缺氧的综述

缺氧的文献综述

【摘要】：缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。现就研究它的分类，发病原因，造成后果以及治疗方法等。

【作者单位】：广州医学院2011级药学

用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的。血氧指标：氧分压（P O2）、氧容量（CO2max）、氧含量（CO2）、氧饱和度（SO2）、动–静脉氧差（A-Vd O2 ）

要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2 则反映内呼吸功能的状态。

CO2max 指PaO2 为19.95kPa （150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa（40mmHg) 和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L（20ml%）。

1.3 氧含量（oxygen content,CO2）

CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为

0.3ml ，化学结合氧约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L （19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L（12ml%-14ml/dl）。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。

SO2是指Hb结合氧的百分数。

SO2 =（氧含量–物理溶解的氧量）/氧容量×100%

1.5 动–静脉氧差（A-Vd O2 ）

A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液

2.68-

3.57mmol/L（6ml%-8ml%）。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起A-Vd O2 减小。

1.6 P50

氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时，P50将升高约0.1kPa。

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：

1、低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当Pa O2 低于8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia ）。

原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

（1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospheric hypoxia ）。

（2）外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

（3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；

④低张性缺氧时，PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml 血液流经组织时约有5ml 氧被利用，即A-V d O2 约为2.23mmol/L（5ml/dl）。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，A-Vd O2 变化也可不明显。

皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧Hb 平均浓度为26g /L( 2.6g /dl）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合Hb 必然减少，脱氧Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb 平均浓度增加至50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis）。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧Hb 含量很容易超过50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

2、血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia ）指Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia ）。

原因

（1）贫血：又称为贫血性缺氧(anemic hypoxia）。

（2）一氧化碳（CO ）中毒：Hb 与CO 结合可生成碳氧Hb （carboxyhemoglobin,HbCO ）。CO 与Hb 结合的速度虽仅为O2 与Hb 结合速率的1/10 ，但HbCO 的解离速度却只有HbO2 解离速度的1/2100 ，因此，CO 与Hb 的亲和力比O2 与Hb 的亲和力大210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb 可有50%转为HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能；CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2 也很难释放出来。由于HbCO 失去携带O2 和妨碍O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有0.4%HbCO。当空气中含有0.5%CO 时，血中HbCO 仅在20 ～30min 就可高达70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

（3）高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量（20% ～50% ）Hb 转变为高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe 3+ OH ）。高铁Hb 形成是由于Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb 或羟化Hb。高铁Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝