病理学第九章 呼吸系统疾病
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胸 ●晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高
压→肺心病
第二节 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)
呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(了解)
呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌(了解) 喉癌(了解) 肺癌(掌握)
第一节 慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease COPD
慢性阻塞性肺疾病概念
一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功 能不全为共同特点的疾病总称
(二)类型与病理变化
1. 肺泡性肺气肿-阻塞性肺气肿 小叶中央型肺气肿:最常见,小叶中央呼吸
性细支气管囊状扩张 小叶周围型肺气肿:肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩
张--隔旁肺气肿 全腺泡型肺气肿:遗传性α1-AT↓→呼吸性细支
气管-肺泡弥漫性扩张 大泡性肺气肿→气肿囊腔可融合>1cm大囊泡
小叶周围型肺气肿
病变
肉眼:肺膨大,边缘钝,弹性低,有压痕 灰白质软、蜂窝状
● 镜下:肺泡扩张、间隔变窄、断裂、融合, 肺泡壁毛细血管受压、数量减少,肺小动脉内膜 纤维性增厚,细小支气管慢性炎症
2.间质性肺气肿
◆ 胸部外伤、肋骨骨折→ 肺内压↑→肺泡壁、 细支气管壁破裂→ 气体进入肺间质
◆ 气体在小叶间隔、胸膜下 形成囊球状小气泡
(四)并发症
肺源性心脏病 肺气肿→肺血管床↓↓ →肺循环阻力↑ → 肺动脉高压→右心衰
自发性气胸和皮下气肿--肺大泡破裂 急性肺感染
三、支气管哮喘 (bronc性发
作性痉挛→支气管慢性炎性疾病
发病情况:
20%有家族史,>50%为儿童
病因及发病机制
正常肺组织结构
Ⅱ型肺泡上皮 Ⅰ型肺泡上皮 肺泡壁毛细血管 肺泡孔
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎(掌握) 肺气肿(掌握) 支气管哮喘(了解) 支气管扩张症(熟悉)
慢性肺源性心脏病(掌握) 肺炎
细菌性肺炎(掌握) 病毒性肺炎(熟悉) 支原体性肺炎(熟悉) 卡氏肺孢菌性肺炎(了解)
肺间质疾病 肺尘埃沉着症(掌握) 肺结节病(了解) 特发性肺纤维化(了解)
(一)病因与发病机制
常为支气管和肺疾病的并发症,最多为慢支 支气管阻塞性通气障碍
慢支→狭窄、阻塞→吸气可进、呼气受阻→ 残气量↑→肺气肿 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒C、MC→弹性蛋白酶↑,氧自由基↑→ α1-AT失活;遗传性α1-AT↓ →原发性全小叶型 吸烟→中性粒C、MC渗出→ →
第九章 呼吸系统疾病
The diseases of respiratory system
正常肺组织结构
小支气管:<1mm 终末细支气管:无软骨和黏膜下腺体 呼吸细支气管:管壁上有肺泡 呼吸单位:呼吸性细支气管、肺泡管
、肺泡囊、肺泡 中央气道:气管、主支气管、叶支气
管、小支气管、终末细支 气管 外周气道:呼吸单位
呼气不充分回缩→ 支气管扩张 支气管炎性破坏→纵深发展→细支气管炎及其周围炎→
阻塞性肺气肿→肺心病 细支气管炎及其周围炎→累及肺泡→支气管肺炎
二、肺气肿 (Pulmonary emphysema)
概念:呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、
肺泡因肺组织弹力减弱而过度充气伴 有肺泡间隔破坏,并使肺容积增大的 病理状态
过敏原:花粉、尘埃(尘螨)、动物毛屑、 真菌、药物、食品等
诱发因素:冷空气、上呼吸道感染 发病机制:Ⅰ型变态反应
● 支气管腔内粘液栓
● 粘膜上皮剥脱,粘膜水肿,嗜 酸性粒C、肥大C、中性 粒C、 LC浸润
● 管壁平滑肌肥厚
四、支气管扩张(bronchiectasis)
概念:支气管壁中肌性和弹性成分破坏→ 支气管持久扩张的慢性疾病
◆ 可沿支气管和血管周围组织间隙→ 肺门、纵隔、胸部皮下→皮下气肿
3.其它类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿 肺大泡:>2cm 代偿性肺气肿:多无间隔破坏 老年性肺气肿:非真性肺气肿
(三)临床病理联系
渐进性呼气性呼吸困难、胸闷气短 桶状胸—前后=左右径
X线检查: 肺野透过度增强 肋骨变平 膈肌下降
●支气管粘膜上皮增生鳞化, 糜烂、溃疡
●支气管壁的平滑肌、弹力 纤维、软骨萎缩、甚至 消失,被肉芽组织取代
● LC、浆C浸润,扩张支 气管周围纤维化
(三)临床病理联系及并发症
●慢性炎性刺激、黏液分泌↑、继发感染→咳嗽、 咳脓痰
●支气管壁的血管遭到破坏→咯血 ●继发感染→肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气
腺体黏液分泌增加→利于入侵 其它:过敏、神经内分泌紊乱、VA、VC缺乏
(二)病理变化
◆ 粘膜上皮的损伤与修复:上皮变性坏死 →再生鳞化,纤毛损伤
◆ 粘液腺增生肥大,浆液腺粘液化生:粘痰多的病 变基础
◆ 支气管壁慢性炎症:→结构破坏→纵深发展→ 细支气管炎、细支气管周围炎→阻塞性 肺气肿
慢性支气管炎
● 气管腔内炎性 渗出
● 上皮脱落,纤毛 粘连、倒伏、脱落
● 粘膜下炎细胞浸润
● 支气管黏膜上皮出 现较多杯状细胞
●固有层及黏膜下层慢 性炎细胞浸润
●腺体增生,黏液化
(三)临床病理联系及并发症
粘膜炎症刺激及粘液分泌增多→咳嗽、咳痰、咳出难 炎症刺激支气管痉挛或粘液栓阻塞→气喘 支气管炎性破坏→弹性、支撑力↓;吸气被动扩张、
主要包括:慢性支气管炎、 肺气肿、 支气管哮喘、 支气管扩张等疾病
一、慢性支气管炎 (Chronic bronchitis)
概念:气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症
临床表现:咳、喘、痰、炎, 每年持续三个月,连续二年以上
(一)病因及发病机制
感染: 病毒+细菌--发生发展重要因素 吸烟:损伤上皮、削弱MC吞噬能力,利于感染 大气污染和气候变化:→纤毛清除能力下降、
临床:咳嗽、咳大量脓痰、咯血
(一)病因及发病机制
支气管壁的炎性损伤 慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等→ 支气管壁结构破坏→囊性扩张
支气管先天性发育不全及遗传因素 支气管壁先天性发育障碍 Kartagener综合征(支扩、鼻窦炎、内脏 易位三联症) 肺囊性纤维化
(二)病理变化
●支气管、细支气管呈筒状 或囊状扩张,肺可呈蜂 窝状,伴有粘液脓性渗 出物
压→肺心病
第二节 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)
呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(了解)
呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌(了解) 喉癌(了解) 肺癌(掌握)
第一节 慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease COPD
慢性阻塞性肺疾病概念
一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功 能不全为共同特点的疾病总称
(二)类型与病理变化
1. 肺泡性肺气肿-阻塞性肺气肿 小叶中央型肺气肿:最常见,小叶中央呼吸
性细支气管囊状扩张 小叶周围型肺气肿:肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩
张--隔旁肺气肿 全腺泡型肺气肿:遗传性α1-AT↓→呼吸性细支
气管-肺泡弥漫性扩张 大泡性肺气肿→气肿囊腔可融合>1cm大囊泡
小叶周围型肺气肿
病变
肉眼:肺膨大,边缘钝,弹性低,有压痕 灰白质软、蜂窝状
● 镜下:肺泡扩张、间隔变窄、断裂、融合, 肺泡壁毛细血管受压、数量减少,肺小动脉内膜 纤维性增厚,细小支气管慢性炎症
2.间质性肺气肿
◆ 胸部外伤、肋骨骨折→ 肺内压↑→肺泡壁、 细支气管壁破裂→ 气体进入肺间质
◆ 气体在小叶间隔、胸膜下 形成囊球状小气泡
(四)并发症
肺源性心脏病 肺气肿→肺血管床↓↓ →肺循环阻力↑ → 肺动脉高压→右心衰
自发性气胸和皮下气肿--肺大泡破裂 急性肺感染
三、支气管哮喘 (bronc性发
作性痉挛→支气管慢性炎性疾病
发病情况:
20%有家族史,>50%为儿童
病因及发病机制
正常肺组织结构
Ⅱ型肺泡上皮 Ⅰ型肺泡上皮 肺泡壁毛细血管 肺泡孔
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎(掌握) 肺气肿(掌握) 支气管哮喘(了解) 支气管扩张症(熟悉)
慢性肺源性心脏病(掌握) 肺炎
细菌性肺炎(掌握) 病毒性肺炎(熟悉) 支原体性肺炎(熟悉) 卡氏肺孢菌性肺炎(了解)
肺间质疾病 肺尘埃沉着症(掌握) 肺结节病(了解) 特发性肺纤维化(了解)
(一)病因与发病机制
常为支气管和肺疾病的并发症,最多为慢支 支气管阻塞性通气障碍
慢支→狭窄、阻塞→吸气可进、呼气受阻→ 残气量↑→肺气肿 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒C、MC→弹性蛋白酶↑,氧自由基↑→ α1-AT失活;遗传性α1-AT↓ →原发性全小叶型 吸烟→中性粒C、MC渗出→ →
第九章 呼吸系统疾病
The diseases of respiratory system
正常肺组织结构
小支气管:<1mm 终末细支气管:无软骨和黏膜下腺体 呼吸细支气管:管壁上有肺泡 呼吸单位:呼吸性细支气管、肺泡管
、肺泡囊、肺泡 中央气道:气管、主支气管、叶支气
管、小支气管、终末细支 气管 外周气道:呼吸单位
呼气不充分回缩→ 支气管扩张 支气管炎性破坏→纵深发展→细支气管炎及其周围炎→
阻塞性肺气肿→肺心病 细支气管炎及其周围炎→累及肺泡→支气管肺炎
二、肺气肿 (Pulmonary emphysema)
概念:呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、
肺泡因肺组织弹力减弱而过度充气伴 有肺泡间隔破坏,并使肺容积增大的 病理状态
过敏原:花粉、尘埃(尘螨)、动物毛屑、 真菌、药物、食品等
诱发因素:冷空气、上呼吸道感染 发病机制:Ⅰ型变态反应
● 支气管腔内粘液栓
● 粘膜上皮剥脱,粘膜水肿,嗜 酸性粒C、肥大C、中性 粒C、 LC浸润
● 管壁平滑肌肥厚
四、支气管扩张(bronchiectasis)
概念:支气管壁中肌性和弹性成分破坏→ 支气管持久扩张的慢性疾病
◆ 可沿支气管和血管周围组织间隙→ 肺门、纵隔、胸部皮下→皮下气肿
3.其它类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿 肺大泡:>2cm 代偿性肺气肿:多无间隔破坏 老年性肺气肿:非真性肺气肿
(三)临床病理联系
渐进性呼气性呼吸困难、胸闷气短 桶状胸—前后=左右径
X线检查: 肺野透过度增强 肋骨变平 膈肌下降
●支气管粘膜上皮增生鳞化, 糜烂、溃疡
●支气管壁的平滑肌、弹力 纤维、软骨萎缩、甚至 消失,被肉芽组织取代
● LC、浆C浸润,扩张支 气管周围纤维化
(三)临床病理联系及并发症
●慢性炎性刺激、黏液分泌↑、继发感染→咳嗽、 咳脓痰
●支气管壁的血管遭到破坏→咯血 ●继发感染→肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气
腺体黏液分泌增加→利于入侵 其它:过敏、神经内分泌紊乱、VA、VC缺乏
(二)病理变化
◆ 粘膜上皮的损伤与修复:上皮变性坏死 →再生鳞化,纤毛损伤
◆ 粘液腺增生肥大,浆液腺粘液化生:粘痰多的病 变基础
◆ 支气管壁慢性炎症:→结构破坏→纵深发展→ 细支气管炎、细支气管周围炎→阻塞性 肺气肿
慢性支气管炎
● 气管腔内炎性 渗出
● 上皮脱落,纤毛 粘连、倒伏、脱落
● 粘膜下炎细胞浸润
● 支气管黏膜上皮出 现较多杯状细胞
●固有层及黏膜下层慢 性炎细胞浸润
●腺体增生,黏液化
(三)临床病理联系及并发症
粘膜炎症刺激及粘液分泌增多→咳嗽、咳痰、咳出难 炎症刺激支气管痉挛或粘液栓阻塞→气喘 支气管炎性破坏→弹性、支撑力↓;吸气被动扩张、
主要包括:慢性支气管炎、 肺气肿、 支气管哮喘、 支气管扩张等疾病
一、慢性支气管炎 (Chronic bronchitis)
概念:气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症
临床表现:咳、喘、痰、炎, 每年持续三个月,连续二年以上
(一)病因及发病机制
感染: 病毒+细菌--发生发展重要因素 吸烟:损伤上皮、削弱MC吞噬能力,利于感染 大气污染和气候变化:→纤毛清除能力下降、
临床:咳嗽、咳大量脓痰、咯血
(一)病因及发病机制
支气管壁的炎性损伤 慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等→ 支气管壁结构破坏→囊性扩张
支气管先天性发育不全及遗传因素 支气管壁先天性发育障碍 Kartagener综合征(支扩、鼻窦炎、内脏 易位三联症) 肺囊性纤维化
(二)病理变化
●支气管、细支气管呈筒状 或囊状扩张,肺可呈蜂 窝状,伴有粘液脓性渗 出物