尿崩症护理查房PPT培训课件

血钠正常范围： 135-145mmol/L
尿比重正常范围： 1.015～1.025
三、临床表现：
烦渴多饮，多尿，尿量超过3L/d ， 大量低比重尿，比重低于1.006， 低渗尿 除倦怠、乏力，影响睡眠外，一 般不影响生长发育。
四、实验室检查：
1.尿渗透压 为50-200 mOsm/(kg. H2O) （正常值为600~800 mOsm/(kg. H2O)） 血浆渗透压可高于300 mOsm/(kg. H2O) （正常值为290-310 mOsm/(kg. H2O)）。
至尿量无变化、尿比重不再上升，尿渗透压达平台期为止。 （连续两次尿渗透压差小于 30mOsm/kg.H20）。 抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素5u，注射后 1 小 时和 2 小时测尿渗透压，尿比重。
四、实验室检查：
禁水加压试验
注意事项： 一般需禁水 8～12 小时以上，如血压有下降、体重
四、实验室检查：
患者住院禁水加压试验观察表
时间 体重 血压
心率 尿比重 血渗 尿量 尿 渗 尿 / 血 血钠
透压
透压 渗透压
前 一 晚 45.6 132/81 96 1.000 312 500 70 0.224 145.1
22：00
06：00 43.6 126/89 106 1.005 333 300 215 0.645 156.0
2.血浆抗利尿激素降低。
3.禁水加压试验
4.头颅及鞍区CT、MRI。
四、实验室检查：
禁水加压试验
目的： 助于明确尿崩症的类型。 方法： 禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白天开始）。 试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。 以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等，
08：00 43.6 144/102 101
336 300 234 0.696
09 ： 00 42.7 144/97 114
加压素
331 100 240 0.725 157.2
加 压 素 43.0 129/91 99 1.012 337 50 417 1.237
后1h
加 压 素 42.9 143/102 99 1.010 342 30 542 1.585 157.4
透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。 肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。
四、实验室检查：
禁水加压试验结果解读：
尿渗透压 禁水后
>750 <300 <300 300-750
注射血管加压素 后
>750
>750 <300 <750
诊断
正常、原发性多饮 中枢性尿崩症 肾性尿崩症 部分性尿崩症或原发 性多饮
减轻3Kg以上、或出现精神症状时，应终止试验。 防范直立性低血压、心动过速 副作用： 血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。
四、实验室检查：
尿渗透压
正常人
加压素试验
精神性多饮
部Leabharlann Baidu性
完全性中枢性 肾性尿崩症
时间
正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高。 精神性烦渴则与正常人类似，注射后，尿渗透压不再升高。 尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗
3.遗 传
肾性尿崩症
（受体端，如 IIDM）
1.继发： 肾小管损害、肾盂肾炎
2.遗传性：基因变异
二、病因及发病机制
尿崩症发病机制： 抗利尿激素，主要影响肾脏对尿 液的浓缩过程。 浓度↑---肾脏对尿的浓缩↑--尿液 变稠，反之则变稀，并使尿量增 加。 合成和释放受抑制（中枢性尿崩 症），或者肾脏对其不敏感（肾 性尿崩症），血管升压素无法发 挥浓缩尿液的作用，而使尿量大 增，从而出现尿崩症。
既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉 素过敏史，表现为皮试阳性。
查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分， 血压123/87mmHg。
外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日 血钠154.6mmol/L，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎 缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI，均未 见明显异常。
抗利尿激素浓缩尿液的作用机制： 饮水少→血液浓稠→晶体渗透压上升→反馈性的AVP释放↑→抗体受体结合 →水孔蛋白→增加管腔膜上水通道→水通透性增加→水重吸收增加→尿量减 少→平衡体液循环 反之大量饮水→血液稀释→晶体渗透压下降→反馈性的AVP释放减少→远曲 小管、集合管对水重吸收减少→排出大量低渗尿，色清
三、临床表现：
病例回顾：
患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及 夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量 达5-8L，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮， 饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无 发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次 查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为 求进一步治疗，来我院就诊。
尿崩症
每日尿量 >3000ml尿崩 >2500ml多尿 1000-2000正常 <400ml少尿 <100ml无尿
二、病因及发病机制
中枢性尿崩症
AVP不足/缺如 尿液浓缩↓ （抗体端，如IDM）
1.原发性： 下丘脑，视上核，视旁核↓
2.继发性： ① 颅脑外伤、垂体手术 ② 肿瘤（颅咽管瘤） ③ 肉芽、感染、血管病变
后2h 提示：禁水后患者尿渗透压低于低于血渗透压，予以注射垂体后叶素后
患者尿渗透压升高明显，最高达542 mOsm/(kg. H2O)，尿渗透压/血渗 透压比值达1.585，尿量明显减少，支持中枢性尿崩症诊断。
五、诊断与鉴别诊断：
尿崩症护 理查房
目录
CONTENTS
重点：护理措施 难点：发病机制、禁水加压 试验结果解读
1 尿崩症概述 2 病因及发病机制 3 临床表现 4 实验室检查 5 诊断与鉴别诊断 6 治疗 7 尿崩症的护理
1.认识垂体后叶：
一、尿崩症的概述：
2.尿崩症概述：
尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘 脑垂体抗利尿激素（AVP）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又 称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所 致的肾性尿崩症。