虑和抑郁情绪，增强战胜
疾病的信心。
健康教育
向患者及其家属普及慢性心功能 不全的相关知识，提高他们的自 我管理能力，促进疾病的康复。
PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 的 并
饮食指导
01 低盐饮食
慢性心功能不全患者应限制盐的摄入，以减 轻心脏负担。
03 适量蛋白质
适量摄入蛋白质，如鱼类、瘦肉等，有助于 维持心脏健康。
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3、精氨酸加压素增多：收缩血管
4、内皮素增多：收缩血管，促生长致心室重构 5、肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、
心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用 6、心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩张
2.糖
数目 稀有糖
作用加强 维持久
体内过程
吸收率 起效
(%) 时间
洋地黄毒苷 90-100 2-4h 地高辛 60-85 1-2h
作用消 失时间
3-10d 1-2d
毛花苷C 20-30 毒毛花苷K 2-5
10-30 min 5-10 min
1-1.5d 6h
半衰期
5-7d 33-36h
33h 19h
第二十章 治疗慢性心功能不全的药
Drugs for the treatment of chronic heart failure
谭斌 湘南学院药理教研室
充血性心力衰竭 chronic (congestive ) heart failure ，CHF
——心脏收缩和舒张功能障碍，动
脉系统供血不足，静脉系统 （肺循环和体循环）淤血
2、结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量 ） ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增
加，心肌组织纤维化
③心肌肥厚与心室重构（心肌重量 ，致形态
和功能改变）
二、CHF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）
1、交感神经系统激活 NE浓度升高：胞内Ca2+ ,心肌损伤 血管收缩（后负荷 ） 心率 （耗氧量 ）
电生理特性 自律性 传导性 有效不应期
窦房结 降低
心房 缩短
房室结 浦肯野纤维 增高
减慢 缩短
4. 对心电图的影响
治疗量：T波压低，双相，倒置 ST-T波呈鱼钩状 P-R间期延长（房室传导减慢） Q-T间期缩短（复极加快，浦肯 野纤维、心室肌APD缩短） P-P间期延长（心率 ）
血容量↑
心肌肥大、重构⑥
血管肥厚、重构⑥
静脉淤血
回心血量↑
图20-1 心功不全的病理生理学及药物作用的环节 RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减前负荷药；④ 抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻断药；⑧改善舒张功能的药物
一、CHF时心肌的功能和结构变化
血管（多为有益）
三、 受体信号转导变化
1. 1受体下调，密度 2.1受体与G蛋白脱藕联，Gs
心脏对 受体激动药敏感性
，cAMP
阻断药治疗CHF的依据
第二节 、治疗CHF药物的分类
1、强心苷类：地高辛等 2、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二
酯酶抑制药） 3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等 4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等 5、利尿药 ：氢氯噻嗪、呋塞米
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，
延长寿命，降低病死率和提高生活质量
第一节 慢性心功能不全的病理生理
正常心脏生理
心功障碍 (收缩功能↓①，舒张功能↓⑧)
输出量↓
血管收缩
阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑②
神经激素↑ (RAA↑④，CA↑)
钠水潴留⑤
心肌β1受体↓⑦
心收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
消除 肝肠循环
方式 (%)
肝为主
26
60-90% 肾排
90-100% 少
100%
少
肾排
药理作用 (一）对心脏的作用 1.正性肌力作用（positive inotropic action) 直接作用于心脏（在体、离体、体外培养 细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 心脏左室压力上升最大速（dp/dtmax) ② 心肌最大缩短速率(Vmax）－收缩速 度加快（敏捷） ③ 左室功能曲线左移、上升（见图）
结果： （1） 衰心心输出量
衰心 心收缩力
CO
交感强力 外阻
强心苷
恶性循环，CO进一步减少
（2）衰心工作效率[ 作 功 ] 耗氧量
①室壁张力 T=P(室内压）×R(心室半径）
心肌耗氧因素 ②心肌收缩力
强心苷
③每分射血时间 ＝每博射血时间× 心率
肾上腺素？
强心苷作用机制－抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
（治疗量）
Na＋-Ca2+交换
内Ca2+（ Ca2+内流、释放)
中毒机制：酶活性抑制 > 30% 中毒
（过量）
（心律失常）
细胞内失K+
最大复极电位
接近阈电位 自律性 0相除极速度、幅度 传导抑制
细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
对心肌电生理的作用
6、β受体阻断药 ：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等 7、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等
第三节 强心苷类药物
强心苷类（Cardiac glycosides，1775)
来源于植物 洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷-C 毒毛花苷-K
化学结构
强心苷= 苷元（配基） ＋ 糖
甾核、不饱和内酯环
葡萄糖、稀有糖
构效关系
慢性心衰症状
动脉系统供血不足：CO 倦怠、乏力
肺充血
呼吸困难（劳力性、端坐）
肝淤血
上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化
静脉系统淤血
消化道淤血 食欲 、恶心、呕吐
肾脏淤血
蛋白尿、肾功能减退
CHF药物治疗的演变
心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代）
心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代）
神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑 制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
1、功能变化
影响心功能的因素：收缩性（Ca2+
.
收缩性 ）
前负荷（心室肌在舒张末期所承受的
压力，即左室舒张末压）
后负荷（泵血阻力）、耗氧量、心率
① 收பைடு நூலகம்功能障碍（心肌收缩性 ） ② 舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低） ③ 血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、
心室压、±dp/dtmax ；左、右室舒张末压、右房压 ）
1.苷元：是强心苷作用的关键部位
①C3位β –羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效 ②C14位β –羟基（强心必需) ③C17位β –不饱和内酯环（打开，被饱和失效） ④甾核上“OH”数目影响药动学（ OH多 极性高）
毒毛花苷-K（4个“OH”） 速效、短效 洋地黄毒苷（1个“OH”） 慢效、长效