创伤性失血性休克的限制性液体复苏

创伤性失血性休克的限制性液体复苏与损伤控制外科上海公利医院急诊外科卢小兵创伤性休克是创伤的严重并发症，是导致创伤死亡的重要原因，因此，迅速、有效地治疗创伤性休克是避免创伤死亡的重要措施。

一、创伤性休克的分类分为出血性休克和非出血性休克两类。

非出血性休克的原因有心原性休克、张力性气胸、神经原性休克、感染性休克和肾上腺功能不足等。

创伤病人心原性休克是心功能不良的结果，常由心肌挫伤、心包填塞、气栓或心肌梗死引起的（甚为少见）。

张力性气胸引起的休克是静脉回流受阻引起的。

典型的表现为低血压、颈静脉怒张、CVP升高。

神经原性休克是由脊髓中下行交感通路受损引起，常有高位胸段和颈段脊髓损伤。

神经原性休克病人有低血压，但无心动过速。

交感性血管运动张力丧失引起的低血压继发于血管扩张和血管内血液贮备量增加。

心脏去交感神经后出现心动过缓。

治疗主要包括输液恢复血容量、血管收缩剂、阿托品等治疗。

当病人既有神经原性休克又有出血性休克时，治疗很棘手。

感染性休克不会在创伤后即刻发生，常发生于确定性治疗延迟的病人，如腹部穿透伤病人未能在伤后6小时内及时送至医院。

肾上腺功能不足引起的休克是由于肾上腺功能不全造成的，长期服用外源性类固醇病人尤为危险，因为外源性类固醇可抑制肾上腺功能，创伤应激可引起循环中的类固醇耗竭。

这样的病人其低血压对补液、血管收缩剂均无明显的效果，如果有明确服用激素病史，则可早期诊断。

治疗应用冲击剂量的氢化可的松，100mg，每6～8小时一次。

限制性液体复苏理论提出的依据是什么？如何把这一理论在实践中得到体现？二、创伤性失血性休克的限制性液体复苏对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（Aggressive Resuscitation）。

近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。

因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念，限制性液体复苏的理由是：⒈ 开放的血管口出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；⒉ 在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血；⒊ 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；⒋ 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量；⒌ 出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。

在动物实验及临床研究结果均表明，限制性液体（低压）复苏治疗非控制性出血休克患者效果优于积极（正压）复苏。

有报道，以收缩压（SBP）100mmHg(传统)和SBP 70mmHg(低压)为体液复苏标准，观察其对死亡率、出血持续时间等的影响，结果，低压液体复苏不影响死亡率。

据对影响创伤性休克治疗效果因素回顾性分析，轻度休克及中度休克病人在伤后lh输液量为1500～2000ml，伤者收缩压升高至100～110mmHg，其存活率>80%。

限制液体复苏要点是把创伤失血性休克病程分为三个阶段：第一阶段：为活动性出血期，从受伤到手术止血约8小时。

此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。

治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例2.5：1；因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的，对组织细胞不利，不主张用高渗溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。

如病人大量出血，血色素很低，可增加浓缩红细胞的输注量。

另外，此期交感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。

第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大约1～3天。

此期的主要病理生理特点是全身毛红血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、体重增加。

治疗原则是在心、肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。

同时，此期也不主张输过多的胶体溶液，特别是白蛋白。

值得注意的是，此期由于大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。

第三阶段：为血管再充盈期。

此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。

治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用尿剂。

表1 创伤失血性休克病程各阶段不同特点比较综上所述，对有活动性出血的失血性休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。

出血性休克治疗的目的在于止血和恢复血容量，而不是仅仅恢复病人的血压。

对于出血性休克病人应用血管收缩剂是不恰当的，因为这些药物增加了后负荷，反过来增加心脏耗氧量。

血管收缩剂还可加重肾脏和其他内脏的缺血，从而促进休克进展，最终导致休克不可逆。

但对输液量已足够、血压不升考虑为心脏功能差所致者，应该应用血管收缩剂。

人体对失血的反应与失血量有关。

70kg成人，血容量约为体重的7%，约5000ml。

急诊外科医师应了解失血性休克分级。

表 2 休克分级标准失血性休克复苏液体首选晶体乳酸林格液，由于晶体能在血管、间质和细胞内自由流动，扩容效果较差，一般估计，输入的晶体量是出血量的3倍，例如，70kg伤员出血量约1000ml，则需补充晶体液3000ml。

胶体只保留在血管内，因此输入量与出血量相等，但胶体有出血倾向和肾功能障碍，新一代胶体如贺斯、万纹并发症较小，可与晶体1：1或1：2比例输注，成人胶体最大量为2500～3000ml。

对III～IV级休克，则需输血。

输液速度要先快后慢，第一个30分钟内输入1500～2000ml。

这种使输液速度尽可能快的方法称做快速大量补液（fluid bolus）。

以后根据血压调整滴速，收缩压维持在90～100mmHg较好，既能维持心、脑、肾等重要脏器血供，又不至于血压太高导致出血量增加。

部分病人，无论多快输液和输血，血压始终达不到正常，说明出血速度超过补液速度，必须立即手术以防进一步恶化。

当有伴休克病人在抢救室抢救复苏过程中，外科医师要注意的情况是：⒈不能等待血压纠正至正常后方才手术；⒉不能等待备血完成后方才手术。

必须立即手术止血方有挽救生命的希望。

此方面的教训太多、太深刻。

损伤控制外科的基本指导思想是什么？为什么说这一理论的提出是创伤外科发展的一个飞越？三、损伤控制外科(Damage control surgery，DCS )技术的应用损伤控制由Stone等早在1982年提出，直到90年代才受到重视。

损伤控制的概念是指外科用来控制的手段方法而不是实行确定性的损伤修复方法，早期简单控制手术，随后ICU 复苏与有计划的再次确定性手术是其原则和核心内容。

成功的损伤控制外科实施是整体化治疗的关键，其合理应用有效地降低了严重创伤病人的死亡率。

近年来损伤控制外科从早期集中于腹部创伤逐渐发展到骨科、胸心外科、泌尿外科、血管外科、颅脑外科、妇科，特别是严重多发伤的临床救治，并取得了较大的进展。

Rotondo等提出了无法控制的腹部出血的标准治疗程序，包括三个阶段，并命名为“损伤控制外科”，这一方法的应用改善了腹部穿透伤后的生存率。

第一阶段，立即用最简单的手术方法控制出血和污染；第二阶段，重症监护室的复苏，包括纠正低温、纠正凝血障碍和酸中毒，呼吸支持；第三阶段，当病人生理条件允许时实施腹部确定性手术。

损伤控制外科的三个阶段腹部简单手术的首要任务是控制致命性的出血。

对明确出血点者给予结扎止血，不能结扎或缝扎止血的可采用间接止血方法，如填塞止血、血管介入栓塞等。

其次是控制空腔脏器漏，对损伤肠段的近、远端结扎，对胆道和胰腺的损伤可采用外引流的方法。

基于损伤控制外科的概念，对处理与长骨或者骨盆骨折有关的多发伤病人应用同样的原则被命名为“损害控制骨科”，同样也包含三个阶段。

第一阶段，对不稳定骨折临时固定和出血的控制，合并颅内血肿时如果有指征，可施行颅内减压。

第二阶段，重症监护室的复苏和状态的最优化。

第三阶段是病人情况允许时，延期的骨折确定性手术。

骨盆骨折或长骨骨折获得临时稳定的最佳技术是外固定术，这是一种方便的最小侵袭的方法，非常有效的早期完成骨折的固定并且控制由冗长手术操作引起的额外生理应激。

长骨骨折，尤其是股骨骨折，延迟确定性手术的固定通常是髓内钉，而且是在病人情况稳定和最佳时实施。

有严重脑外伤时也提倡采用损伤控制外科。

颅内创伤的病人优先进行治疗和保护，因为继发的脑损伤导致进一步的死亡率和致残率。

损伤控制外科理论的形成与临床应用是创伤外科发展过程中的一个飞跃，相信随着医学技术的发展和进步，损伤控制外科的内涵将更丰富，在急诊外科发挥更重要的作用。

损伤控制骨科的三个阶段在心胸外科手术和创伤救治的实践中，损伤控制外科更有其重要的应用价值。

因为无论在心脏手术中或严重胸部创伤时出现的凝血障碍、酸中毒、低体温和低心排均较其它部位器官受损更可能危及生命。

因此，临床常采用填塞止血、简单关胸（仅缝合皮肤），进一步的ICU加强治疗，待生命体征平稳后，确切止血、修补损伤的器官和血管。