《篇第十四章肝硬化》PPT课件
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
《肝硬化》ppt课件
三、肝性脑病 的死亡原因。
是本病最严重的并发症，亦是最常见
并发症 2
四、电解质和酸碱平衡紊乱
肝硬化患者常见的电解质紊乱有：
①、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利 尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超 过钠潴留(稀释性低钠)；
②、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹 泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多 等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导 致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
病因
引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎 所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。
肝硬化病因分类
1.病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型 2.酒精性肝硬化：西方国家的主要类型 3.非酒精性脂肪肝炎 4.胆汁淤积 5.肝静脉回流受阻 6.遗传代谢性疾病 7.工业毒物或药物 8.自身免疫性肝炎 9.血吸虫病 10.隐源性肝硬化
肝触诊
质偏硬 边缘锐利 结节或颗粒状 静止性者无压痛，活动性者有压痛
并发症 1
一、上消化道出血 为最常见和严重的并发症，多突然 发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病， 病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部 分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。
二、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染， 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大片肝坏死所致 结节较大，直径在1cm～3cm，最大的可达5cm，或者更
大。 大小不一致 纤维隔较宽，且宽窄不等 假小叶大小不等
大结节性肝硬化
混合结节性肝硬化
大小两种结节形态混合存在
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化优秀课件PPT
病理
形态学：肝脏变形，早期肿大，晚期明 显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈 棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不 等的结节和塌陷。 组织学：正常肝小叶结构消失，全被假 小叶取代。
脾：因长期充血肿大，脾髓增殖和大量 结缔组织形成。 胃；粘膜充血、水肿和糜烂呈马赛克或 蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。 肺：门体分流及血管活性物质增加，肺 内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/ 血流比例失调引起低氧血症称为肝肺综 合征。
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠 道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成， 以及门静脉与腔静脉间的侧支循环 建立等。
在各个侧支中，以食道下端者出现较早， 且容易破裂引起大出血而危害生命。其 原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门 脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅， 处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉 曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③ 食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压 的影响，使门静脉血液更易流入。
皮肤色素沉着：与肾上腺皮质功能减退 有关 尿少和浮肿：肝对醛固酮和抗利尿激素 的灭能作用减弱。
门静脉高压临床表现
脾大 侧支循环的建立和开放 腹水
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。 晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细 胞计数减少，称为脾功能亢进。
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃 冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋 间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉 压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物 损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张 静脉破裂大出血
并发症
上消化道出血：最常见的并发症 感染 肝性脑病：晚期最严重并发症 原发性肝癌 肝肾综合征（功能性肾衰竭） 肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张和低氧血 症的三联征。 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯碱中 毒
第四篇第十四章肝硬化课件
实验室检查
实验室检查包括肝功能检查、血常规检查、尿常规检查等， 这些检查可以帮助医生了解患者的肝功能状况和病情程度。
影像学检查
影像学检查包括超声、CT、MRI等，这些检查可以帮助 医生了解肝脏的形态和结构，以及是否有门静脉高压和腹 水等情况。
04
CATALOGUE
肝硬化的治疗与预防
治疗手段
01
02
03
药物治疗
使用抗病毒、抗炎和抗纤 维化的药物来减缓肝硬化 的进程。
手术治疗
对于严重的肝硬化患者， 肝移植是一种有效的治疗 手段。
非手术治疗
包括饮食调整、运动和心 理支持等，有助于改善患 者的生存质量。
预防措施
控制肝炎
预防肝炎是预防肝硬化的 关键，接种肝炎疫苗是有 效的预防措施。
戒酒
长期大量饮酒是导致肝硬 化的重要原因，戒酒可以 显著降低肝硬化发生的风险。
控制脂肪肝
合理饮食和适度运动有助 于控制脂肪肝，预防其发 展为肝硬化。
预后评估
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肝功能评估
通过肝功能检查，了解肝脏的合 成、代谢和解毒功能，评估肝硬
化的严重程度。
并发症评估
评估肝硬化患者是否存在食管胃底 静脉曲张、腹水等并发症，这些并 发症会影响预后。
生活质量评估
评估患者的生活质量，包括饮食、 运动、心理和社会适应等方面，以 全面了解患者的健康状况。
病因
01
02
03
04
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染导致肝脏炎
症，进而发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒导致肝脏损伤， 引起酒精性肝炎，最终发展为
肝硬化。
药物或化学物质
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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代偿期
症状较轻、缺乏特异性 • 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛
、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休 息或治疗后可缓解 • 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 • 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现 • 全身多系统表现
• 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组 成的三联征
• 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
• 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
实验室和其他检查
• 血常规：贫血、血象三少 • 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿 • 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，A
肝功能减退的临床表现 • 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容
，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 • 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差
、腹胀、腹泻、黄疸等 • 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化
道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
• 内分泌紊乱 ➢ 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、
睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩 张、肝掌 ➢ 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 ➢ 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重 有促进作用
门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现
• 脾肿大：脾功能亢进 • 侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V • 腹水：是LC最突出的临床表现
图示侧枝循环建立和开放
腹水
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
• 门脉高压：PVP>300mmH2O • 低白蛋白血症: <30g/L • 淋巴液生成增多 • 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 • 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 • 有效循环血容量不足
肝硬化的器官病理改变
• 肝硬化 • 门脉高压和侧枝循环开放 • 脾脏肿大 • 门脉高压性胃病和肠病 • 肝肺综合征 • 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
• 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3 ～6个月可发展成肝硬化
• 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
第四篇 消化系统疾病
第十四章
肝硬化
（Hepatic cirrhosis） 田德安
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则 2.熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断 3.了解本病的发病机制、病理及预后
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静 脉曲张等
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
• 上消化道出血：最常见，原因： 食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 消化性溃疡
• 肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 • 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部
状肝细胞团 • 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 • 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压 ；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成 门脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
病因和发病机制
• 病毒性肝炎
• 代谢障碍
• 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病
• 血吸虫病 • 胆汁淤积
肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏 • 免疫紊乱
• 循环障碍
自身免疫性肝炎
• 工业毒物、药物
• 原因不明
• 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 • 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 ➢ 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
• 肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
LT、AST、胆固醇脂、白蛋白、γ-球蛋白、PT 、PIIIP、透明 质酸酶、板层素。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常 • 免疫学检查：T淋巴细胞、IgG、IgA、非特异性自身抗体（ANA、AMA 、SMA）、病毒血清学标记（+）
• 腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出液之间 TB：淋巴细胞为主 PHC：血性
治疗
定义
• 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病
• 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 • 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发
症 • 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为
肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全 Nhomakorabea病理
形态学分类
• 小结节性肝硬化 直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见
• 大结节性肝硬化. 直径 10～30 mm, 最大达50 mm
• 大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
• 血吸虫病性肝纤维化