哮喘持续状态

五.失水与酸碱失衡
哮喘发作后，呼吸频率加快，出现过度换气，
从肺部丧失的水份增加，加之病人大量出汗导 致失水，使痰液更为粘稠，更易造成支气管阻 塞，导致哮喘持续发作。
哮喘持续发作初期PaO₂可正常。 PaCO₂因肺 泡过度通气而轻度降低，主要为轻度呼吸性碱 中毒。随着支气管阻塞加重，肺内通气/灌流下 降，肺通气不足趋于加重， PaO₂降低出现低 氧血症，而PaCO₂反接近正常或轻度升高，可 出现轻度呼吸性酸中毒。哮喘持续状态晚期， PaO₂下降更明显，且PaCO₂明显上升，发生严 重的代谢性酸中毒。同时缺氧也可
效，需进行人工机械通气方能缓解症状。
㈠.合理给氧 哮喘发作早期病人就可以出现 低氧血症，哮喘持续状态病人PaO₂下降更明显， 机体严重缺氧，缺氧又可引起肺毛细血管、小 动脉痉挛，更可引起支气管痉挛，使症状不能 改善，可发生呼吸衰竭。此外，单纯给予缓解 支气管痉挛的药物，疗效会受到很大影响，应 及时给予氧疗。鼻导管经鼻前庭给氧是一种简 单实用的方法，给氧浓度可以用公式计算。即 氧浓度(Fio₂)＝0.21＋0.04×每分钟流量(升)。 鼻导管直径越大，氧浓度越高。给氧效果使 PaO₂维持在(70～80mmHg)以上即可。若此法 给氧效果仍不理想，可用面罩或氧气头涵给氧。 Fio₂应≤0.4，不宜长时间吸入高浓
神志改变，应采取紧急措施。
四.心血管功能改变
哮喘持续状态病人，由于缺氧引起肺小血管 收缩，过度扩张的肺泡对血管的机械压力作用， 使肺血流阻力显著增加，形成肺动脉高压。因 气道阻塞，胸腔压力增加，低氧血症等因素， 可引起心动过速，心电图电轴右偏和高尖P波。 若严重低氧血症损害心肌，心率减慢甚至可心 搏停止而死亡。所以哮喘持续状态出现心率缓 慢是一个凶兆。若静脉回心血量过低，心肌收 缩无力，则血压下降，提示病情严重有致死危 险。此外，奇脉为气道严重阻塞的征象之一。
3.刺激物影响 支气管粘膜上皮损伤后，吸 入的特异性或非特异性刺激物容易渗入上皮细
胞间隙，也容易引起咳嗽，能使支气管平滑肌 收缩，这也是支气管高反应性的形成ห้องสมุดไป่ตู้素。
4.精神因素 也可以引起哮喘的发作。情绪紧 张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和副 交感神经造成cAMP/cGMP比值失调，成为支 气管高反应性的重要原因。
㈢支气管异物 ①有进食后呛咳病史；②喘
息发作在剧烈咳嗽之后发生；③呼吸困难主要
表现为吸气性三凹征；④肺部哮鸣音较少量， 左右肺部有明显差异；⑤胸部X线可见部分肺 叶或肺段不张；⑥纤维支气管镜见到异物。
㈣.其它 临床上还应与先天性喉鸣(喉软骨 软化病)、支气管肺发育不良、肺栓塞等疾病鉴 别。
[治疗] 小儿哮喘发作治疗越早，病情越容易 控制。早期重点主要是支气管解痉问题和合理 给氧。哮喘发作呈持续状态时，由于发生严重 的脱水、酸中毒、低氧血症、甚至意识障碍、 血压降低，病情就趋于危重。晚期发生呼吸衰 竭，病情复杂，矛盾重重，且多种措施不易奏
一.气道反应性增高
患儿的支气管反应过强，呈高反应性。主要 表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。 安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激，潜在 的支气管高反应性便被激发出来。气道高
高反应性常与以下因素有关。
1.肾上腺素受体兴奋异常 正常支气管平滑 肌受副交感神经和交感神经双重支配，不过， 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆 碱能受体兴奋状态。但是，哮喘病人支气管平 滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验 证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴 奋剂后，气道阻力下降程度与正常人的效应差 不多；然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安)则 气道阻力很快升高，以至诱发哮喘，提示β－ 受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴 细胞表面β－受体的量比正常人明显减少，
[临床表现] 小儿哮喘发作时可有前驱症状(如 上感),多数起病急,主要表现为呼吸困难，被迫
端坐前俯位。呼吸频率加快，鼻翼扇动，颈静
脉呼气时怒张，胸廓饱满但可见呼气性三凹征。 叩诊二肺呈鼓音，心浊音界不明显或缩小，肝 浊音区下降。双肺可闻广泛哮鸣音和较多湿罗 音。
哮喘发作12～24小时以上出现哮喘持续状态 时，病人极度呼吸困难，焦虑不安或意识障碍， 大量出汗有脱水表现。缺氧征明显，呼吸可由 快变慢，由深变浅。咳嗽明显减少，双肺呼吸 音降低，甚至几乎听不到呼吸音，哮鸣音也趋 于很弱，可有奇脉。此为哮喘持续发作的危险 情况，也即呼吸衰竭的出现。这种情况有时可 被误认为是情况好转，而忽略抢救的机会。哮 喘持续状态是小儿呼吸系统疾病的主要危重
到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷
(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。 cAMP/ cGMP比值提高，便能抑制肥大细胞的 颗粒形成和释放，并能直接作用于支气管平滑
肌，使平滑肌松弛，反之则否。肾上腺素能药 物和茶碱均可使cAMP增多，而抗胆碱能药物 可抑制cGMP合成，都能提高cAMP/ cGMP比值。 因而，哮喘病儿的支气管高反应性，在细胞水 平上又cAMP/ cGMP的代谢有关。
二.气道阻塞性改变
哮喘发作时，肺的气道狭窄是弥漫性的和不 均匀的，以中小支气管组塞性病变为主。主要 由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和 管腔内粘稠分泌物堵塞造成，表现为气道阻力 增加和最大呼气流速下降。
在临床上，哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的 气道，形成高音调哮鸣.这是哮喘特有的表现。
呼气时,由于胸腔内压增加，受机械压力作用使 气道狭窄更加严重，所以呼气时的哮鸣音更强 于吸气时.通常呼气时的哮鸣音与气道阻塞的程 度平行。但临床不能单纯根据哮鸣音的增强来 判断病情的严重。因为哮鸣音的强弱也取决于 呼吸的力量。哮喘持续状态的病人气道严重阻 塞，气流明显减少，呼吸的力量明显减弱时,哮 鸣音可以明显减弱，甚至消失.肺泡呼吸音也明 显降低，常提示病情危重，可危及生命，应积 极处理。
三.肺功能改变的特征
1.肺顺应性改变 发作期间，肺的静态顺应
性很少变化，但动态顺应性常下降。造成动态
顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相连 接的肺泡未能充气.
2.通气不均 用一口气测氮或同位素氙¹³³吸 入分布状态等方法，可以发现肺通气不均 .可 能与支气管狭窄或阻塞的程度和肺顺应性降低 有关。
β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支 气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态， 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α— 受体也处于兴奋状态，但是支气管高反应性与 β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气 管高反应性形成过程中占有重要地位。
2.变态反应 是抗原与肥大细胞的IgE分子 结合后的抗原抗体反应，促使肥大细胞排出嗜 酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释 放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从 而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分 泌亢进等，造成支气管高反应性。目前已认识
以伴有一定程度的代谢性酸中毒。此时，Ph值 可明显下降，导致严重的酸血症。
[病理] 哮喘致死者的气道被粘液、渗出物和 细胞所阻塞，气道表面上皮损伤脱落，有时可 见上皮化生。上皮基底膜增厚，网状层增厚明 显，可有透明性变，小血管扩张、充血和水肿。 支气管壁细胞浸润，以嗜酸性细胞和淋巴细胞 为主。支气管平滑肌肥大，杯状细胞增多，支 气管壁增厚。
钝、心脏杂音、下肢浮肿等心脏症状；③心尖 区可闻舒张期奔马律；④肺底部可闻细湿罗音； ⑤无哮喘发作病史；⑥心电图或彩色超声波有 心脏病相应表现；⑦胸部X线片可见心影扩大， 肺门动脉段突出或胸腔积液表现。
㈡.毛细支气管炎 ①发病年龄常在6个月左 右；②首次喘息发作；③发作与呼吸道感染有 关；④发病均有较严重的咳嗽；⑤症状发作与 缓解都较缓慢；⑥胸部X线片以间质改变为主， 部分可伴有气肿征；⑦肾上腺素皮下注射不能 缓解喘息。
8.动脉血氧分压(PaO₂)下降 由于肺死腔通 气量(VD)增加，肺泡通气量不足，通气/灌流 比值(VQ)变小，哮喘持续状态时PaO₂明显下降。 因为PaO₂下降，容易发生意识模糊和烦躁不安, 应尽早给氧缓解症状。
9.动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)改变 由于 低氧血症,呼吸频率代偿性增快，常有通气过度, 哮喘持续状态早期PaCO₂可轻度下降，一般 PaCO₂＜5.332 Kpa(40mmHg). 晚期PaCO₂可持 续升高，此时病人常有严重缺氧，
5.最大呼气流速—容积( MEFV)曲线 在曲 线上可见其上升支降低，75%肺活量流速降低， 其降支流速降低更明显。
6.气道阻力增加和用力呼气流速(FEF)下降
哮喘发作时阻力肯定增加，呼气时气道阻力 更明显，常伴有用力呼气流速下降。主要表现 为最大呼气流速(MEFR)或呼气峰速(PEFR)下 降。
7.呼吸频率改变 哮喘发作时呼吸频率常增 快，但哮喘持续状态晚期，呼吸频率可减慢， 常提示病情危重。
3.呼吸死腔增大 哮喘持续状态病人的气道 阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻塞, 呼气时的大量气体不能呼出，肺泡明显过度充 气,以致该部毛细血管床受压减少；甚至完全关 闭，造成无灌流区，无灌流区的肺泡通气是无
效通气，即死腔通气量(VD) 增多。
4.肺容量异常 所有静态肺容量包括残气量 (RV)、功能残气量(FRC)、总肺容量(TLC)都增 加。闭合气量(CV)哮喘发作时不能测定，但在 缓解期仍高于正常。
二.3岁以上儿童哮喘诊断标准
1.喘息呈反复发作者(或可追朔与某种变应原
刺激因素有关)。
2.发作时肺部闻及哮鸣音。
3.平喘药有明显疗效，疑似病例可选用1%肾 上腺素皮下注射0.01ml/kg，最大剂量不超过 0.3ml，或以舒喘灵气雾剂或溶液雾化吸入15分 钟，观察无明显疗效。
[鉴别诊断] ㈠.心源性哮喘 心脏病人尤其充 血性心力衰竭者因肺间质、支气管粘膜水肿、 反射性支气管收缩或心脏扩大后压迫支气管， 可产生与哮喘持续状态相似的呼吸困难、喘息 等症状。根据以下几点不难鉴别：①既往有心 脏病史(如先天性心脏病)；②有心悸、心音低
凡是年龄＜3岁，喘息反复发作计分原则： ①喘息发作≥3次(3分)；②肺部出现哮鸣音(2 分);③喘息突然发作(1分)；④有其它特应性