低血容量性休克 PPT
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肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能 反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多
维CV持P与在PA12WP～意1义8m相mHg近，用于J监波测前负荷容量T波状态和指 导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及 时调整治疗方案。
ST段
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手
术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用
包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可 手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和 等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由 于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复 苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
复苏终点
低血容量性休克
病因分类 失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
诊断
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
治疗
未控制出血的低血容量性休克的处理 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出 血导致严重持续的休克甚至心搏骤停 对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超 声和CT明确出血部位 限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快 速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因 此对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持 在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进 行积极容量复苏 伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压 维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、 纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意 疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话， 药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。
但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为 MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。
低血容量性休克
病例
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全 断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml， 输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。
晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶 体液引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿； 大量生理盐水引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血 乳酸水平的影响
胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对 肾功能、凝血的影响以及过敏反应
输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板 （出血倾向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、 冷沉淀（纠正凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充， 还应注意输血不良反应
>10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压
多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力 增强,同时产生血管扩张和减少后负荷。
AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律 失常和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常 规使用。因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调 积极地病因治疗与容量复苏 控制体温 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝 血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,回顾性研究 显示,低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。严重低血容量休 克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血 量不足，心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代 谢紊乱，器官功能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变： 有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官性药与正性肌力药
适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严
重低血容量性休克患者
多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同
1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管， 使尿量增加
2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加 心肌耗氧量
维CV持P与在PA12WP～意1义8m相mHg近，用于J监波测前负荷容量T波状态和指 导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及 时调整治疗方案。
ST段
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手
术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用
包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可 手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和 等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由 于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复 苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
复苏终点
低血容量性休克
病因分类 失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
诊断
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
治疗
未控制出血的低血容量性休克的处理 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出 血导致严重持续的休克甚至心搏骤停 对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超 声和CT明确出血部位 限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快 速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因 此对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持 在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进 行积极容量复苏 伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压 维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、 纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意 疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话， 药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。
但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为 MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。
低血容量性休克
病例
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全 断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml， 输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。
晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶 体液引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿； 大量生理盐水引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血 乳酸水平的影响
胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对 肾功能、凝血的影响以及过敏反应
输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板 （出血倾向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、 冷沉淀（纠正凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充， 还应注意输血不良反应
>10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压
多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力 增强,同时产生血管扩张和减少后负荷。
AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律 失常和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常 规使用。因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调 积极地病因治疗与容量复苏 控制体温 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝 血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,回顾性研究 显示,低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。严重低血容量休 克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血 量不足，心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代 谢紊乱，器官功能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变： 有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官性药与正性肌力药
适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严
重低血容量性休克患者
多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同
1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管， 使尿量增加
2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加 心肌耗氧量