内科学课件：急性肾损伤2015
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急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件xx年xx月xx日•急性肾损伤的概述•急性肾损伤的病理生理•急性肾损伤的治疗•急性肾损伤的预后与康复目•急性肾损伤的病例分析•急性肾损伤的研究进展录01急性肾损伤的概述急性肾损伤是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、水电解质紊乱、高钾血症等。
定义急性肾损伤可分为两期，即少尿期和多尿期，少尿期指24小时尿量少于0.5升，多尿期指24小时尿量超过2升。
分类定义与分类病因急性肾损伤的病因多种多样，主要包括缺血/再灌注、药物损伤、免疫性疾病、尿路梗阻以及其他原因，如感染、毒素等。
发病机制急性肾损伤的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬等，其中炎症反应是最重要的因素之一。
病因与发病机制临床表现急性肾损伤的临床表现主要包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱和高钾血症等，同时还可伴有全身症状如发热、高血压、心力衰竭等。
诊断标准急性肾损伤的诊断标准主要根据血肌酐、尿量和肾功能ECT等检查结果综合分析，同时需排除慢性肾脏疾病导致的肾功能下降。
临床表现与诊断标准02急性肾损伤的病理生理急性肾损伤发生时，肾小球毛细血管内皮细胞受损，导致血管渗透性增加，血浆外渗。
肾小球毛细血管内皮损伤急性肾损伤时，肾小球基底膜也会受到损伤，导致蛋白质和血细胞漏出。
肾小球基底膜损伤肾小球损伤近端肾小管损伤急性肾损伤时，近端肾小管首先受到影响，导致重吸收功能障碍。
远端肾小管损伤急性肾损伤进一步发展，远端肾小管也会受到损伤，导致尿液浓缩功能障碍。
肾小管损伤炎症反应急性肾损伤时，炎症反应可导致肾间质水肿和炎症细胞浸润。
间质纤维化随着时间的推移，炎症反应和细胞外基质沉积增加导致肾间质纤维化。
肾间质损伤急性肾损伤时，肾小球滤过率和肾血流量减少，导致肾功能减退。
肾功能减退急性肾损伤持续发展，最终可导致尿毒症，严重威胁患者生命。
尿毒症肾功能损伤03急性肾损伤的治疗药物治疗药物治疗是急性肾损伤治疗的首选方式，主要使用的药物包括利尿剂、多巴胺、钙通道阻滞剂等。
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
《急性肾损伤课件》
2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻 等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是 缺血与再灌注损伤，即由于肾 脏血流供应不足导致缺血，然 后再恢复血液供应时引起的损 伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病 机制中起着重要的作用。炎症 反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，它会导致肾脏功能受损，需要及时诊断 和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面，包括类型、病因、发病机制、 临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害，其主要特征是血清肌酐水平升高和 尿量减少。它可以由多种原因引起，并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治 疗方法，通过机械方式清除体内 废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者， 可能需要进行肾移植来恢复肾功 能。
合理的液体管理是急性肾损伤治 疗的重要一环，以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质 紊乱，如高钾血症、低钠血 症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤 的重要指标，通常超过基线值的1.5倍 以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要 诊断指标，常见的尿量减少标准是每 小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常，如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中，细胞凋亡也 是一个重要的发病机制。细胞 凋亡会导致肾功能受损和组织 修复延迟。
内科学课件：急性肾损伤
急性间质性肾炎 2、感染性
2、血容量相对不足 充血性心力衰竭 败血症 肝衰竭 休克 心肺复苏或肾移植后
溶血尿毒综合征
肾皮质坏死 病毒感染
原发或继发性
肾小球疾病
急性感染后肾炎
急进性肾炎
恶性IgA肾病
急性肾小管坏死
缺血性 肾前性原因 持续存在
3、肾血管阻力增加或闭塞
狼疮性肾炎
外源性肾毒素
肾动脉栓塞
抗生素
临床表现
(二) 维持期
一般持续7～14天，也可短至数天，长至４～６周 可出现少尿（<400ml/d）和无尿（<100ml/d） 非少尿型AKI:尿量在400ml/d以上，病情轻、预后 较好。
临床表现
消化系统
如：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
呼吸系统 主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染
各 系 统
（ acute tubular necrosis,
ATN），是AKI最常见 类型。
急性肾损伤常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失（呕吐、腹泻）
肾血管病
皮肤丢失（严重烧伤、大量出汗） 双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失（过度利尿、大量糖尿 栓塞/肾静脉血栓
恶性高血压
急性肾间质疾病 1、药物相关性
鉴别诊断
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、
急性间质性肾炎、系统性血管炎等.
肾活检是鉴别诊断金标准。
治疗
治疗
（一）尽早纠正可逆病因
* 纠正血容量不足，抗休克、抗感染 * 避免使用肾毒性药物 * 及时去除尿路梗阻
治疗 （二）维持体液平衡
2、血容量相对不足 充血性心力衰竭 败血症 肝衰竭 休克 心肺复苏或肾移植后
溶血尿毒综合征
肾皮质坏死 病毒感染
原发或继发性
肾小球疾病
急性感染后肾炎
急进性肾炎
恶性IgA肾病
急性肾小管坏死
缺血性 肾前性原因 持续存在
3、肾血管阻力增加或闭塞
狼疮性肾炎
外源性肾毒素
肾动脉栓塞
抗生素
临床表现
(二) 维持期
一般持续7～14天，也可短至数天，长至４～６周 可出现少尿（<400ml/d）和无尿（<100ml/d） 非少尿型AKI:尿量在400ml/d以上，病情轻、预后 较好。
临床表现
消化系统
如：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
呼吸系统 主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染
各 系 统
（ acute tubular necrosis,
ATN），是AKI最常见 类型。
急性肾损伤常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失（呕吐、腹泻）
肾血管病
皮肤丢失（严重烧伤、大量出汗） 双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失（过度利尿、大量糖尿 栓塞/肾静脉血栓
恶性高血压
急性肾间质疾病 1、药物相关性
鉴别诊断
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、
急性间质性肾炎、系统性血管炎等.
肾活检是鉴别诊断金标准。
治疗
治疗
（一）尽早纠正可逆病因
* 纠正血容量不足，抗休克、抗感染 * 避免使用肾毒性药物 * 及时去除尿路梗阻
治疗 （二）维持体液平衡
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤教学演示课件
一旦怀疑药物性AKI，应 立即停用可疑药物，并 密切观察肾功能变化。
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
急性肾损伤课件课件
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤， GFR突然下降，ARF综合征表现逐渐明显， 进入维持期。
此阶段AKI是可以预防的
24
第24页，此课件共59页哦
(二) 维持期
典型为7～14天， 也可短至几天，长至４～６周 GFR持续低水平
出现少尿，尿量＜400ml/d或无尿， 有些患者可无少尿，尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对 或相对升高，而不是基于临床症状或体征。
21
第21页，此课件共59页哦
临床表现
典型ATN 分三期
第22页，此课件共59页哦
起
维
始
持
期
期
少尿期
恢
复 期
22
临床表现
AKI的临床表现差异很大，
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期，肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力（入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
4
第4页，此课件共59页哦
肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定，保 持水、电解质 和酸碱平衡
此阶段AKI是可以预防的
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(二) 维持期
典型为7～14天， 也可短至几天，长至４～６周 GFR持续低水平
出现少尿，尿量＜400ml/d或无尿， 有些患者可无少尿，尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对 或相对升高，而不是基于临床症状或体征。
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临床表现
典型ATN 分三期
第22页，此课件共59页哦
起
维
始
持
期
期
少尿期
恢
复 期
22
临床表现
AKI的临床表现差异很大，
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期，肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力（入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
4
第4页，此课件共59页哦
肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定，保 持水、电解质 和酸碱平衡
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件CATALOGUE目录•急性肾损伤概述•急性肾损伤的病因和发病机制•急性肾损伤的临床表现与诊断•急性肾损伤的治疗与预防•急性肾损伤的并发症与预后•急性肾损伤的案例分析与讨论CATALOGUE急性肾损伤概述0102急性肾损伤的定义发病率危险因素病死率与预后030201急性肾损伤的流行病学以上内容仅为急性肾损伤概述，详细病理生理过程、临床表现、诊断及治疗等方面需在实际医学氧化应激反应：缺血、毒素等刺激可诱导肾脏产生大量活性氧自由基，引发氧化应激反应，加重肾小管损伤。
炎症反应：感染、免疫复合物沉积等因素可引起肾脏炎症反应，进一步加重肾损伤。
毒素损伤：药物、重金属等毒素可直接损伤肾小管上皮细胞，导致肾功能受损。
急性肾损伤的病理生理学CATALOGUE急性肾损伤的病因和发病机制心脏输出量减少如心肌梗死、心力衰竭等疾病导致心脏输出量减少，也可引起肾脏灌注不足，诱发肾前性急性肾损伤。
血容量不足由于大出血、脱水、严重感染等因素导致血容量不足，使肾脏灌注压降低，引起肾前性急性肾损伤。
血管收缩某些药物（如非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂等）或内毒素（如内毒素血症）可能导致肾血管收缩，降低肾脏灌注，导致肾前性损伤。
肾前性急性肾损伤肾小管坏死药物过敏、感染等因素可引起间质性肾炎，导致肾小管间质炎症，影响肾功能。
间质性肾炎肾小球肾炎肾性急性肾损伤神经源性膀胱反流性肾病尿路梗阻肾后性急性肾损伤CATALOGUE急性肾损伤的临床表现与诊断少尿或无尿水肿高血压电解质紊乱急性肾损伤的临床表现1 2 3尿常规检查血液生化检查肾小球滤过率测定03核磁共振成像（MRI）01B超检查02CT扫描CATALOGUE急性肾损伤的治疗与预防急性肾损伤的支持治疗控制液体平衡血液净化治疗控制高血压病因治疗针对不同病因引起的急性肾损伤，如肾毒性药物、感染等，采取相应治疗措施，消除病因，促进肾功能恢复。
免疫抑制治疗对于免疫因素引起的急性肾损伤，如急性间质性肾炎等，可采用免疫抑制药物，减轻免疫反应，保护肾脏。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤课件(1)
AKI的三级预防
• 一级预防：在各种致病因素可能累及肾脏的早期 采取防治措施，防止AKI的发生。
• 注意高危人群如：老年、糖尿病、感染、高血压 患者，注意药物性肾损伤，对已经发生的药物不 良反应采取有效措施；注意维持有效循环血量， 保证肾脏灌注。
AKI的三级预防
• 二级预防：在AKI的早期采取防治措施，防止其发展为重 症ARF 二级预防内容：
三 恢复期的治疗：
避免使用肾毒性药物，调整药物 剂量，复查肾功能，半年至1年， 个别转CRF。
[预后]
相关因素： 原发病、年龄、原有慢性病、严重程 度、早期诊断、早期治疗透析、多器 官功能衰竭、并发症
[预后]
无并发症： ATN死亡率7%-23%
有多器官衰竭： ATN死亡率50%-80%
感谢观看
[实验室检查]
一、血液检查
轻度、中度贫血，血肌酐、尿素氮 升高，高钾、低钠或正常、高磷低钙， 酸中毒等。
二、尿液检查
尿比重： 尿蛋白： 尿渗透压： 管型：红细胞，血红蛋白或肌红蛋白。 细胞：肾小管上皮（圆柱状）、嗜酸性 粒细胞。 尿酸结晶：
(三)尿液诊断指标检查
肾前性：比重（>1.020） 尿渗透浓度>500mosm/kg 尿Na<20mmol/l, 尿Bun/血Bun>20，尿Cr/血Cr>40 肾衰指数，钠排泄分数<1 ATN：肾衰指数，钠排泄分数>1 注意排除干扰因素，综合分析。
[治疗]
一 、纠正可逆的 病因，预防额外的损 伤
补液，输血，抗心衰，避免肾毒性药， 抗感染，密切观察血压，尿量变化等； 小剂量多巴胺、利尿剂、心钠肽IGF-1 的应用问题。
二、维持体液平衡
少尿期补液：显性失液量-内生水量+不 显 性 失 水 （ 呼 吸 道 400—500ml+ 皮 肤 蒸 发 300—400ml ） 或 前 一 日 尿 量 加 500ml。
内科学课件：急性肾损伤
输尿管结石血块或坏死肾组织脱落误扎输尿管后腹膜纤维化等32主要内容预防33低血容量出血容量丢失呕吐腹泻烧伤全身浮肿心衰肝硬化肾病综合征低血压心源性休克扩张性休克脓毒血症肾脏低灌注nsaidsaceiarb肝肾综合征全身或肾脏血流减少gfr减少肾前性aki3435肾血流速rbf1200mlmin肾血浆流速rpf670mlmin约5560的rbf肾小球滤过率gfr100120mlmin滤过分数ff018022gfrrpf36血管舒张因子pgskininsanp血管收缩因子reninagentensioniiendothelinadhrbfgfr通过入球出球动脉中的血管活性物质自身调节维持rbfgfr平衡37gfr下降38低血压低血容量肾血流灌注减少肾小管重吸收水钠增加尿量减少球管失衡肾血流灌注改善肾功能恢复尿量增多急性肾小管坏死atn超过2小时及时去除病因39atn肾小管机械性阻塞40缺血或毒性物质释放炎症介质血管内皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤凋亡坏死阻塞小管反向渗漏髓质持续缺氧血管阻力增加肾小球滤过压下降gfr下降少尿414243pao250mmhgpao220mmhgpao210mmhg病变常呈节段性近端小管的s3段坏死最为严重其次为髓襻升支粗段的髓质部分从近曲小管直至集合管均可发生44肾小动脉收缩
• 与慢性肾衰竭相比， ARF的后果更多样，更严重
2
肾损害程度加重，病死率上升
Jeremiah RB, et al. Circulation. 2006, 114:409–413
3
ARF的定义不同
• 血肌酐＞132.6umol/l（ 1.5mg/dl ）和/或BUN＞ 18mmol/l（ 50mg/dl ）
RBF GFR
通过入球、出球动脉中的血管活性物质自身调节维持RBF/GFR平衡
• 与慢性肾衰竭相比， ARF的后果更多样，更严重
2
肾损害程度加重，病死率上升
Jeremiah RB, et al. Circulation. 2006, 114:409–413
3
ARF的定义不同
• 血肌酐＞132.6umol/l（ 1.5mg/dl ）和/或BUN＞ 18mmol/l（ 50mg/dl ）
RBF GFR
通过入球、出球动脉中的血管活性物质自身调节维持RBF/GFR平衡
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急性肾损伤概述 急性肾损伤分类
重点讲常见类型:急性肾小管坏死 急性肾小管坏死病因发病机制 急性肾小管坏死病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 病例讨论
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
一.概 述
急性肾损伤(AKI)指各种原因引起的肾功 能快速下降而出现代谢紊乱（含蛋白质、水、 电解质、酸碱）的临床综合征.
管腔受压，ＧＦＲ下降 血管受压，肾小管间质缺血障碍
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
解）
持续肾血流动力学异常，肾血流下降
肾小管上皮细胞代谢障碍 钠重吸收障碍 管球反馈增强
GFR下降
肾小管上皮坏死
脱落，管腔堵塞
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
ATN 病 理
ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落， 肾小管管腔管型堵塞
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
ATN临床表现 (一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症,肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损 伤
此阶段ARF是可以预防的
消化系统 恶心，呕吐 呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 并发感染 并发多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
临床表现 (二) 维持期
２、ＡＲＦ代谢紊乱 （1）氮质血症
ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑
肾血管收缩,肾血流量下降,引起GFR下降
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三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)
肾性AKI 包括小管性,间质性,血管性和小球性. 其中以急性肾 小管坏死最常见
肾前性因素
1.肾小管缺血
2.肾毒性病因
急性肾小管坏死 ATN
3.感染性疾病
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
三.ATN病 因
2.肾毒性病因
2.1外源性毒素:
抗生素:氨基糖甙 抗肿瘤药物 造影剂 毒物:
2.2内源性毒素:
血红蛋白(溶血) 肌红蛋白(横纹肌溶解)
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
三.ATN病 因
3.感染性疾病
败血症
流行性出血热
在临床上, 常常多种因素同时存在而引起ATN
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
ATN发病机制
原尿返流
间质水肿
原尿返流
堵塞
压迫肾小管
和毛细血管
GFR↓
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少尿无尿
ATN 病 理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因 缺血而呈苍白色
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ATN 病 理
ATN 病理改变光镜：
肾毒性ATN形态学最明显的部位在近端小管的曲部和直部
三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
解）
ATN 发病机制是复杂的，不同病因和不同程度的 ATN可以有不同的始动和发展因素 主要了解缺血性ATN的发病机制
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
解）
（1）交感神经过度兴奋
（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
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临床表现 (二) 维持期
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（3）高钾血症
少尿期最严重的并发症， 少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交 换减少
血中非蛋白氮增高(氮质血症)
恶心呕吐、昏迷
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临床表现 (二) 维持期
２、ＡＲＦ代谢紊乱 （2）代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系 统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生
（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血 管性前列腺素产生过多
（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产 生过多，舒张因子产生相对过少
血管因素
肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布
肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
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三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
温州医学院附属第一医院肾内科 陈天新
ATN临床表现 (二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现 少尿，尿量在400ml/d以下.有些患者没有明显少尿, 尿量在400ml/d以上,称非少尿型ARF.
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临床表现 (二) 维持期
１、ＡＲＦ临床表现和并发症
AKI有利于早期诊断,早期重视,早期防治.
约5%住院患者可发生AKI. AKI在ICU患者发生率高达30%.
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二.分类
急性肾损伤： • ①肾前性(占ARF的60%) • ②肾性(占ARF的35%) • ③肾后性(占ARF的5%)
• 急性肾小管坏死(75%) • 急性间质性肾炎 • 肾小球疾病 • 肾血管疾病 • 其他
解）
肾小管上皮细胞代谢障碍
小管因素
①Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋
↓→细胞肿胀
②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀
→能量代谢失常
③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常
④细胞内酸中毒
肾小管上皮坏死脱落，管腔中管型形成堵塞管腔
管腔压力高，妨碍肾小球滤过， 管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿
急性肾损伤
（Acute Kidney Injury, AKI）和要求
1、掌握急性肾损伤的常见病因，临床表现、诊 断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预 防
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讲授主要内容
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三.AKI病 因和机制:1.肾前性AKI
常见原因：
(1)血容量不足:
出血：创伤、手术、消化道出血、产后出血 胃肠道引起的丧失：呕吐、腹泻、胃肠减压 皮肤和粘膜引起的丧失：烧伤、高热等
(2)心输出量减少: 心衰 ,肺动脉高压、肺栓塞、正压机械呼吸
(3)血管床容量的扩张:过敏性休克
重点讲常见类型:急性肾小管坏死 急性肾小管坏死病因发病机制 急性肾小管坏死病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 病例讨论
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一.概 述
急性肾损伤(AKI)指各种原因引起的肾功 能快速下降而出现代谢紊乱（含蛋白质、水、 电解质、酸碱）的临床综合征.
管腔受压，ＧＦＲ下降 血管受压，肾小管间质缺血障碍
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三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
解）
持续肾血流动力学异常，肾血流下降
肾小管上皮细胞代谢障碍 钠重吸收障碍 管球反馈增强
GFR下降
肾小管上皮坏死
脱落，管腔堵塞
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ATN 病 理
ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落， 肾小管管腔管型堵塞
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ATN临床表现 (一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症,肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损 伤
此阶段ARF是可以预防的
消化系统 恶心，呕吐 呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 并发感染 并发多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
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临床表现 (二) 维持期
２、ＡＲＦ代谢紊乱 （1）氮质血症
ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑
肾血管收缩,肾血流量下降,引起GFR下降
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三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)
肾性AKI 包括小管性,间质性,血管性和小球性. 其中以急性肾 小管坏死最常见
肾前性因素
1.肾小管缺血
2.肾毒性病因
急性肾小管坏死 ATN
3.感染性疾病
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三.ATN病 因
2.肾毒性病因
2.1外源性毒素:
抗生素:氨基糖甙 抗肿瘤药物 造影剂 毒物:
2.2内源性毒素:
血红蛋白(溶血) 肌红蛋白(横纹肌溶解)
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三.ATN病 因
3.感染性疾病
败血症
流行性出血热
在临床上, 常常多种因素同时存在而引起ATN
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ATN发病机制
原尿返流
间质水肿
原尿返流
堵塞
压迫肾小管
和毛细血管
GFR↓
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少尿无尿
ATN 病 理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因 缺血而呈苍白色
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ATN 病 理
ATN 病理改变光镜：
肾毒性ATN形态学最明显的部位在近端小管的曲部和直部
三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
解）
ATN 发病机制是复杂的，不同病因和不同程度的 ATN可以有不同的始动和发展因素 主要了解缺血性ATN的发病机制
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三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
解）
（1）交感神经过度兴奋
（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
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临床表现 (二) 维持期
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（3）高钾血症
少尿期最严重的并发症， 少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交 换减少
血中非蛋白氮增高(氮质血症)
恶心呕吐、昏迷
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临床表现 (二) 维持期
２、ＡＲＦ代谢紊乱 （2）代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系 统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生
（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血 管性前列腺素产生过多
（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产 生过多，舒张因子产生相对过少
血管因素
肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布
肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
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三.AKI病因和机制:2.肾性AKI(ATN)发病机制（了
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ATN临床表现 (二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现 少尿，尿量在400ml/d以下.有些患者没有明显少尿, 尿量在400ml/d以上,称非少尿型ARF.
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临床表现 (二) 维持期
１、ＡＲＦ临床表现和并发症
AKI有利于早期诊断,早期重视,早期防治.
约5%住院患者可发生AKI. AKI在ICU患者发生率高达30%.
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二.分类
急性肾损伤： • ①肾前性(占ARF的60%) • ②肾性(占ARF的35%) • ③肾后性(占ARF的5%)
• 急性肾小管坏死(75%) • 急性间质性肾炎 • 肾小球疾病 • 肾血管疾病 • 其他
解）
肾小管上皮细胞代谢障碍
小管因素
①Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋
↓→细胞肿胀
②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀
→能量代谢失常
③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常
④细胞内酸中毒
肾小管上皮坏死脱落，管腔中管型形成堵塞管腔
管腔压力高，妨碍肾小球滤过， 管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿
急性肾损伤
（Acute Kidney Injury, AKI）和要求
1、掌握急性肾损伤的常见病因，临床表现、诊 断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预 防
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讲授主要内容
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三.AKI病 因和机制:1.肾前性AKI
常见原因：
(1)血容量不足:
出血：创伤、手术、消化道出血、产后出血 胃肠道引起的丧失：呕吐、腹泻、胃肠减压 皮肤和粘膜引起的丧失：烧伤、高热等
(2)心输出量减少: 心衰 ,肺动脉高压、肺栓塞、正压机械呼吸
(3)血管床容量的扩张:过敏性休克