抗心律失常药

抗心律失常药

心律失常：心动频率和规律的异常

心律失常对循环的影响：

1.心率变化：·心动过速—舒张期短—冠脉供血↓；

·心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；

2. 心动规律变化房室收缩不协调,传导阻滞等—心室充盈量↓

3. 心脏收缩功能丧失：·房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓

·室颤—功能上等于停搏。

心律失常发生机制

1.冲动形成障碍（起源异常）

·自律性增高或异常

1) 交感神经功能亢进: 窦房结起搏点冲动发放加速窦性心动过速；

2) 异位起搏点自律性↑早搏,二联律反复出现(心动过速);

3) 非自律细胞：心脏工作肌缺血缺氧静息电位﹤-60mV时,亦能出现自律性异常。·复极的不一致性（不同步性）

1)早后除极：心肌尚未完全复极时出现除极（2或3期），主要有钙内流增多引起，最大舒张电位负值较小，除极频率快，振幅小。

2)迟后除极：发生在完全复极之后（4期），细胞内钙过多诱发短暂钠内流引起，最大舒张电位负值较大，振幅大

（早后除极）（迟后除极）

2.冲动传导障碍

·单向阻滞

·折返激动

奎尼丁

一、药理作用

·膜稳定作用（抑制Na+内流，抑制K+外流）；·抗胆碱作用：阻断M-受体；

·阻断α受体，扩血管—低血压

二、临床应用

1.广谱抗心律失常:临床主要用于慢性心房纤颤,心房扑动,使其转为窦性心率。【注意】与地高辛合用时减量。

2.预激综合症：抑制房室旁路的传导。

三、不良反应

1.各种心律失常：室性心动过速，室颤——“奎尼丁晕厥”——意识丧失,惊厥,四肢抽搐,呼吸停止; 心电图：Q-T间期过度延长。

2、低血压：阻断a-受体并抑制心肌收缩力所致。

3 、栓塞：心房附壁栓子脱落

4、金鸡纳反应：耳鸣,听力减退,复视,神志不清,谵妄等。

5、其它：消化道症状，长期可致血小板减少、出血症状。

四、禁忌症

1.重度(三度)房室传导阻滞;

2.充血性心力衰竭

3. 强心苷中毒(地高辛);

4. 严重低血压。———————————————————————————————————————普鲁卡因胺（Ia类，广谱）

利多卡因（Ib类，主要治疗室性心律失常）

体内过程：口服无效，维持时间短，静脉滴注给药

药理作用：

1.降低浦肯野纤维自律性

2.相对不应期延长

·促进K+外流—复极过程加快-- APD↓；抑制2相少量Na+内流—2相平台期缩短-- ERP↓·促进K+外流＞轻度抑制2相Na+内流--APD↓＞ERP↓

ERP/ APD比值↑（相对延长）（折返↓）

3.传导性

抑制Na+内流—减慢浦氏纤维传导—单向阻滞变为双向--折返↓

4.心电图：Q-T间期缩短

临床应用：各种室性心律失常

·急性心肌梗塞——首选

·强心苷中毒所致室性心律失常

·室性早搏、室颤

不良反应

1. 中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；

2. 过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；

3.Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞禁用此药。

苯妥英钠

【药理作用】：膜稳定作用：也仅作用于希-浦氏系统。

1. 自律性：促进K+外流—增加最大舒张电位—远离阈电位--浦氏纤维自律性↓

2. 动作电位时程和不应期：抑制2相Na+内流（少量）浦氏纤维和心室肌:APD↓＞ERP ↓ERP/ APD比值↑（相对延长）（折返↓）对心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。

3. 传导性：心房肌，房室结，浦氏纤维

【应用】：

1.主要用于室性心律失常（尤其是洋地黄所致）-

1)膜稳定作用；

2) 使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来—恢复酶活性；

3) 强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致室上性心律失常无效；

【不良反应】

1.与剂量有关的急性毒性反应：

2. 过敏反应：

3.慢性毒性反应：

II类β-肾上腺素受体阻断药

普萘洛尔（主要用于窦性心动过速）

【※两条作用重要，是粉色的】

III类延长动作电位时程药

胺碘酮（广谱抗心律失常药）

特点：起效慢、维持久，作用广泛，不良反应多。

IV钙拮抗药

维拉帕米（异搏定，主要用于室上性心动过速）