病理生理学-第三章(1)PPT课件

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《病理生理学》PPT课件

《病理生理学》PPT课件
病理生理学
第一章 绪 论
说出病理生理学的任务 说出病理生理学的内容 简述病理生理学的性质及研究方法 简述病理生理学的发展简史
病理生理学(pathophysiology)是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。
以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制
疾病(disease)
机体在一定病因作用下,自稳调 节紊乱导致的异常生命活动过程.
自稳调节的紊乱 损害和抗损害反应
机能、代谢和形态 结构的异常变化

症状主观上的异常感觉

体征客观表现


行为异常
第2节 疾病发生的原因和条件
病因(Etiology)
健康机体
不利条件 (诱因)
(+)
病因
患病机体
(-) 有利条件
(三) 脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
6. 先天性因素(congenital factors)
能够损害胎儿生长发育的有害因素
7. 免疫性因素(immunological factors)
过敏反应
强烈的反应,致使组织细 胞损伤和生理功能障碍。
自身免疫性疾病
自身抗原发生反应引起自 身组织的损害造成的疾病。
免疫缺陷病
因体液免疫或细胞免疫缺 陷所引起的疾病。
病因 -引起疾病,赋予其特异性的因素
1.生物性因素
病因的类型
• 病原微生物和寄生虫 特点: 有一定的入侵门户和定位
链球菌
2. 物理性因素(physical agents)
机械力 温度 气压 电流 电离辐射
外伤、骨折 冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿:早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿:三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
(二)对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit):细胞内钾缺失
(-)原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%

多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物

水钠病理生理学精品PPT课件

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水平衡
摄入:
饮水1000~1300ml/d
食物 700 ~ 900ml/d
代谢水
300ml/d
2000-2500ml/d
排出:
尿量 1000~1500ml/d
呼吸蒸发
350ml/d
皮肤蒸发
500 ml/d
粪便
150ml/d
2000-2500ml/d
5、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的生理功能
(1) 维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。 (2)参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、
渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感
2.抗利尿激素(ADH)
ECF渗 透压↑
疼痛、情绪紧张 血管紧张素
动动脉脉压降下血 血下降压
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
病理生理学 Pathophysiology
ADH作用机制
Hh2O\ H
H2O
3.醛固酮(aldosterone)
3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全
3、体液的渗透压
决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目,而与颗粒的
大小,电荷或质量无关。
正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139) + 非电解质(10)
=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)
1.病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3.高血压、浮肿的发生机理。
4.酸中毒,血钾低、血钙低的发生机理。

病理生理学PPT1-3.1概论+脱水

病理生理学PPT1-3.1概论+脱水
病理生理学
Pathophysiology
第一章 绪论
病理生理学( Pathophysiology ):
从机能、代谢的角度研究疾病发生、发展、转归 的规律及其机制
内容: 疾病概论、基本病理过程、重要器官病理生理学
病理生理学主要内容
总论-疾病概论
病理过程
各论-系统器官病理生理学 General Concept of Disease 从总体上探讨疾病的概念、 疾病原因、疾病发生发展 和转归的普遍规律和机制
体钠分布 60mmol/L
骨 (40%) 细胞外液(50%) 140mmol/L (血钠) 细胞内液(10%) 10mmol/L
食盐
90%
体钠

汗、粪
多摄多排
少摄少排 不摄不排
体液容量及渗透压的调节
(神经-内分泌机制)
右心房、胸腔大V
主A弓、颈A窦
体液容量
容量/压力 感受器
···渴感中枢
···抗利尿激素(ADH)
高渗性脱水
hypertonic dehydration
脱水
伴细胞外液↓性高钠血症
特征: ①失钠 ? 失水 ②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
< >150mmol/L >310mmol/L
(1)原因和机制
纯水或低渗液丢失过多
高渗性脱水
入水↓ 水源、渴感、饮水行为 障碍
出水↑
单纯失水:皮肤、肺、肾 丧失低渗液:消化道、皮肤 、肾
细胞外液
血液 5%
组织间液 15%
透细胞液 2%
细胞内液 40%
体液渗透压
简单地说,渗透压是溶质微粒(分子或离子) 对水的吸引力,其大小取决于单位体积溶液中溶 质微粒的数目 。

病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱

病理生理学  第三章  水、电解质代谢紊乱
(2) 调节体温
水的比热大,能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大,能随血液迅速分布全身,维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽

肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量

细胞外液渗透压恢复
(3)其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
(一)脱水(dehydration)
脱水(dehydration)指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分,不能即时 补充,导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群,严重时会造 成虚脱,甚至有生命危险,需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间,在此范围内称 等渗,低于此范围的称低渗,高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
(1)促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水: 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时,均可通过皮肤丢 失大量低渗液体,如发热时,体温每升高1.5℃,皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水: 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足,肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时,肾排 出大量低渗性尿液,使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液,以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食,均可产生 溶质性利尿而导致失水。

病理生理学---脱水课件

病理生理学---脱水课件
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
3 对机体的影响
(1)口渴感: 渗透压感受器和口渴中枢
(2)ADH分泌增多:尿少、比重增高 (3)细胞内水向细胞外转移: 早期较少发生休克
(4)尿钠改变:醛固酮
(5)脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍 (嗜睡、抽搐、昏迷、死亡),脑体积缩小引起 颅内出血
(6)小儿脱水热:因严重高渗性脱水而引起的 体温升高。
(4)血容量减少,ADH和醛固酮分泌增多,尿 量减少,尿钠含量低
等渗性脱水若未经任何处理,由于皮肤和呼 吸道的不感蒸发丢失水分,可转变为高渗性 脱水。若处理不当,只补充水而未补充钠盐, 则可转变为低渗性脱水。
4 防治原则 (1)去处原发病 (2)输入偏低渗的溶液,以等渗溶液的2/31/2张力为宜。
第三章 水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍--脱水 钾代谢障碍
第二节 水钠代谢紊乱
水代谢紊乱常常伴随钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱的分类 1、根据血钠浓度分类 2、根据细胞外液容量分类 3、根据血浆渗透压改变分类
一、 脱

概念:任何原因引起的体液容量明显减少, 称之为脱水(dehydration)
分类:依据是细胞外液渗透压的变化
二、 水中毒 1 概念 患者体内水潴留使体液容量明显增多,血清Na+ 浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L,但 体钠总量正常或增多的病理过程。
稀释性低钠血症
2原因和机制 (1)ADH分泌过多: SIADH
(2)肾排水功能低下:
内吞肾小管上皮细胞来自ADH-R血浆晶体渗透压增高 (+)
2 原因和机制
任何等渗体液的大量丢失,在短期内均为等渗性 脱水。常见于 :
(1)麻痹性肠梗阻,大量体液潴留于肠腔

病理生理学ppt课件 第三章 炎症

病理生理学ppt课件 第三章 炎症

Pain
Loss of Function
红:局部充血,最初动脉性充血,鲜红(氧 合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱 氧血红蛋白多)。 肿:局部肿胀,充血和炎性渗出物。 热:动脉性充血,血流量多,流速快,代谢 增强,产热增多。 痛:渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症 介质刺激神经末梢(PG,缓激肽)。 功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫 阻塞,痛本身也影响功能。
三、增生
• 实质细胞增生 • 间质细胞增生
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 • 在炎症后期或慢性炎症表现最明显 • 作用:限制炎症扩散和修复
四、炎症的临床表现
炎症的局部表现: 红、肿、热、痛、功能障碍
The five local cardinal signs
Heat
Redness Swelling
第一节 概述
炎症(inflammation):具有血管系 统的活体组织对损伤因子所发生的防 御反应叫炎症。
炎症是机体的保护性反应,目的是 消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所 导致的坏死组织。
但是炎症因子也会损伤正常组织, 所以炎症反应过强,过久或者不当的炎 症反应都可能会给机体带来巨大的损伤

原因
(2) 毒血症:细菌毒素或毒性产物入血,临床上出 现全身中毒症状。(寒战、发烧等)或休克。
(3)败血症:细菌入血大量繁殖,产生毒素,引起 全身中毒症状,并常有皮肤粘膜出血点。
(4)脓毒败血症:化脓菌引起的败血症,除有败血 症表现,还在器官、组织形成多发脓肿。
第三节 慢性炎症
以增生变化为主的炎症 分非特异和特异性两类
(一)细胞释放的炎症介质
1.细胞活性胺:组织胺和五羟色胺
(1) 组织胺来源:肥大细胞(结缔组织中) 、嗜碱性粒细胞、血小板

病理生理学 - 第三章 水、电解质代谢紊乱

病理生理学 - 第三章 水、电解质代谢紊乱

钾的代谢


病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的来源:摄入 50~200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾, 90% 由小肠吸收 钾的排泄:肾脏 90% 肠道 10%(受醛固酮调节)
汗液
多吃多排, 少吃少排,30~50 mmol/d 不吃也排,5 ~ 10 mmol/d
钾代谢的调节
低渗性脱水的原因和机制

病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏途径
肾脏 重吸收 HO2 Na 减少
肾外因素
Байду номын сангаас
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全
消化道失液
第三间隙积液 经皮肤失液
肾脏疾病
肾小管酸中毒
含大量 HO2 Na 的液体 丧失
对机体的影响
血 浆
细 胞 外 液 细 胞 内 液
病理生理学 Pathophysiol ogy
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
肾小球滤过分数(FF)

病理生理学 Pathophysiol ogy
FF =
GFR 肾血浆流量
Pr
水肿的特点及对机体的影响


病理生理学 Pathophysiol ogy
水肿的特点:
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿(显性水肿) 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学
病理生理学 Pathophysiol ogy
1 2 3 4 5
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
体液丢失>15%, 可导致死亡
吐、泻、消化道引流

《病理生理学》课件:第1、2、3、4章

《病理生理学》课件:第1、2、3、4章

互交替和相互转化(因果交替的结果可形成恶性循
环)。
3.局部与整体:疾病一般都是整体疾病,各组织器官的病理变
化均是全身性疾病的局部表现;局部性病变也
可以通过N-体液因素影响整体。
二.疾病发生的基本机制:
是指参与许多疾病发生的共同机制。病理生理学对疾病发
生机制的研究是从三个方面进行的——
㈠神经体液机制:
出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
③病理生理学各论,又称系统器官病理生理学。在各论中,
本书主要讨论心衰、呼衰、肝功能衰竭和肾衰等几个常见
的、共同的和最终的病理环节。
4.研究方法:
其研究方法归纳起来有以下几种——
①动物实验:是病理生理学研究疾病的主要手段。
②临床观察
③疾病的流行病学调查
广义的分子病理学研究的是……。
狭义的分子病理学研究的是……。
第四节 疾病的经过与转归
疾病的经过一般分为四期——
1.潜伏期:是指病因侵入到非特异性症状出现的一段时间。
2.前驱期:潜伏期后到明显症状出现的前一段时间。主要表现
为一些非特异性症状,如:全身不适,食欲减退,
头痛,乏力等。
3.临床症状明显期:是特异性临床症状出现的时期。
(一). 体液的容量和分布: 细胞内液(40%) 组织液(14%) 慢交换液
体液(60%) 细胞外液(20%) 血浆(5%) 透细胞液(2%)
体液的含量和分布存在个体差异。
(二). 体液的电解质成分:
体液中主要的电解质有Na+,K+,Ca2+,Mg2+,CI-,
神经体液的调节是维持内环境稳定的基本条件。当神经体
液调节发生紊乱时……。
㈡细胞机制:
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  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

=l:3,NPN 150mg%,CO2结合力33.6容积%,GPT250单 位,Ca2+ 6.7mg%,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1-
100mmol/L。尿:量1700—1800ml/天,蛋白++++,颗
粒管型+,WBC++,比重1.010。

3
1.病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3.高血压、浮肿的发生机理。
4.酸中毒,血钾低、血钙低的发生机理。
5.贫血的发生机理。
6.呕吐、腹泻、嘈睡,抽搐的发生机理。
.
4
第一节 水、钠代谢障碍
病理生理学 Pathophysiology
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类
.
14
病理生理学
(1)、 ADH的调节及其作用示意图 Pathophysiology
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张


细胞外液渗
渗透压-R
透压降低 容量-R

- 血容量增加
视上核 +
下丘脑 神经垂体
颈动 - 动脉血压升高 脉窦 压力
视交叉
-R
ADH
H2O
肾小管
.
15
病理生理学
.
11
水的平衡
病理生理学 Pathophysiology
饮水1000~1300
食物 700 ~ 900
代谢水
300
2000-2500
尿 1000~1500

350
皮肤
500
肠道
150
2000-2500
.
12
病理生理学
5、电解质的生理功能和钠平衡 Pathophysiology
电解质的重要功能
(1) 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。
.
13
6、体液容量及渗透压的调节
病理生理学 Pathophysiology
体液容量改变
抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 醛固酮(aldosterone,ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP) 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
(2)参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 (3) 参与新陈代谢和生理功能活动。
钠平衡
含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼,50%在ECF,10%在ICF。
排 出:肾(主要):“多吃多排,少吃少排,不吃不 排”。汗腺(少量) 。
血清[Na+]正常范围:130-150mmol/L 。
病理生理学课件
遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云
E-mail:ljy3210@
.
1
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱]
水、钠代谢障碍
钾代谢障碍
水肿
.
2
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
病理生理学 Pathophysiology
病史:二年来反复于受凉后,下颌淋巴结肿大,出现浮肿
促释放因素:
(1) 有效循环血量↓;(2)血Na+降低
(3)血K+增高
.
17
病理生理学
(3)、其他与水钠调节有关的部位和物P质athophysiology
渴感中枢:下丘脑视前区后侧面,血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。
心房肽(atriopeptin) (心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP) ❖ 减少肾素的分泌 ❖ 抑制醛固酮的分泌 ❖ 对抗血管紧张素的缩血管效应
(2)、醛固酮分泌的调节及其作用示意图Pathophysiology
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 +
肾脏 近球细胞

交感神经兴奋
血管收缩
循环血量增加 肾动脉压升高
Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管紧张素II
肾小管
血管紧张素I
氨基肽酶

醛固酮
血管紧张素Ⅲ +
细胞外液中
、血尿,呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次
手指抽搐,近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多
,大便稀,每天6~7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检:T37℃,P86次/分,R25次/分,BPl30/
70mmHg,全身皮肤轻度浮肿;腹部有移动性浊音,心尖有 轻度收缩期杂音。
化验:血:Hb6g%,RBC214万/mm3,总蛋白4.15g,A/G
肾上腺
K 多 Na 少 +
.
16
病理生理学
抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADSPa) t小hop结hysiology
ADH作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼 于维持水的平衡。
促释放因素:
(1)血浆渗透压↑;(2)有效循环血量↓
(3)应激
ADS作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+ 、K+ ,着眼于维持钠平衡。
60%
细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40%
细胞外液 (extracellular fluid,
ECF)20%
.
血浆5%
组织间液 15%
7
2、体液的电解质成分
病理生理学 Pathophysiology
.
8
3、体液的渗透压
病理生理学 Pathophysiology
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目,而与颗粒的 大小,电荷或质量无关。
正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139) + 非电解质(10)
=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)
.
9
病理生理学 Pathophysiology 血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压。
胶体渗透压:由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。占血 浆总渗透压1/200,维持血管内外液体交换。
晶体渗透压:由Na+,K+等离子(晶体颗粒)形成。主要 维持细胞内外液体交换。
H2O
Na +
Na +
H2O
Na +
H2O
H2O
Na +
H2O
渗透作用. 示意图
H2O
10
4、水的生理功能和水平衡
病理生理学 Pathophysiology
水的生理功用 (1)促进物质代谢
(2)调节体温 (3)润滑作用 (4)组织器官的成分
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
.
5
正常水钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
.
6
正常水、钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
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