痉挛的康复处理
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女性，58岁，4.5小时急性脑梗死
扩散加权成像 (DWI)
T2WI
ADC
eADC
• 脑外伤 • 75%重度脑外伤 出现痉挛
硬膜下血肿
6，7颈椎骨折错位，高位脊髓伤
• 缺血缺氧脑病
大出血所致基底节 缺氧变性
煤气中毒
MS • 多发性硬化 60%重度MS出现痉挛
病毒性脑炎
• 小儿脑瘫
• 痉挛性斜颈
BTX-A下肢注射部位
• 屈髋 股四头肌 髂腰肌 腰小肌 • 屈膝 腘绳肌 • 内收肌紧张 内收肌群
• 屈膝
腘绳肌
• 内收肌紧张 内收肌群
• 跖屈 腓长肌内外侧 比目鱼肌 胫前 /后肌 趾长 短伸肌 • 拇上翘 拇长伸肌 拇长 短屈肌
４步
• • • •
治疗计划
确定全部注射肌肉 计算每块肌肉的剂量 计算患者所用总剂量 选择稀释剂 10u/0.1ml或2.5u/0.1ml (低容量
痉挛及其处理
尤春景 华中科技大学同济医学院附属 同济医院康复医学科
一 痉 挛 的定义
• 痉挛（spasticity）:是上 运动神经元病损后，肌 肉的不自主收缩反应和 速度依赖性的牵张反射 亢进为特征的运动障碍， 是上运动神经元综合征 的一个组成部分。
-- Lance, 1980
痉挛的特征
阳性症状 • 肌张力 • 腱反射 • 阵挛 • 伸肌反射 • 巴宾斯基征 阴性症状 • 麻痹 • 精细控制↓ • 灵巧性↓ • 疲劳 • 早期张力减退
• 6 皮层神经纤维束
• 锥体束对脊髓前角运动神经元控制的肌张力表现 为抑制作用，锥体束病损时通常引起肌张力增高； • 锥体外系对下运动神经元控制的肌张力既有抑制 作用又有兴奋作用，抑制作用丧失时肌张力增高； • 脑干网状结构对肌张力起一定的调节作用，是维 持姿势的重要基础； • 小脑系统对肌张力主要起兴奋作用，小脑病损时 肌张力降低。
二 肌肉神经生理
• 1 运动单位 • 运动单位是由脊髓前角α运动神经元及其 所支配的所有骨骼肌纤维所组成。运动 单位是整个运动控制系统的最后公共通 路。α运动神经元是所有运动输出传递的 最后公共通路 ( final common pathway )
• 2．肌梭 肌梭是一复杂的囊状 结构，位于骨骼肌深部并与 之平行，每一肌梭内有4-6根 梭内纤维并有感觉与运动神 经支配。肌梭有2种主要功能： 监测肌肉长度的变化以及长 度变化的速率。 • 肌梭的运动由γ运动神经元支 配。其根据上运动神经元指 令而兴奋肌梭，肌梭的感觉 传入纤维通过初级传入神经 传至脊髓，与抑制性中间神 经元形成突触，抑制拮抗肌 的张力,即交互性抑制。
运动系统组构
运动控制的神经通路
运动皮层
计划,启动随意运动
基底神经节
选通正确的运动
脑干
控制运动和姿势
小脑
感知运动 协调
皮质脑干束
皮质脊髓束
局部神经元环路
反射 协调
下运动神经元ห้องสมุดไป่ตู้
脊髓和脑干回路
骨骼肌
三 痉挛的发生机制
机制尚不清楚:
1) 神经损伤后 α运动神经元 过度敏感; 2) 神经的侧枝长芽导致抑制 性信号传入的进一步减少; 3) γ运动神经元的易兴奋性 增加神经-肌肉轴的敏感性; 4) 中间神经元活性及兴奋性. 最终导致兴奋性冲动和抑制 性冲动间的失衡, α运动神 经元去抑制。
前体毒素的结构和特性: 在临床有治疗作用的BTX是指具有神经 活性那部分分子，即衍生物毒素，在自然 状态下或在人工培养基上是以一种复合体 形势存在，即神经毒素和血疑素。在40℃ 以上变性，气泡使毒性下降，稀释过低不 稳定。
前体毒素电镜模式图
神经毒素的空间结构
2). BTX作用方式 BTX是一种强肌肉松驰剂，在神经肌肉接 头处阻止乙酰胆碱突触囊泡与细胞膜结合的 三种蛋白之一分解。 BTX-A、E作用于SNAP25蛋白 BTX-C作用于syntaxin蛋白 BTX-B、D、F、G作用于细胞膜蛋白VAMP
六 痉挛的评定
• 改良Ashworth量表 （MAS）
• 股内收肌张力量表
• 踝阵挛评分 • 阵挛penn评分 • 电生理评定
痉挛的治疗目标
• • • • • • 改善运动 缓解疼痛 增加ＲＯＭ 改善姿势 美观：面部痉挛 延缓或避免手术
七 痉挛的治疗
• 减少加重痉挛的不当处理和刺激 – 抗痉挛模式 – 消除加重痉挛的危险因素：压疮、便秘、 泌尿系感染及疼痛等 – 慎用某些抗抑郁的药物
痉挛的治疗
• 药物治疗
– 口服药物：
巴氯芬（Baclofen,力奥来素） 与GABA-B受体结合，减少兴奋性 神经递质的释放；抑制K+离子外流； 抑制γ运动神经元活性，降低肌梭敏 感性。 用法：5mg tid或bid;逐渐加量直至 效果出现。 巴氯芬泵
痉挛的治疗
• 药物治疗
– 口服药物： • 丹曲林钠 主要作用于肌纤维，通过 诱导骨骼肌、平滑肌和心 肌肌浆网的钙离子释放， 减低肌肉活性。
身本各种姿势以及正常运动的基础。 • 肌张力是一种牵张反射，主要由γ 环路完成； • 锥体束，锥体外系，脑干网状结构及小脑系统对 肌张力均有调节作用。
• 5 脊髓中间神经元 • 脊髓中间神经元在运动控制中十分重要。特别是Ia和Ib 中间神经元、Renshaw细胞以及脊髓固有中间神经元。 Ib型中间神经元与来自于Golgi腱器官的Ib传入纤维相 连，它们的作用就是限定肌肉收缩的最大张力。这些 中间神经元接受来自脊髓上或脊髓固有成份的输入信 号。Ia型中间神经元接受肌梭Ia神经元的信号。它们易 化导致Ia型肌梭放电的原动肌活动，同时抑制拮抗肌， 通过所谓的交互性抑制，防止原动肌与拮抗肌的同步 收缩（cocontraction）。Ia型中间神经元受脊髓上输入 的影响，若失去Ia型中间神经元的交互抑制，就会产 生同步收缩。
• 3 Golgi腱器官 位于肌腱内，通过Ib纤维 传入冲动至脊髓，通过中间神经元，阻 止肌肉收缩，这是通过易化拮抗肌、抑 制原动肌来达到的。因而其使肌肉收缩 不致超过限度而产生肌肉肌腱损伤。
• 4 牵张反射 在实验中，通过牵拉伸肌， 发现可以引起该肌肉产生反射性收缩， 此即所谓的牵张反射。 • 肌张力是肌肉静止松弛状态下的紧张程度,是维持
图 7
图 8
四 痉挛的分类
• 皮层与大脑性肌张力 • 是γ运动神经元兴奋通过γ 纤维及肌梭, Ⅰa纤维 刺激α运动神经元,导致牵张反射亢进的状态. • 切断脊髓后根肌张力亢进消失,则是γ型肌张力 亢进状态;切断后根后仍然是肌张力亢进状态, 则是α型肌张力亢进状态. 反复起伏式牵伸,可迅速使反射活动增强, 有去皮层强直和去大脑强直
• 神经递质机制
例如帕金森氏病,由于黑 质纹状体多巴胺神经元变性 ,多巴胺减少,出现肌强直。 多巴胺神经元变性可能与 自由基毒性，谷氨酸类和 激肽类的免疫有关。
• 牵张反射障碍
牵张反射是肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩 的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受 到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。 牵张反射亢进：动态γ 1运动神经元活动性过高 状态 强直：静态γ 2运动神经元活动性过高状态
• 运动点阻滞（无水酒精） • 神经干阻滞
痉挛的治疗
• 局部注射
肌肉注射
BTX-A选择性的作用于外周 胆碱能神经细胞，与胆碱能 受体结合，抑制乙酰胆碱释 放；缓解肌肉痉挛
肉毒梭菌毒素（BTX-A）治疗 痉挛的基础 1). 肉毒素的结构和功能 BTX 是肉毒梭菌在生长繁殖过程中产生的一 种细菌外毒素，属于一种高分子蛋白神经毒素， 能引起人和动物死亡率很高的肉毒素中毒， 根据 抗原不同分为 A、B、C、E、F、G 七个型。 BTX-A 结构功能已较清楚，70 年代被开发 逐步试用于临床，1989 年 12 月 FDA 批准 BTX-A 为新药投产。 一九九三年 10 月我国有同类产品，世界上 仅有美、中、英三家生产。
多注射点)
• 准备肉毒素
5
注射
6步 注射后治疗
• • • • • 牵伸注射肌肉(PT/OT) 使用矫形器 强化和促进拮抗肌 重新评估功能和目标 教育患者和家人
• 最大注射剂量为Botox 400
• 每一点最多注射50 • 重新注射在3月后进行
• 脊髓性肌张力 • 也称反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿 感觉神经上行的冲动在脊髓被整合,反射 性地通过运动神经纤维导致外周肌肉收 缩所产生的肌张力 反复起伏式牵伸,反射活动增强的速度相 对较慢,数次牵伸后反射活动才达到高峰
五 痉挛的病因
• 脑出血
血肿（急性期）
痉挛的病因
• 脑梗塞 • 1/3患者发生痉挛
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 冷疗 冷水冲洗、冰敷、冷袋、制冷气雾剂
冷疗抗痉挛机制：
减少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性 降低神经、肌肉间的传导速度，减少肌梭放电 频率，从而抑制痉挛 减少胶原酶活动而消除炎症
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 温热疗法 缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛 使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少 减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛 – 电刺激疗法 痉挛肌及拮抗肌交替电刺激，利用交互抑制对抗痉 挛 肌腱刺激的抑制作用
• （1）肌梭内纤维：有2种，核袋纤维和核链纤维。其 两端部分可收缩，而中央部分则为非收缩性。梭内肌 纤维调节肌梭紧张度。 • （2）γ运动神经元：是肌梭的运动支配神经，支配梭 内肌纤维2端的可收缩部分，受上运动神经元的调控。 • （3）初级牵张感受器及其Ia型传入神经： 感受器位于 肌梭的中央区，受到快速牵伸、震动或在深肌腱反射 检查时兴奋阈低，经由Ia类传入神经向脊髓传递信号。 • （4）二级牵张感受器和II型传入神经： 感受器也位于 肌梭的中央区，位于初级感受器的远端。二级牵张感 受器和II类传入纤维的功能尚未完全确定。据信是在最 大范围的持续牵伸中产生兴奋。
用空针电极进行 EMG或电刺激
二步
肌肉解剖 肱二头肌 肉
肱挠肌
3步 靶肌肉定位
• 电刺激
• EMG
• 被动牵伸
• 超声定位
BTX-A上肢注射部位
• 肩内收内旋 肩胛下肌 大圆肌 胸大肌 背阔肌
• 屈肘 • 前臂旋前
肱挠肌 肱二头肌 肱肌 旋前方肌 旋前圆肌
• 屈腕 • 拇指对掌
挠 尺侧腕屈肌 拇长屈肌 拇收肌 拇指对 掌肌
• 。
• 延髓外侧网状结构对伸肌通路起抑制作用。其 受到皮层兴奋，因而在皮层损伤后，活动性下 降。该通路通过与运动神经元、神经、Ia中间 神经元和Ib系统的突触联系而对α与γ神经元施 加抑制性影响。 • 皮层脊髓束、皮层网状脊髓束和皮层红核脊髓 束均显示出显著的屈肌易化作用，皮层红核脊 髓束通过中间神经元兴奋屈肌运动神经元和抑 制伸肌
5)、注射方法 肌肉运动点、进针、回抽无血 6)、靶肌的选择 影响功能的痉挛肌肉 复杂肌肉系统常需EMG指导 单块肌肉或大肌肉通过有效运动来确 定
BTX-A注射
• • • • • • 一步 二步 三步 四步 五步 六步 复习 熟悉解剖 局步靶肌肉定位 注射计划 注射 注射后治疗
1步 复习
• • • • 所需的功能解剖和表面解剖知识 肌肉内注射 肌肉定位 表面解剖 体表刺激 EMG 各肌肉注射剂量根据痉挛的程度 肌肉的 体积 和治疗的目标而定 • 间隔3月才能重复注射
肉毒素在神经肌肉接头处的结合
3). BTX 作用时间
BTX 注射后 2 至 3 天开始起作用，尽 管有人报道在几小时有反应，而有人需要 一周。效果持续 8 至 12 周。在此期间神 经发芽和再支配使毒素失活。
4). BTX 的副作用
尽管 BTX 有毒性，但还是有较好的耐 受，很少出现不期望的肌肉无力（如吞咽 困难、上睑下垂），不到 1% 病人有类流 感表现。
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 持续被动牵伸 关节活动范围训练： 缓解痉挛、维持关节 活动范围、防止关节 挛缩
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 静力牵伸
站斜板
充气夹板
矫形器
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 放松疗法
嘱患者仰卧下屈髋、屈膝，治疗师固定膝、 踝并左右摇摆，在不同体位下使用巴氏球， 多体位下被动旋转躯干
– 抑制异常反射模式
• 突触前抑制减弱
突触前抑制是通过改变突触前膜的活动，使突触 后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制减弱 在脊髓损伤中证实了Ⅰa纤维突触前抑制减弱,但是 在脑血管疾病患者中否定了Ⅰa纤维突触前抑制减 弱.
）
正常人颈髓纤维跟踪图（矢状位
扩散加权成像 (DWI)
T2WI
ADC
eADC
• 脑外伤 • 75%重度脑外伤 出现痉挛
硬膜下血肿
6，7颈椎骨折错位，高位脊髓伤
• 缺血缺氧脑病
大出血所致基底节 缺氧变性
煤气中毒
MS • 多发性硬化 60%重度MS出现痉挛
病毒性脑炎
• 小儿脑瘫
• 痉挛性斜颈
BTX-A下肢注射部位
• 屈髋 股四头肌 髂腰肌 腰小肌 • 屈膝 腘绳肌 • 内收肌紧张 内收肌群
• 屈膝
腘绳肌
• 内收肌紧张 内收肌群
• 跖屈 腓长肌内外侧 比目鱼肌 胫前 /后肌 趾长 短伸肌 • 拇上翘 拇长伸肌 拇长 短屈肌
４步
• • • •
治疗计划
确定全部注射肌肉 计算每块肌肉的剂量 计算患者所用总剂量 选择稀释剂 10u/0.1ml或2.5u/0.1ml (低容量
痉挛及其处理
尤春景 华中科技大学同济医学院附属 同济医院康复医学科
一 痉 挛 的定义
• 痉挛（spasticity）:是上 运动神经元病损后，肌 肉的不自主收缩反应和 速度依赖性的牵张反射 亢进为特征的运动障碍， 是上运动神经元综合征 的一个组成部分。
-- Lance, 1980
痉挛的特征
阳性症状 • 肌张力 • 腱反射 • 阵挛 • 伸肌反射 • 巴宾斯基征 阴性症状 • 麻痹 • 精细控制↓ • 灵巧性↓ • 疲劳 • 早期张力减退
• 6 皮层神经纤维束
• 锥体束对脊髓前角运动神经元控制的肌张力表现 为抑制作用，锥体束病损时通常引起肌张力增高； • 锥体外系对下运动神经元控制的肌张力既有抑制 作用又有兴奋作用，抑制作用丧失时肌张力增高； • 脑干网状结构对肌张力起一定的调节作用，是维 持姿势的重要基础； • 小脑系统对肌张力主要起兴奋作用，小脑病损时 肌张力降低。
二 肌肉神经生理
• 1 运动单位 • 运动单位是由脊髓前角α运动神经元及其 所支配的所有骨骼肌纤维所组成。运动 单位是整个运动控制系统的最后公共通 路。α运动神经元是所有运动输出传递的 最后公共通路 ( final common pathway )
• 2．肌梭 肌梭是一复杂的囊状 结构，位于骨骼肌深部并与 之平行，每一肌梭内有4-6根 梭内纤维并有感觉与运动神 经支配。肌梭有2种主要功能： 监测肌肉长度的变化以及长 度变化的速率。 • 肌梭的运动由γ运动神经元支 配。其根据上运动神经元指 令而兴奋肌梭，肌梭的感觉 传入纤维通过初级传入神经 传至脊髓，与抑制性中间神 经元形成突触，抑制拮抗肌 的张力,即交互性抑制。
运动系统组构
运动控制的神经通路
运动皮层
计划,启动随意运动
基底神经节
选通正确的运动
脑干
控制运动和姿势
小脑
感知运动 协调
皮质脑干束
皮质脊髓束
局部神经元环路
反射 协调
下运动神经元ห้องสมุดไป่ตู้
脊髓和脑干回路
骨骼肌
三 痉挛的发生机制
机制尚不清楚:
1) 神经损伤后 α运动神经元 过度敏感; 2) 神经的侧枝长芽导致抑制 性信号传入的进一步减少; 3) γ运动神经元的易兴奋性 增加神经-肌肉轴的敏感性; 4) 中间神经元活性及兴奋性. 最终导致兴奋性冲动和抑制 性冲动间的失衡, α运动神 经元去抑制。
前体毒素的结构和特性: 在临床有治疗作用的BTX是指具有神经 活性那部分分子，即衍生物毒素，在自然 状态下或在人工培养基上是以一种复合体 形势存在，即神经毒素和血疑素。在40℃ 以上变性，气泡使毒性下降，稀释过低不 稳定。
前体毒素电镜模式图
神经毒素的空间结构
2). BTX作用方式 BTX是一种强肌肉松驰剂，在神经肌肉接 头处阻止乙酰胆碱突触囊泡与细胞膜结合的 三种蛋白之一分解。 BTX-A、E作用于SNAP25蛋白 BTX-C作用于syntaxin蛋白 BTX-B、D、F、G作用于细胞膜蛋白VAMP
六 痉挛的评定
• 改良Ashworth量表 （MAS）
• 股内收肌张力量表
• 踝阵挛评分 • 阵挛penn评分 • 电生理评定
痉挛的治疗目标
• • • • • • 改善运动 缓解疼痛 增加ＲＯＭ 改善姿势 美观：面部痉挛 延缓或避免手术
七 痉挛的治疗
• 减少加重痉挛的不当处理和刺激 – 抗痉挛模式 – 消除加重痉挛的危险因素：压疮、便秘、 泌尿系感染及疼痛等 – 慎用某些抗抑郁的药物
痉挛的治疗
• 药物治疗
– 口服药物：
巴氯芬（Baclofen,力奥来素） 与GABA-B受体结合，减少兴奋性 神经递质的释放；抑制K+离子外流； 抑制γ运动神经元活性，降低肌梭敏 感性。 用法：5mg tid或bid;逐渐加量直至 效果出现。 巴氯芬泵
痉挛的治疗
• 药物治疗
– 口服药物： • 丹曲林钠 主要作用于肌纤维，通过 诱导骨骼肌、平滑肌和心 肌肌浆网的钙离子释放， 减低肌肉活性。
身本各种姿势以及正常运动的基础。 • 肌张力是一种牵张反射，主要由γ 环路完成； • 锥体束，锥体外系，脑干网状结构及小脑系统对 肌张力均有调节作用。
• 5 脊髓中间神经元 • 脊髓中间神经元在运动控制中十分重要。特别是Ia和Ib 中间神经元、Renshaw细胞以及脊髓固有中间神经元。 Ib型中间神经元与来自于Golgi腱器官的Ib传入纤维相 连，它们的作用就是限定肌肉收缩的最大张力。这些 中间神经元接受来自脊髓上或脊髓固有成份的输入信 号。Ia型中间神经元接受肌梭Ia神经元的信号。它们易 化导致Ia型肌梭放电的原动肌活动，同时抑制拮抗肌， 通过所谓的交互性抑制，防止原动肌与拮抗肌的同步 收缩（cocontraction）。Ia型中间神经元受脊髓上输入 的影响，若失去Ia型中间神经元的交互抑制，就会产 生同步收缩。
• 3 Golgi腱器官 位于肌腱内，通过Ib纤维 传入冲动至脊髓，通过中间神经元，阻 止肌肉收缩，这是通过易化拮抗肌、抑 制原动肌来达到的。因而其使肌肉收缩 不致超过限度而产生肌肉肌腱损伤。
• 4 牵张反射 在实验中，通过牵拉伸肌， 发现可以引起该肌肉产生反射性收缩， 此即所谓的牵张反射。 • 肌张力是肌肉静止松弛状态下的紧张程度,是维持
图 7
图 8
四 痉挛的分类
• 皮层与大脑性肌张力 • 是γ运动神经元兴奋通过γ 纤维及肌梭, Ⅰa纤维 刺激α运动神经元,导致牵张反射亢进的状态. • 切断脊髓后根肌张力亢进消失,则是γ型肌张力 亢进状态;切断后根后仍然是肌张力亢进状态, 则是α型肌张力亢进状态. 反复起伏式牵伸,可迅速使反射活动增强, 有去皮层强直和去大脑强直
• 神经递质机制
例如帕金森氏病,由于黑 质纹状体多巴胺神经元变性 ,多巴胺减少,出现肌强直。 多巴胺神经元变性可能与 自由基毒性，谷氨酸类和 激肽类的免疫有关。
• 牵张反射障碍
牵张反射是肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩 的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受 到刺激，诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。 牵张反射亢进：动态γ 1运动神经元活动性过高 状态 强直：静态γ 2运动神经元活动性过高状态
• 运动点阻滞（无水酒精） • 神经干阻滞
痉挛的治疗
• 局部注射
肌肉注射
BTX-A选择性的作用于外周 胆碱能神经细胞，与胆碱能 受体结合，抑制乙酰胆碱释 放；缓解肌肉痉挛
肉毒梭菌毒素（BTX-A）治疗 痉挛的基础 1). 肉毒素的结构和功能 BTX 是肉毒梭菌在生长繁殖过程中产生的一 种细菌外毒素，属于一种高分子蛋白神经毒素， 能引起人和动物死亡率很高的肉毒素中毒， 根据 抗原不同分为 A、B、C、E、F、G 七个型。 BTX-A 结构功能已较清楚，70 年代被开发 逐步试用于临床，1989 年 12 月 FDA 批准 BTX-A 为新药投产。 一九九三年 10 月我国有同类产品，世界上 仅有美、中、英三家生产。
多注射点)
• 准备肉毒素
5
注射
6步 注射后治疗
• • • • • 牵伸注射肌肉(PT/OT) 使用矫形器 强化和促进拮抗肌 重新评估功能和目标 教育患者和家人
• 最大注射剂量为Botox 400
• 每一点最多注射50 • 重新注射在3月后进行
• 脊髓性肌张力 • 也称反射性肌张力,指神经末梢的刺激沿 感觉神经上行的冲动在脊髓被整合,反射 性地通过运动神经纤维导致外周肌肉收 缩所产生的肌张力 反复起伏式牵伸,反射活动增强的速度相 对较慢,数次牵伸后反射活动才达到高峰
五 痉挛的病因
• 脑出血
血肿（急性期）
痉挛的病因
• 脑梗塞 • 1/3患者发生痉挛
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 冷疗 冷水冲洗、冰敷、冷袋、制冷气雾剂
冷疗抗痉挛机制：
减少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性 降低神经、肌肉间的传导速度，减少肌梭放电 频率，从而抑制痉挛 减少胶原酶活动而消除炎症
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 温热疗法 缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛 使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少 减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛 – 电刺激疗法 痉挛肌及拮抗肌交替电刺激，利用交互抑制对抗痉 挛 肌腱刺激的抑制作用
• （1）肌梭内纤维：有2种，核袋纤维和核链纤维。其 两端部分可收缩，而中央部分则为非收缩性。梭内肌 纤维调节肌梭紧张度。 • （2）γ运动神经元：是肌梭的运动支配神经，支配梭 内肌纤维2端的可收缩部分，受上运动神经元的调控。 • （3）初级牵张感受器及其Ia型传入神经： 感受器位于 肌梭的中央区，受到快速牵伸、震动或在深肌腱反射 检查时兴奋阈低，经由Ia类传入神经向脊髓传递信号。 • （4）二级牵张感受器和II型传入神经： 感受器也位于 肌梭的中央区，位于初级感受器的远端。二级牵张感 受器和II类传入纤维的功能尚未完全确定。据信是在最 大范围的持续牵伸中产生兴奋。
用空针电极进行 EMG或电刺激
二步
肌肉解剖 肱二头肌 肉
肱挠肌
3步 靶肌肉定位
• 电刺激
• EMG
• 被动牵伸
• 超声定位
BTX-A上肢注射部位
• 肩内收内旋 肩胛下肌 大圆肌 胸大肌 背阔肌
• 屈肘 • 前臂旋前
肱挠肌 肱二头肌 肱肌 旋前方肌 旋前圆肌
• 屈腕 • 拇指对掌
挠 尺侧腕屈肌 拇长屈肌 拇收肌 拇指对 掌肌
• 。
• 延髓外侧网状结构对伸肌通路起抑制作用。其 受到皮层兴奋，因而在皮层损伤后，活动性下 降。该通路通过与运动神经元、神经、Ia中间 神经元和Ib系统的突触联系而对α与γ神经元施 加抑制性影响。 • 皮层脊髓束、皮层网状脊髓束和皮层红核脊髓 束均显示出显著的屈肌易化作用，皮层红核脊 髓束通过中间神经元兴奋屈肌运动神经元和抑 制伸肌
5)、注射方法 肌肉运动点、进针、回抽无血 6)、靶肌的选择 影响功能的痉挛肌肉 复杂肌肉系统常需EMG指导 单块肌肉或大肌肉通过有效运动来确 定
BTX-A注射
• • • • • • 一步 二步 三步 四步 五步 六步 复习 熟悉解剖 局步靶肌肉定位 注射计划 注射 注射后治疗
1步 复习
• • • • 所需的功能解剖和表面解剖知识 肌肉内注射 肌肉定位 表面解剖 体表刺激 EMG 各肌肉注射剂量根据痉挛的程度 肌肉的 体积 和治疗的目标而定 • 间隔3月才能重复注射
肉毒素在神经肌肉接头处的结合
3). BTX 作用时间
BTX 注射后 2 至 3 天开始起作用，尽 管有人报道在几小时有反应，而有人需要 一周。效果持续 8 至 12 周。在此期间神 经发芽和再支配使毒素失活。
4). BTX 的副作用
尽管 BTX 有毒性，但还是有较好的耐 受，很少出现不期望的肌肉无力（如吞咽 困难、上睑下垂），不到 1% 病人有类流 感表现。
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 持续被动牵伸 关节活动范围训练： 缓解痉挛、维持关节 活动范围、防止关节 挛缩
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 静力牵伸
站斜板
充气夹板
矫形器
痉挛的治疗
• 物理治疗
– 放松疗法
嘱患者仰卧下屈髋、屈膝，治疗师固定膝、 踝并左右摇摆，在不同体位下使用巴氏球， 多体位下被动旋转躯干
– 抑制异常反射模式
• 突触前抑制减弱
突触前抑制是通过改变突触前膜的活动，使突触 后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制减弱 在脊髓损伤中证实了Ⅰa纤维突触前抑制减弱,但是 在脑血管疾病患者中否定了Ⅰa纤维突触前抑制减 弱.
）
正常人颈髓纤维跟踪图（矢状位