心肌电生理特性
心肌细胞的电生理特性
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心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是非常重要的,它是维持心肌的正常功能的基本要素之一。
下面是心肌细胞的电生理特性的描述:
1. 电位:心肌细胞的膜电位是0mv或接近0mV,这是它的静态电位,当激发神经冲动时它会发生变化。
这种变化可能使细胞处于活性状态或休止状态,两者之间的电位差异会导致心肌的收缩或舒张。
2. 膜电容:心肌细胞膜的电容量是由膜的多孔性构成的。
这个多孔性的容量会影响细胞膜的各种物理性质,因此膜电容量也可以体现出心肌细胞的生理功能。
3. 快速推断:心肌细胞可以迅速响应外界刺激,并发生快速的推断反应。
这是由于细胞膜上存在的微电流,可以瞬间调节细胞活动的强度。
4. 动作电位:动作电位是心肌细胞膜上静止电位改变的可逆电位。
在动作电位的变化中,细胞可以调节它的活动性,以及它的膜通透性,依照膜电位的改变来控制细胞的收缩和舒张。
5. 电导率:电导率是另一个重要的心肌细胞性质,它反应细胞膜的电活性,即运动离子对膜电位的反应,能很好地表现出心肌活性,以及细胞膜的稳定性。
6. 最后放电:最后放电是指心肌细胞在收缩时的最后一步,也是最持久的膜电位改变形态,它是表现心肌收缩过程的重要特性。
以上就是心肌细胞的电生理特性,它对于维持心肌函数的正常运转至关重要。
它们的特性不仅反映了细胞的生理功能,而且还能很好地调节细胞的活动,进行充分的激活与休止。
心肌细胞的电生理特性5篇
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心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇,希望对您有所帮助,就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。
1.自律性:部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态),导致整个心脏的电—机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞,称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性):心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激,称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激,称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时,首先产生电变化,并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化,根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期,后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期:从除极开始,在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应,称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期,在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期,刺激可引起局部兴奋,但不能传布,从而影响下一个动作电位,形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长,心室肌次之,心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长,不应期越长,反之,则短。
(2)相对不应期:对弱刺激不起反应,对较强的刺激虽可产生兴奋反应,但这种兴反应较弱而不完全,表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短,二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞的电生理特性
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是心肌细胞具有兴奋性的前提。 除极-复极过程 0mV~-55 mV
精选ppt
8
当膜电位处于正常静息电位( - 90 mV)时,Na+通 道处于备用状态,可在刺激作用下被激活。
膜 电 位
精选ppt
9
当膜电位从-90 mV去极化达阈电位(-70 mV)时, Na+通道几乎全部被激活
膜 电 位
精选ppt
阈电位 静息电位
精选ppt
5
(2)阈电位水平
在静息电位(RP)不变的情况下 ,
– 阈电位水平降低,与RP间距 减小所需刺激阈值减小
——兴奋性升高
– 阈电位水平升高,与RP间距 增大所需刺激阈值增大
阈电位 静息电位
——兴奋性降低
精选ppt
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(3) Na+通道的状态:
• Na+通道的三种状态:激活、失活、备用
静息电位 -90 mV
备用
阈电位 -70 mV
激活
失活
除极-复极过程
0mV精~选-pp5t5 mV
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(3) Na+通道的状态:
静息电位
阈电位
Na+通道-处90于mV何种状态,取决于当-7时0 m膜V 电位
水备平用和时间进程,即Na+通道激活的激活、失活
和复活具有电压依从性和时间依从性。
细胞膜上大部禁分用Na+通道处于备用状态,
17
(2)相对不应期
当膜电位复极到 -60→-80 mV, 用阈上强刺激才 能产生动作电位 此期产生的AP复 极时程短,不应 期亦短,易导致 心律失常
精选ppt
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(3)超常期
mV
-
超 常 期
心肌电生理特性
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参与维持静息电位和动作电位的平衡,在各 种类型的心肌细胞中均有分布。
心肌细胞的兴奋性与传导性
01
02
03
兴奋性
心肌细胞受到刺激后能够 产生动作电位,从而触发 肌肉收缩和传导电信号。
传导性
心肌细胞之间能够通过缝 隙连接相互传导动作电位 ,从而将电信号传导至整 个心脏。
传导速度
心肌细胞的传导速度受到 多种因素的影响,如细胞 直径、离子浓度、温度等 。
心肌电生理特性
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目录
• 心肌电生理特性概述 • 心律失常的电生理机制 • 心肌缺血与再灌注的电生理特性 • 心脏起搏与除颤的电生理基础 • 心律失常的诊断与治疗
01
心肌电生理特性概述
心肌细胞的类型与特点
心室细胞
主要负责收缩和泵血功能,分 为工作细胞和自律细胞。
心房细胞
主要负责传导和节律功能,分为传 导细胞和特殊传导细胞。
收缩力增强。
心肌再灌注后,心肌细胞内代谢 恢复正常,能量生成增加,进一
步促进心肌细胞的恢复。
心肌缺血与再灌注的损伤与保护
心肌缺血与再灌注过程中,会产生一系列损伤效应,包括氧 化应激、炎症反应、钙离子过载等,这些因素可导致心肌细 胞坏死和凋亡。
针对心肌缺血与再灌注的损伤效应,可以采取一些保护措施 ,如使用药物(如硝酸酯类药物)、介入治疗(如经皮冠状 动脉介入治疗)等,以减轻心肌细胞的损伤和促进心肌细胞 的恢复。
窦性心律失常
由窦房结异常引起的心律 失常,包括窦性心动过速 、窦性心动过缓等。
房性心律失常
由心房肌异常引起的心律 失常,包括房性早搏、房 颤等。
室性心律失常
由心室肌异常引起的心律 失常,包括室性早搏、室 颤等。
心律失常
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运动心电图
动态心电图
(新型:植入式)
食管心电图 监护心电图
心内心电图
心律失常的治疗
病因治疗 药物治疗 电复律 射频消融术(RFCA) 起搏器 外科手术
抗快速心律失常药物分类
Vaughan Williams分类法 I类:钠通道阻滞剂(三个亚类) II类:受体阻滞剂 III类:钾通道阻滞剂 IV类:非二氢吡啶类CCB
心律失常
Cardiac arrhythmia
心肌电生理特性
(一)自律性:指心肌在没有外来刺激的条 件下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲 动的特性。 1、自律性产生机制:自律心肌细胞在动作 电位4位相时能自动缓慢除极。 2、心脏各部位自律性高低不同
窦房结: 60~100次/min 房室交界区:40~60次/min 希氏束以下(心室):25~40次/min
心律失常的非药物治疗
心脏电复律 心脏起搏治疗 经导管射频消融术(radiofrequency
catheter ablation, RFCA) 外科手术治疗
房室结折返性心动过速
标测慢径路: 冠状窦口与三尖瓣环之间
窦性心律失常
窦性心动过速 (sinus tachycardia)
孤立性房颤:无心脏病变的中青年所 发生的房颤
房颤临床表现
房颤易诱发心力衰竭: 心房失去有效收缩,心排量减少25%以上
房颤易合并栓塞: 血液在左房、左心耳处淤滞
房颤听诊特点: S1强弱不等、心律绝对不齐、 心率与脉率不一致
房颤临床表现
房颤患者听诊心律突然变整齐,可能为:
恢复窦性心律 转为房速 转为房扑 发生交界性心动过速 发生室速 慢而规则:发生AVB
心律失常心电图___普大
![心律失常心电图___普大](https://img.taocdn.com/s3/m/62a068e0b8f67c1cfad6b851.png)
(三)室性期前收缩
心电图特征: 1. 提早出现宽大畸形的QRS-T波群,其前后无 相关P波。 2. QRS时间≥0.12s,T波与主波方向相反,其后 有完全代偿间歇,联律间期相等。
图11
形态怪异的QRS-T
心电图特征:
可见提前出现的形态怪异的QRS-T波群, t=0.12s,其前后无相关P波,T波与QRS主波方向相反, 其后有完全性代偿间期。 心电图诊断:室性期前收缩。
房室传导阻滞(最常见) P与QRS波的关系反映房室传导情况
I度房室传导阻滞
1、P-R>0.20s 2、两次测量结果比较,心率相同时P-R间期 延长超过0.04s 3、每个P波后面均有QRS波。
Ⅰ度房室传导阻滞
心电图特征 P-R间期延长为主要表现: 成人P-R≥0.20 sec 或前后两次检测结果比较,P-R间期延长超过0.04s。 (P-R间期随年龄心率而存在明显变化)
P'在QRS波之后
•图10
P'
QRS前后均无P'
P'
心电图特征: 可见提前出现的QRS-T波群,其前可见逆行P'波(第一个), P'-R=0.08s;其前后无相关P波(第二个);其后可见逆行P'波 (第三个),R -P' =0.14s, QRS呈室上型,其后有代偿间期。 上述图形于一个正常的P-QRS-T波群之后出现,并反复三次。 心电图诊断:交界性期前收缩,呈二联律。 阅图提示:当结早(交界性期前收缩)的P’出现在QRS之前时, 需与房早鉴别,鉴别的关键是房早的P’-R≥0.12s,而结早的 P’-R<0.12s。
阅图提示:室早(室性期前收缩)通常前 后无相关P波,偶有P'波一定在QRS波群之后。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
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心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP: ①绝对不应期absolute refractory period ARP : 膜电位-55mv以前,钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction: 膜电位-55mv~-60mv
第八页,共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页,共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN:窦房结 AM:心房肌
AVN:结区 BH:希氏区
第二十九页,共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页,共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页,共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期,是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因,也
心肌细胞的电生理特性
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2.最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位,正常以其最大值为 标准,称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度),则和阈电位的差距缩短,自律性增高;最大 舒张电位增大,达到阈电位所需时间增加,则自 律性降低。
3.阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变,阈电位增高,则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长,自律性降低;反 之,如阈电位水平降低(负度增大),则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小,自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律,也即在正常情况下,窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导,依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌,引起整个心脏的收缩(搏动)。因此,窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点,称为心脏正常 的起搏点,其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分,心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别,处于电异步状态。在此期间 再给予刺激,容易发生多处的折返激动而引起颤动,故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处, 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中,从-80mV到复极完毕的这 段期间内,兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间,给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋,但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80~-90mV)期间,膜电位比复极完毕更接近阈电位, 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞,为自律 组织。 自律组织包括:窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
心肌细胞膜电位(静息电位)
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兼具有局麻作用。
[临床应用]
对室性、室上性心律失常均有效,注射适 用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。
[不良反应]
较奎尼丁少且轻。
1、过敏反应:较常见,皮疹、药热,粒 细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼 疮综合征”。 2、中毒剂量时,可致各种心律失常。 3、静注给药,可致低血压。
ⅠB类钠通道阻滞药
⑴轻度阻滞钠通道,轻度抑制4相Na+内流, 降低自律性,对传导的影响较轻;促进 K+外流,缩短APD,相对延长ERP,有膜 稳定作用或局麻作用。 ⑵治疗室性心律失常。
(3)药物:利多卡因、苯妥英钠等
ⅠC类钠通道阻滞药
(1)明显阻滞钠通道,显著降低0相上升速率 和幅度,减慢传导的作用最明显。
传导速度
0相上升速率
V/s
0 相 上 升 速 度
600
静息电位 水平负值
300
-100mv
-75mv
-50mv
静息电位水平
膜反应曲线
七、有效不应期
APD: 动作电位0相至3相的时程。 ERP:在动作电位时程中,从0 相到3相有一段时期,心肌细胞 对外界任何刺激全无反应,或只 有局部反应,不能产生扩布性兴 奋,引起动作电位,这段时间为 有效不应期。
2.对原有传导阻碍或心动过缓者,偶见传导阻
滞或窦性停搏。 相似的药物还有:美西律、妥卡尼 美西律:对利多卡因治疗无效的患者,仍有效。 妥卡尼:口服吸收完全。
苯妥英钠(phenytoin sodium)
[药理作用] 促进K+外流,增加最大舒张电位,降低浦 肯耶纤维自律性 缩短房室结、浦肯耶纤维的APD,相对延长 ERP
联,产生收缩。
《心肌的生理特性》课件
![《心肌的生理特性》课件](https://img.taocdn.com/s3/m/894a7bae162ded630b1c59eef8c75fbfc77d9482.png)
Part One
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Part Two
心肌的结构和功能
心肌细胞的形态和结构
心肌细胞呈梭形, 有横纹
心肌细胞有收缩性 和舒张性
心肌细胞有自律性 ,可以自动节律性 收缩
心肌细胞有传导性 ,可以传递兴奋
心肌的功能概述
心肌是心脏的主要组成部分,负责心脏的收缩和舒张 心肌具有自动节律性,能够自主地、有规律地收缩和舒张 心肌具有兴奋性,能够对刺激产生反应,并传导兴奋 心肌具有收缩性,能够产生力量,推动血液流动
心脏起搏点的作用
控制心脏跳动的频率和节奏 产生心脏跳动的电信号 维持心脏的正常功能 调节心脏的收缩和舒张
心肌自动节律性的影响因素
离子通道:心肌细胞膜上的离子通道对心肌的自动节律性有重要影响 细胞内钙离子浓度:细胞内钙离子浓度的变化会影响心肌的自动节律性 神经调节:自主神经系统对心肌的自动节律性有调节作用 激素调节:激素水平对心肌的自动节律性有影响 心肌细胞膜电位:心肌细胞膜电位的变化会影响心肌的自动节律性
心肌的电生理特性
心肌细胞:心肌细胞是心肌的主要组成细胞,具有兴奋性和传导性
心肌电生理特性:心肌细胞具有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性
心肌电生理特性的生理意义:心肌电生理特性是心肌正常生理功能的基 础,也是心肌疾病诊断和治疗的重要依据 心肌电生理特性的研究进展:近年来,心肌电生理特性的研究取得了重 要进展,为心肌疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
能量供应
心肌细胞具有较高的线粒体 密度,以适应其高代谢率的
需求
心肌的能量来源
心肌细胞通过氧化磷酸化过程产生能量 主要能量来源是葡萄糖和脂肪酸 心肌细胞通过糖酵解和脂肪酸氧化获取能量 心肌细胞在缺氧状态下,主要通过糖酵解获取能量
心脏电生理
![心脏电生理](https://img.taocdn.com/s3/m/d96ba5abd5bbfd0a78567310.png)
心室肌动作电位及其形成机制
0期:去极化期 1-2ms 1期:快速复极初期 10ms 2期:平台期 100-150ms 3期:快速复极末期
100-150ms 4期:静息期
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心室肌动作电位及其形成机制
RP:钾平衡电位:-90 mV AP:特点(与骨骼肌和神经纤维比较):
复极过程复杂,持续时间长,升支和降支不对称 0期:钠离子内流 1期:一过性外向电流(钾离子) 2期:慢钙通道(钙离子内流) 3期:钾离子外流 4期:钠泵
3
跨膜离子流
内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动。内向电流造成膜去极化。 外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动。外向电流导致膜复极或超 极化。
4
离子通道
★ Na+通道:激活、失活快、开放时间短 — 快(钠)通道,电压依赖性通道
*阻断剂:河豚毒(tetrodotoxin,TTX) ★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、开放时间长— —慢(钙)通道,呈电压依赖性,其阈电位高于 Na+通道
静息、激活、失活;具有电压依从性和时间依从性; 钠通道是否处于静息状态,是快反应心肌细胞在该时 刻是否具有兴奋性的前提。 L型钙通道是否处于静息状态,是慢反应心肌细胞在 该时刻是否具有兴奋性的前提。
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钠通道的状态
(1)激活状态:开放; (2)失活状态:关闭并不能被再次激活; (3)备用状态:关闭但可被激活. *复活过程:随膜内电位的负值增大,已恢复活
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2期
平台期,是心肌动作电位时程较长的主要原因, 也区别于骨骼肌细胞的主要特征。 这一期的离子:K+外流(Ik1)和 Ca2+内流。
Ca2+内流,抵消K+外流。 L型钙通道,可被Mn2+、维拉帕米等钙拮抗药 阻断
心肌细胞的电生理学特性及其对心脏节律的影响
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心肌细胞的电生理学特性及其对心脏节律的影响心肌细胞是构成心脏的重要组成部分之一。
它们负责收缩,使心脏能够有效地将血液输送到全身各个器官。
心肌细胞与其他肌肉细胞不同的是,它们具有特殊的电生理学特性,这些特性对心脏正常的节律、动力学和功能具有重要的影响。
1. 心肌细胞的电生理学特性心肌细胞的电生理学特性主要体现在动作电位和细胞间的耦联上。
动作电位是指心肌细胞在兴奋后表现出来的电信号。
一个动作电位由不同的离子通道参与控制,这些离子通道包括钠通道、钾通道、钙通道等。
具体来讲,心肌细胞的动作电位主要分为五个阶段:起始阶段、低平台阶段、快速复极阶段、高平台阶段和最终复极阶段。
在起始阶段,钠通道开放,使细胞内钠离子大量进入,导致膜电位迅速升高。
在低平台阶段,钠通道关闭,钾通道开放,钠离子不再进入,而钾离子大量流出,导致膜电位缓慢下降。
在快速复极阶段,钾通道继续开放,钠离子和钙离子逐渐流回细胞外,膜电位迅速降低。
在高平台阶段,钾通道关闭,而钙通道开始开放,钙离子进入细胞,使膜电位保持一定的水平。
最终复极阶段,钙通道关闭,细胞内钙离子逐渐流出,而钾离子继续流出,膜电位快速复极。
除了动作电位,心肌细胞的另一个重要电生理学特性就是细胞间的耦联。
心肌细胞之间通过间质连接互相连接,这些连接可以使细胞之间的离子流动同步,并产生一定的电场效应,从而调节整个心脏的节律和收缩功能。
2. 心肌细胞的电生理学对心脏节律的影响心肌细胞的电生理学特性对心脏的节律和动力学产生了深远的影响。
其中最重要的是心脏的自主节律。
心脏的自主节律是由心内传导系统产生的,这个系统包括窦房结、房间束、房室结、His束和心室肌纤维。
心内传导系统中有许多细胞也参与了细胞间的耦联,使得整个心脏可以同时收缩向前泵血,保证了血液循环的正常运转。
具体来讲,心脏的自主节律是由窦房结负责控制的。
窦房结位于右心房的上部,它所在的位置比较接近心脏表面,可以更容易地受到体内外一些因素的影响。
心肌生理特性
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特点和意义Physiologic importance : a 左右心房同步收缩、左右心室同步收缩
Rapid transmission in the Purkinje fibers causes the ventricular muscle fibers to excite almost synchronously
心律失常自己看
( 二)兴奋性
1. 决定和影响兴奋性的因素
Factors affecting excitability (1)静息膜电位水平Level of resting potential (2)阈电位水平 Level of threshold potential (3) 钠通道的状况 states of ion channels
代偿间歇 Compensatory Pause
Concept : the interval间隔 between the premature contraction and the next succeeding随后的 contraction is slightly稍微的 prolonged
代偿间歇形成机制:期前兴奋本身也存在有效不应 期,期前兴奋之后紧接着窦性兴奋到达心室,正好落在 此有效不应期内,此次窦性兴奋就不能引起心室收缩而 出此,在一次期前收缩之后往往有一 次较长的心室舒张期,称为代偿间歇。
心肌的电生理特性-PPT医学课件
![心肌的电生理特性-PPT医学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/59298e38ad02de80d4d840ce.png)
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制: ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
(二)决定和影响自律性的因素 (1)舒张去极化速率:与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
(二)兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含:
1)绝对不应期:AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态
2)局部反应期:AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP; 原因少量INa通道复交替 进行,利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩,利于 心脏射血
2、相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP,兴奋性在恢复,仍<正常。
3、超常期(SNP)AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常. 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小 注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常. 慢反应细胞:复极后不应状态; 不存在超常期
0期去极速度快,AP幅度大→传导快 0期去极速度慢,AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性:
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m/s
<0.05
0.5 1~1.5 3~4
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心脏各个部分兴奋传导速度: 窦房结:〈 100 ms 心房肌:0.8—1.0 m/s 房室结:0.02—0.2 m/s 房室束、左右束支:2—4 m/s 浦肯野纤维系统:4 m/s 心室肌:0.4 m/s
正常的起搏点为窦房结。其兴奋能直接传给心房肌纤 维,心房中还一些小的肌束,称为结间束(NB) ,因为 其纤维较粗,方向较直之故,可将兴奋直接传到房室结。
三、心肌不应期的分散度
如果激动时差(AT)不变,心率慢时,复极的 分散度大( ERP的分散度大),心率快时, ERP的 分散度小。
先天性长Q—T间期综合征患者的APD时差增大, ERP的分散度大大增加,由于某些诱因(早搏)可 引起尖端扭转型室速。
第二节 心肌的传导性
兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性(Conductivity)。 兴奋性和传导性是两个相关而又彼此独立的概念,前者涉及动作电位的产生, 而后者涉及动作电位从兴奋发生部位向周围的扩布。
兴奋在心室肌的传导速度约为浦肯野纤维的 1/6---1/10,由于心室肌纤维呈双螺旋状环线心室 腔而排列,故冲动不是直接向外表面传导,而是呈 一定角度,沿螺旋方向传导。
1.静息电位增大时,心肌兴奋降低。反之,当静 息电位降低时,兴奋性升高。
胞内外离子浓度比;膜选择性;膜电阻;
2.阈电位水平上移,与静息电位之间的差距增大, 兴奋性降低。阈电位水平下移,则兴奋性升高。
反映离子通道的电压依赖性,在什么条件下钠、 钙通道激活。
3.钠电导强度,既与膜内外钠离子浓度之比有关, 又与钠通道的开放速率和平均开放时间有关。钠通道 有三种状态,即备用态、激活态和失活态,钠通道是 否处于备用状态,是心肌细胞是否具有兴奋性的前提;
三、心肌不应期的分散度
单个心肌细胞的不应期主要反映细胞膜离子通道的状 态。一块心肌中细胞的不应期是否均匀,其不应期的分散 度如何,才能说明心肌的不应期对于兴奋传导的影响 。心 室前壁、侧壁或后壁中各个细胞之间、各细胞群之间的ERP 并不均匀,用分散度表示ERP的不均匀性。ERP的分散度与 复极过程的分散度平行,复极的分散度取决于不同心肌细 胞的激动时差(AT)和不同细胞APD的时差。通常不同细胞 APD时差的变动较大。
特点:表现为可逆的,短暂的兴奋性缺失或极度下降。
原因:Na+通道完全失活或尚末恢复到可以被激活的备用状态。
(二) 相对不应期
定义:从有效不应期完毕到复极化基本上完成(-60~-80mV) 的这段期间,给与阈上刺激,可以再次引起扩布性兴奋,称为 相对不应期(Relative refractory period,RRP)。
第六章 心肌细胞电生理特性
兴奋性 传导性 自律性
第一节 心肌细胞的兴奋性
一、决定细胞兴奋性因素及其相互关系
兴 奋 性 (Excitability)--- 心 肌 细 胞 和 组 织 具 有 对刺激产生反应的能力,表现为产生动作电位,可以 说兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。静息电位 (RP)、阈电位(TP)、钠电导大小(GNa)、膜电 阻(Rm)、空间常数(γ)和作为整体兴奋性量度的 阈限长度(liminal length LL)等六个因素决定心 肌细胞兴奋性。且相互制约,呈现复杂的动力学平衡。
一、兴奋在心脏内的传导
心脏各个部分都能传导动作电位,但它们传导 动作电位的能力和速度不同。传导系包括窦房结、房 室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维系统。
动作电位的传导包括去极的传播和复极过程的推 进,去极和复极的传导都是重要的。通常先除极的细 胞先复极,先除极的心肌部位先复极,但在原位心脏 心室肌中,尽管内膜下细胞先于外膜下细胞开始复极, 但完成复极时间落后于外膜下心肌。
。
4.长度常数或空间常数(γ)反映产生动作电位的 心肌细胞所产生的电紧张扩布的距离,对于激发相邻 细胞产生动作电位保证兴奋传导有重要意义;
5.LL(阈限长度)反映细胞整体状态的一种表示。
二、心肌细胞兴奋性的周期性的变化
心肌细胞每产生一次兴奋,其膜电位将发生一系列规律 性变化,膜离子通道由备用状态经历激活,失活和复活等过 程,兴奋性也因之而产生相应的周期性变化。以心室肌为例 可分为下列几个时期
(一)、有效不应期
定义:心肌细胞发生兴奋后,由去极化开始到复极3期膜电位达 到-55mV这一时间内,无论给心肌多大的刺激,都不会引起一次 新的兴奋,此时期称为绝对不应期(Absolute refractory period, ARP)。从-55mV至-60mV期间,阈上刺激虽可引起局部反应,但 不会产生新的动作电位。上述两段时期合称为心肌兴奋性变化 的有效不应期(Effective refractory period,ERP),
原因:此时膜电位低于正常值,Na+通道开放能力尚未恢复正常.
特点:期前兴奋0期去极速度和幅度都低于正常水平,兴奋的传 导速度也必然较慢,这一新的动作电位的时程较短,不应期也 较短。此期内,心脏各部分的兴奋性恢复程度不一,产生的兴 奋易于形成折 心肌细胞继续复极,膜电位由-80mV恢复到-90mV这一 段时期,其膜电位值低于静息电位,故一个低于阈值的刺激即 可引起一次新的兴奋,此即超常期(Supranormal period, SNP)。 原因: Na+通道已基本恢复到可被激活的正常备用状态。 特点: 由于此时膜电位低于正常值,故超常期兴奋的0期去极 速度和幅度仍低于正常,兴奋的传导亦低于正常。
房室延搁,使心脏的冲动不能过快地传进心室,从而 保证心房的血液在心室收缩之前得以排入心室。这一区域 的传导速度慢可能有三方面的原因:
①纤维很细,故传导慢;
②细胞间闰盘上的缝隙连接比普通心肌少,故降低了 转运速度;
③这些纤维是由更为胚胎型的细胞所构成的,其分化 程度低,也降低了冲动传导的能力。
兴奋在浦肯野纤维内的传导速度很快,这是 由于浦肯野纤维十分粗大(70μm)且含肌原纤维 很少,而缝隙连接数量很多,故离子很容易由一个 细胞到另一个细胞,加快了动作电位的传布。