职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
铅中毒
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56umol/L(2mg/L、 2000ug/L)；
c)红细胞锌原卟啉 (ZPP)≥2.91umol/L(13.0ug/gHb)；
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86umol/L(0.8mg/L、
条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不 包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓 励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的 最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于 本标准。 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
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3 诊断原则 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系
血红蛋白
Pb
胞 质 内
Pb
图4-1 铅对血红素合成影响的示意图
16
5、临床表现
急性中毒：
多由消化道摄入引起 临床表现： 面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
慢性中毒：
（1）神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性 脑病。
（1）降低铅浓度： ①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、
密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄 电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减 少铅尘飞扬。
②加强通风 如熔铅锅、铸字机、修版机等均 可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 ④以无毒或低毒物代替铅 如用锌钡白、钛钡 白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。 用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最 高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3。
铅中毒职业病诊断标准
铅中毒职业病诊断标准铅中毒是一种职业病，由长期接触或吸入铅及其化合物导致的中毒症状。
铅中毒主要通过呼吸道、消化道和皮肤渗透进入人体。
铅中毒对人体健康具有很大的危害，可引发多种临床表现和病理变化。
铅中毒职业病的诊断需要结合临床症状、体征和实验室检查结果。
具体的诊断标准如下：1. 临床表现和症状：铅中毒患者的主要体征和症状包括：- 神经系统症状：头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中、易激动、嗜睡等- 消化系统症状：腹痛、食欲减退、恶心、呕吐、便秘或腹泻等- 肌肉骨骼系统症状：肌肉无力、肌肉痛、骨关节痛等- 造血系统症状：贫血、血小板减少、白细胞减少等2. 实验室检查：- 血铅浓度测定：血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标。
正常人的血铅浓度通常低于40微克/升，而铅中毒患者的血铅浓度通常大于或等于70微克/升。
- 尿铅浓度测定：尿铅浓度也是诊断铅中毒的常用方法。
正常人的尿铅浓度通常低于100微克/升，而铅中毒患者的尿铅浓度通常大于200微克/升。
- 血象检查：铅中毒患者的血象检查通常显示贫血、血小板减少和白细胞减少等改变。
3. 工作史和暴露史：了解患者的工作史和暴露史对诊断铅中毒非常重要。
一般来说，患者需要有长期暴露于铅及其化合物的工作史，比如铅冶炼、电池制造、喷漆、焊接等职业。
4. 其他辅助检查：根据患者的临床情况，医生可能会进行其他辅助检查，如神经系统检查、肝肾功能检查、骨骼X线检查等。
在诊断铅中毒时，需要注意与其他疾病的鉴别，如神经系统疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病等。
因此，综合分析患者的临床表现、实验室检查和相关检查结果非常重要。
治疗铅中毒的主要方法是停止铅暴露和解毒治疗。
停止暴露包括改变工作环境、提供良好的个人防护设施等措施，以防止铅再次进入人体。
解毒治疗主要包括药物治疗和支持疗法，如给予解毒剂、增强免疫力、纠正营养不良等。
预防铅中毒的关键是避免铅接触。
企业和雇主应制定相关的职业健康保护措施，包括提供个人防护设备、加强工作场所通风、定期进行职业健康检查等。
慢性铅中毒
（六）治疗
驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素
治疗处理：
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天 为一疗程，疗程间隔3天～4天。
此外，某些药品也含有铅，如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，
如达到中毒剂量，可引起中毒。
（四）临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统：
铅线 （PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛（lead colic）
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一， 表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查 时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式：气溶胶。 气溶胶**：空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级（LD50/LC50）：剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
（一）理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下：
1.铅吸收：
有密切铅接触史，尿铅量增高，尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒：
①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经 衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一， 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。
慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
慢性铅中毒的诊断标准
慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。
因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。
此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。
同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。
最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。
总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准2024
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。
本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。
2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。
其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。
GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。
4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。
铅中毒标准值
铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。
以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。
-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。
2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。
3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。
实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。
铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。
慢性铅中毒
一、慢性铅中毒——分类1、观察对象：无铅中毒的临床表现2、轻度铅中毒：腹部隐痛、腹胀、便泌3、中度铅中毒：腹绞痛、轻度中毒性周围神经病4、重度铅中毒：铅麻痹或中毒性脑病二、慢性铅中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果3、同作业场所工人健康检查结果4、临床表现及实验室检查结果：腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病（在轻度中毒的基础上具有以上一项表现）三、慢性铅中毒——调查内容1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况四、慢性铅中毒——职业性健康检查1、职业史2、既往史（包括用药史）3、临床表现：4、全身：乏力、肌肉关节酸痛5、神经系统：神经衰弱、周围神经炎、记忆减退6、消化系统：腹泻或便秘、腹绞痛、食欲不振7、血液及造血系统：贫血、铅容8、口腔：铅线9、实验室检查：肝功能、红细胞、尿铅、血铅、血红蛋白、尿ALA、ZPP、EP五、慢性铅中毒——处理原则1、治疗原则：①使用金属络和剂进行驱铅治疗②对症治疗2、其它处理：①观察对象：可继续工作，3-6月复查②轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离③重度中毒：必须调离铅作业，根据病情给予治疗和休息。
劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
六、慢性铅中毒——调查报告1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况7、病因分析8、建议应采取的预防措施七、苯中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果（原料、浓度）3、临床表现及实验室检查结果八、苯中毒——原则性处理措施1、及时报告当地卫生行政部门2、应立即停止生产，封闭现场3、现场调查4、作业场所工人健康状况调查5、作出结论，提出建议九、苯中毒——分类1、急性苯中毒：轻度、重度2、慢性苯中毒：轻度、中度、重度（白细胞在急性轻度苯中毒时，正常或轻度升高；急性重度苯中毒时先升高再降低，仅能供参考）十、急性苯中毒——处理原则1、诊断原则：短期大量吸入高浓度苯蒸气；有意识障碍；分为轻、重二种2、处理原则：移至空气新鲜处；脱去被污染衣物；用肥皂水清洗污染皮肤；注意保暖3、治疗原则：急性期注意卧床休息。
10职业性损害、铅中毒、汞中毒 (1)
生产性毒物的毒性及分级
毒性是化学物具有的造成生物体损害效应的
能力。 毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂量 表示，毒性参数有LD50和LC50，剂量越小，毒性 越大。
根据LD50对化学物的急性毒性分级：
剧毒、高毒、中等毒、低毒。
生产性毒物的接触机会
• 正常生产操作 原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的 加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产 品使用等。 • 维修与辅助操作 工人进入反应装臵巡视、清釜、检修；采取样品。 • 意外事故 化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器 破损；设备缺陷等。
第一节
职业性有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素
• Occupational hazards
在生产过程、劳动过程和生产环境中产生和 （或）存在的，对劳动者的健康、安全和作业能 力可能造成不良影响的一切要素或条件，又称生 产性有害因素。
劳动过程
生产过程
有害因素
生产环境
（一）生产过程中的有害因素
2、接触者个体特征
遗传因素
性别和年龄因素 营养因素 患病状况 文化水平和生活方式
易感人群（vulnerable group） 高危人群（high risk group）
个体危险性因素 （host risk factor）
（二）职业性有害因素对健康的影响
• 职业病（occupational disease）
发病具有群体性。 大多数职业病如能早期诊断、处理，预后良好。中晚期后 大多不可逆。 目前有些职业病目前尚无特效疗法，只能对症治疗。 除职业性传染病外，治疗患者个体对于控制人群发病率毫 无意义。
（3）职业病的诊断
依法：《职业病防治法》、《职业病诊断与鉴定管理办法》
慢性铅中毒有哪些症状？
慢性铅中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍慢性铅中毒症状，尤其是慢性铅中毒的早期症状，慢性铅中毒有什么表现？得了慢性铅中毒会怎样？以及慢性铅中毒有哪些并发病症，慢性铅中毒还会引起哪些疾病等方面内容。
……*慢性铅中毒常见症状：食欲不振、衰弱、抽搐、顽固性便秘、嗜睡、头昏*一、症状职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经，消化，血液等系统的综合症状。
1、神经系统：主要表现为神经衰弱，多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏，头痛，全身无力，记忆力减退，睡眠障碍，多梦等，其中以头昏，全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。
多发性神经病，可分为感觉型，运动型和混合型，感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。
脑病，为最严重铅中毒，表现为头痛，恶心，呕吐，高热，烦躁，抽搐，嗜睡，精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作，脑膜炎，脑水肿，精神病或局部脑损害等综合征。
2、消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷，不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆，腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时，检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
3、血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
*二、诊断根据《中华人民共和国国家职业性慢性铅中毒的诊断标准及分级标准》：1、轻度中毒1)血铅≥2.9 μmol/L (0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L);b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
铅中毒诊断标准
铅中毒诊断标准铅中毒是一种常见的职业病和环境污染疾病，对人体健康造成严重危害。
因此，及时准确地诊断铅中毒对于预防和治疗非常重要。
铅中毒的诊断主要依据临床症状和体征，以及血铅浓度的检测。
下面将详细介绍铅中毒的诊断标准。
一、临床症状和体征。
铅中毒的临床症状和体征是诊断的重要依据之一。
轻度铅中毒患者可表现为头痛、疲乏、失眠、食欲不振等非特异性症状；中度铅中毒患者可出现贫血、神经系统症状（如手足发麻、肌肉疼痛等）；重度铅中毒患者则可能出现昏迷、惊厥等严重症状。
此外，铅中毒还会导致肝肾功能异常、神经系统损害等体征。
因此，医生在诊断铅中毒时，需要充分了解患者的临床表现，特别是与铅中毒相关的症状和体征。
二、血铅浓度检测。
血铅浓度是诊断铅中毒的金标准。
正常情况下，成年人的血铅浓度应该低于100μg/L。
一旦血铅浓度超过此数值，就应当高度怀疑铅中毒的可能性。
对于职业接触铅及其化合物的人群，应定期进行血铅浓度检测，以及时发现并干预铅中毒。
此外，对于怀疑铅中毒的患者，医生也应当及时安排血铅浓度检测，以明确诊断。
三、其他辅助检查。
除了临床症状和体征、血铅浓度检测外，医生还可以进行其他辅助检查来帮助诊断铅中毒。
例如，可以检测尿中的铅浓度，了解患者的铅暴露情况；还可以进行骨骼X线检查，观察骨骼中铅的沉积情况；对于神经系统损害的患者，还可以进行神经电生理检查等。
这些辅助检查可以为铅中毒的诊断提供更多的客观依据。
综上所述，铅中毒的诊断主要依据临床症状和体征、血铅浓度检测，以及其他辅助检查。
在诊断铅中毒时，医生应当全面了解患者的病史、暴露史，结合临床表现和实验室检查结果，做出准确的诊断。
对于已确诊为铅中毒的患者，医生还应当及时制定合理的治疗方案，帮助患者尽快康复。
同时，加强对铅中毒的防范和监测工作，降低铅中毒的发病率，保障人民群众的健康。
铅
铅相关新闻/资料：铅中毒的急救急性铅中毒多由于误服醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅及呼吸其粉尘或烟尘、蒸汽以及皮肤吸收或口服其溶剂而中毒。
过量接触、吸入铅化合物或含铅中药，如樟丹、黑锡丹、羊癫疯丸等，以及使用含铅化妆品等也可引起中毒。
急性铅中毒的中毒机理，主要是铅及其铅化合物进入细胞后可与酶的琉基结合，抑制酶的功能。
同时对中枢神经系统损害特别明显，可干扰合成血红蛋白的酶，引起卟啉代谢异常。
铅作用于细胞膜可引起溶血，并出现造血、神经、消化、泌尿系统等一系列症状。
急性铅中毒的临床表现1．消化系统表现如恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜按，还可有肝肿大、黄疸和肝功能减退等。
2．神经系统表现为头痛、眩晕、烦跺不安、失眠、嗜睡、易激动，重者可有谵妄、抽搐、惊厥、昏迷，甚至脑水肿和周围神经炎的表现也可出现。
3．血液系统表现出面色苍白、心悸、气短等贫血症状。
4．泌尿系统症状有腰痛、水肿、蛋白尿、血尿、管型尿，严重者还可出现肾衰竭。
急性铅中毒的急救法1．口服中毒者，可立即给予大量浓茶或温水，刺激咽部以诱导催吐，然后给予牛奶、蛋清、豆浆以保护胃粘膜。
2．对症急救。
对腹痛者可用热敷或口服阿托品0.5-1.O毫克；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。
3．经上述现场急救后，应立即送医院抢救，以免耽误时间，危及患者生命。
铅对儿童智力有何影响?铅是神经毒性为主的重金属元素，对中枢和周围神经系统均有明显的损害作用。
其作用机制主要是铅与人体细胞中的巯基紧密结合，从而对含巯基的各种酶的活性产生严重影响，首先是乙酰胆碱的合成与释放减少，而 乙酰胆碱 是和学习、记忆等过程密切相关的，是正常智力发育所必须的一种神经递质。
铅还可抑制血红素代谢过程中的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，使δ-氨基乙酰丙酸转化成卟啉的过程受阻，δ-氨基乙酰丙酸大量积聚，而其本身具有假性神经递质的作用，长期增多可引起思维改变和智力缺陷，因此，即使是轻度的铅中毒早期也可引起患儿注意力涣散、记忆力减退、理解力降低与学习困难。
职业性慢性铅中毒诊断标准
前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
原标准GBll504—1989与本标准不一致的，以本标准为准。
根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面：1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。
尿铅指标由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34μmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。
2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整为0.58μmol/L (0.12mg/L)，以减少假阳性。
3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。
既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。
4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。
5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性铅中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead PoisoningGBZ37-2002职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。
铅中毒诊断标准
铅中毒诊断标准铅中毒是一种常见的职业病和环境病，也是一种全身性中毒。
铅中毒的诊断是非常重要的，因为及早发现并治疗可以避免严重的健康问题。
铅中毒的诊断标准是根据患者的临床表现、实验室检查和暴露史来进行判断的。
下面将详细介绍铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
铅中毒的临床表现是诊断的重要依据之一。
轻度铅中毒患者可能出现头痛、疲乏、失眠、失去食欲等非特异性症状，而重度铅中毒患者可能出现贫血、神经系统症状、肾脏损害等严重并发症。
因此，医生在诊断铅中毒时需要仔细询问患者的症状，对于有可能接触过铅的患者更应该引起高度重视。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断铅中毒的重要手段。
常用的检查项目包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白浓度、血清铅螯合蛋白浓度等。
其中，血铅浓度是诊断铅中毒的金标准，一般来说，血铅浓度超过100μg/dL即可诊断为铅中毒。
此外，尿铅浓度和血红蛋白浓度也可以作为辅助诊断的指标。
需要注意的是，实验室检查结果需要结合患者的临床表现来进行综合分析，不能片面地依赖实验室检查结果来作出诊断。
三、暴露史。
暴露史是诊断铅中毒的另一个重要依据。
医生需要详细了解患者的职业史、生活史、环境暴露史等，以确定患者是否存在铅接触的可能。
铅中毒的主要暴露途径包括吸入、经皮肤吸收和食入，因此，医生需要对患者的暴露史进行全面的了解，以便更准确地进行诊断。
综上所述，铅中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和暴露史三个方面。
医生在诊断铅中毒时需要综合分析这些信息，不能片面依赖某一方面的结果。
此外，对于具有铅暴露史的患者，即使实验室检查结果正常，也不能排除铅中毒的可能，因此，医生需要对患者进行长期的监测和随访，以确保及时发现并治疗铅中毒。
希望本文对铅中毒的诊断有所帮助，也提醒大家在日常生活和工作中要注意防范铅中毒，保护好自己的健康。
铅中毒ppt课件
过程控制
在生产、运输和使用过程中采取措施 ，降低铅的泄漏和扩散。
末端治理
对已经排放的铅进行治理，如沉淀、 吸附、焚烧等。
应急预案
制定应急预案，建立快速响应机制， 以应对突发铅中毒事件。
法律法规与政策
法律法规
政策引导
制定和完善铅中毒防治相关的法律法规， 明确责任和义务。
通过政策引导，鼓励企业和个人采取措施 预防和控制铅中毒。
应对措施
当地政府采取措施，加强含铅物品的 监管，开展宣传教育，提高公众对铅 中毒的认知。
案例二：某企业工人铅中毒事件
事件概述
某企业发生一起工人铅中毒事件，多名工人出现血铅超标症状，经调 查发现是企业生产过程中防护措施不到位所致。
症状表现
工人出现头痛、乏力、关节疼痛、贫血等症状，严重者出现昏迷、抽 搐等。
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目录
CONTENTS
• 铅中毒概述 • 铅中毒的症状与诊断 • 铅中毒的预防与控制 • 铅中毒的治疗与康复 • 铅中毒的案例分析
01 铅中毒概述
定义与特点
定义
铅中毒是指人体内铅含量超过正 常水平，对健康造成危害的状态 。
特点
铅是一种有毒的重金属元素，可 在人体内积累，对多个系统造成 损害，如神经系统、血液系统、 消化系统等。
心理支持与干预
心理支持 了解患者及家属的心理状态，提供情感支持
讲解疾病相关知识，增强患者及家属对治疗的信心
心理支持与干预
• 鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信念
心理支持与干预
心理干预
对于出现焦虑、抑郁等心理问题的患者，进行认 知行为疗法、放松训练等心理干预措施 必要时可寻求专业心理咨询师的帮助
05 铅中毒的案例分析
铅中毒的治疗方法
铅中毒的治疗方法环境中的铅经食物和呼吸途径进入人体，引起消化、神经、呼吸和免疫系统急性或慢性毒性影响，通常导致肠绞痛、贫血和肌肉瘫痪等病症，严重时可发生脑病甚至导致死亡的现象。
百科名片铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。
中毒者一般有铅及铅化物接触史。
口服2-3克可致中毒，50克可致死。
临床铅中毒很少见。
简介铅为灰白色软金属，铅在地壳中的含量为0.16%，它很少以游离状态存在于自然界。
铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要通过呼吸道侵入人体（这是职业性铅中毒的主要侵入途径），也可经消化道被吸收。
铅中毒(1ead poisoning)以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。
近年来，铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。
铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂，蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘，服用含铅的中药，如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒，均可导致铅中毒。
含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物，可危及附近居民。
四乙基铅(tetraethyl lead)是铅的有机化合物，是一种无色油状液体，挥发性强，主要用做汽油抗爆剂。
可经呼吸道、皮肤、消化道吸收而引起中毒，主要引起神经系统症状。
编辑本段病因铅中毒是由什么原因引起的？铅婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。
当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。
有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。
食入含铅器皿（锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。
将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。
误食过量含铅药物如：羊痫风丸铅丹黑锡丹密陀僧等，可致急性中毒。
职业性慢性铅 砷中毒诊断标准
职业性慢性铅砷中毒诊断标准职业性慢性铅.砷中毒诊断标准职业性慢性砷中毒诊断标准GBZ83-2002发表日期：2021年2月19日【编辑录入：】本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
砷是一个古老的毒物，涉及面广，接触人数多，砷对机体多器官系统产生严重损害，因此，砷中毒是一个常见而且较为严重的职业危害。
为保护职工健康，控制砷的职业危害，需研制砷中毒诊断标准。
本标准是根据职业性慢性砷中毒的流行病学调查，总结中毒的临床发病规律及治疗经验，并参考国外有关职业性砷中毒资料，首次制定。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由湖南省劳动卫生职业病防治研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性砷中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Arsenic PoisoningGBZ83-2002职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。
1 范围本标准规定了职业性慢性砷中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于因长期接触砷化物而引起的职业性慢性砷中毒的诊断及处理。
非职业性慢性砷中毒的诊断与处理可参照本标准执行，但不适用于砷化氢中毒。
2 规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ18-2002 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定GBZ59-2002 GBZ76-2002 3 诊断原则根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病;方可诊断。
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职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
GB11504-89
职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。
其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹绞痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。
1主题内容与适用范围
本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
2诊断原则
应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关
实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析后,方可诊断。
3诊断及分级标准
3.1铅吸收
有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或
0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血铅≥2.40μmol/L(50μg/dL);或诊断性驱铅试验后尿铅
≥1.44μmol/L(0.3mg/L)而<3.84μmol/L(0.8mg/L)者。
3.2轻度中毒
3.2.1常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。
具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:
a.尿δ-氨基乙酰丙酸≥23.8μmol/L(4mg/L)35.7μmol/24h(6mg/24h);
b.尿粪卟啉半定量≥(++);
c.血红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卟啉≥2.34μmol/L(130μg/dL)。
3.2.2经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L(0.8mg/L)或
4.80μmol/24h(1mg/24h)者。
3.3中度中毒
在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:
a.腹绞痛;
b.贫血;
c.中毒性周围神经病。
3.4重度中毒
具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:
a.铅麻痹;
b.铅脑病。
4治疗原则
可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等驱铅治疗,同时辅以对
症疗法。
铅吸收者是否需予驱铅疗法,可根据具体情况而定。
5劳动能力鉴定
5.1铅吸收
可继续原工作,3~6月复查一次。
5.2轻度中毒
驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。
5.3中度中毒
驱铅治疗后原则上调离铅作业。
5.4重度中毒
必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息。
6健康检查的要求
铅作业工人应作就业前体检,并每年定期体检一次。
体检时需作内科检查、
尿铅或血铅、尿粪卟啉或尿δ-氨基乙酰丙酸、红细胞游离原卟啉或锌原卟啉测定。
7职业禁忌证
a.明显贫血;
b.神经系统器质性疾病;
c.明显的肝、肾疾病;
d.心血管器质性疾病;
e.妊娠和哺乳期妇女。
附录H正确使用标准的说明(参考件)
H1本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
H2诊断时应作环境调查,并结合职业史和临床表现综合分析方可确诊。
H3铅中毒诊断指标比较多,各种指标的检测方法也有多种。
由于方法、仪器、地
区等因素的区别,其正常值也有差别,目前尚未建立自己正常值的单位可以使用
邻近地区所用的正常值,并参考本标准中提出的数据,但要求做到检测方法一致。
另外在诊断时,不能凭一次检验结果即下结论。
H4铅性绞痛主要表现为顽固便秘几天后出现阵发性腹正中绞割样疼痛、腹软、
喜按等。
需结合职业史、现场情况,在排除其他原因引起的类似疾病后方可诊断。
H5诊断性驱铅试验主要应用于一些长期在空气中铅超过国家最高容许溶度的现
场工作的工人,有临床症状而化验指标仍属正常范围者,药物可用依地酸二钠钙
0.5~1.0g,分2次肌肉注射或加入5%葡萄糖液500ml中一次静脉滴注,对诊断性驱铅
试验的尿铅值,应参考本标准并结合具体情况决定。
H6驱铅治疗常用依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等,一般3~4日为一疗程,二疗程间隔停药3~4日。
使用时应根据患者的具体情况结合药物的品种剂量而定。
对轻度铅中毒的治疗建议一般不超过3疗程。