颅内压增高与脑疝课件优秀课件
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颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
颅内压增高 (Increased Intracranial
Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
2.病变扩张速度
500
400
300
200
100 12345678 体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
体积压力反应
从上述曲线可以说明哪些临床现象？ 一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展， 短期内出现颅内高压危象或脑疝。
3.病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变 大静脉窦附近的占位性病变
2 脑移位和脑疝
见第三节
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素 作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使 钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细 胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
4.伴发脑水肿的程度
脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反 毒症、肝昏迷、高热等
（二）颅内压增高的后果：
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡
正常成人血液约以1200ml/min进入颅内
脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力
正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)， 脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能 良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能 丧失
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及 中线结构移位，更易发生脑疝。
急性颅内压增高
病情发展快，症状和体征严重，生命体征变 化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿， 高血压脑出血等
脑积水。 4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血
栓。 5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症
阻塞性脑积水
交通性脑积水
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病
1.年龄
婴幼儿及小儿 老年人
颅内压（mmH2O）
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高 （全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生命体 征发生变化，这种变化称为库欣反应
5 胃肠紊乱及消化道出血
症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔
这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关
6 神经源性肺水肿
1. 发生率：5%~10% 2. 病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素 能神经活性增强，血压反应性增高，左心室 负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细 血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。 3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡 沫状血性痰液。
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
脑脊液总量占颅腔总容积的10%
一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
颅内压增高的病因：
五大原因：
1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、 脑肿瘤、脑脓肿。
2.脑组织体积增大：脑水肿。 3.脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性
颅内压的调节与代偿
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外 血液循环
第二节 颅内压增高
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高
根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿
4 库欣(Cushing)反应
库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高， 脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼 吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡
库欣(Cushing)反应
颅内压增高与脑疝课件优秀课 件
教学大纲：
1.掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现 2.熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形
成机理及临床表现 3.了解颅内压增高和脑疝的治疗原则
第一节 概述
问题
颅腔的内容物有哪些?
三种内容物
脑组织（80%） 脑脊液（10%） 血液 (2%-11%)
颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
颅内压增高 (Increased Intracranial
Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
2.病变扩张速度
500
400
300
200
100 12345678 体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
体积压力反应
从上述曲线可以说明哪些临床现象？ 一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展， 短期内出现颅内高压危象或脑疝。
3.病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变 大静脉窦附近的占位性病变
2 脑移位和脑疝
见第三节
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素 作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使 钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细 胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
4.伴发脑水肿的程度
脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反 毒症、肝昏迷、高热等
（二）颅内压增高的后果：
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡
正常成人血液约以1200ml/min进入颅内
脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力
正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)， 脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能 良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能 丧失
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及 中线结构移位，更易发生脑疝。
急性颅内压增高
病情发展快，症状和体征严重，生命体征变 化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿， 高血压脑出血等
脑积水。 4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血
栓。 5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症
阻塞性脑积水
交通性脑积水
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病
1.年龄
婴幼儿及小儿 老年人
颅内压（mmH2O）
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高 （全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生命体 征发生变化，这种变化称为库欣反应
5 胃肠紊乱及消化道出血
症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔
这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关
6 神经源性肺水肿
1. 发生率：5%~10% 2. 病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素 能神经活性增强，血压反应性增高，左心室 负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细 血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。 3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡 沫状血性痰液。
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
脑脊液总量占颅腔总容积的10%
一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
颅内压增高的病因：
五大原因：
1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、 脑肿瘤、脑脓肿。
2.脑组织体积增大：脑水肿。 3.脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性
颅内压的调节与代偿
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外 血液循环
第二节 颅内压增高
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高
根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿
4 库欣(Cushing)反应
库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高， 脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼 吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡
库欣(Cushing)反应
颅内压增高与脑疝课件优秀课 件
教学大纲：
1.掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现 2.熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形
成机理及临床表现 3.了解颅内压增高和脑疝的治疗原则
第一节 概述
问题
颅腔的内容物有哪些?
三种内容物
脑组织（80%） 脑脊液（10%） 血液 (2%-11%)
颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)