病理学第九章 呼吸系统疾病
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胸 ●晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高
压→肺心病
第二节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale）
呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(了解)
呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌(了解) 喉癌(了解) 肺癌(掌握)
第一节 慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease COPD
慢性阻塞性肺疾病概念
一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功 能不全为共同特点的疾病总称
（二）类型与病理变化
1. 肺泡性肺气肿－阻塞性肺气肿 小叶中央型肺气肿：最常见，小叶中央呼吸
性细支气管囊状扩张 小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩
张－－隔旁肺气肿 全腺泡型肺气肿：遗传性α1-AT↓→呼吸性细支
气管－肺泡弥漫性扩张 大泡性肺气肿→气肿囊腔可融合＞1cm大囊泡
小叶周围型肺气肿
病变
肉眼：肺膨大，边缘钝，弹性低，有压痕 灰白质软、蜂窝状
● 镜下：肺泡扩张、间隔变窄、断裂、融合， 肺泡壁毛细血管受压、数量减少，肺小动脉内膜 纤维性增厚，细小支气管慢性炎症
2.间质性肺气肿
◆ 胸部外伤、肋骨骨折→ 肺内压↑→肺泡壁、 细支气管壁破裂→ 气体进入肺间质
◆ 气体在小叶间隔、胸膜下 形成囊球状小气泡
（四）并发症
肺源性心脏病 肺气肿→肺血管床↓↓ →肺循环阻力↑ → 肺动脉高压→右心衰
自发性气胸和皮下气肿--肺大泡破裂 急性肺感染
三、支气管哮喘 （bronc性发
作性痉挛→支气管慢性炎性疾病
发病情况：
20%有家族史，＞50%为儿童
病因及发病机制
正常肺组织结构
Ⅱ型肺泡上皮 Ⅰ型肺泡上皮 肺泡壁毛细血管 肺泡孔
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎(掌握) 肺气肿(掌握) 支气管哮喘(了解) 支气管扩张症(熟悉)
慢性肺源性心脏病(掌握) 肺炎
细菌性肺炎(掌握) 病毒性肺炎(熟悉) 支原体性肺炎(熟悉) 卡氏肺孢菌性肺炎(了解)
肺间质疾病 肺尘埃沉着症(掌握) 肺结节病(了解) 特发性肺纤维化(了解)
(一)病因与发病机制
常为支气管和肺疾病的并发症，最多为慢支 支气管阻塞性通气障碍
慢支→狭窄、阻塞→吸气可进、呼气受阻→ 残气量↑→肺气肿 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒C、MC→弹性蛋白酶↑，氧自由基↑→ α1-AT失活；遗传性α1-AT↓ →原发性全小叶型 吸烟→中性粒C、MC渗出→ →
第九章 呼吸系统疾病
The diseases of respiratory system
正常肺组织结构
小支气管：＜1mm 终末细支气管：无软骨和黏膜下腺体 呼吸细支气管：管壁上有肺泡 呼吸单位：呼吸性细支气管、肺泡管
、肺泡囊、肺泡 中央气道：气管、主支气管、叶支气
管、小支气管、终末细支 气管 外周气道：呼吸单位
呼气不充分回缩→ 支气管扩张 支气管炎性破坏→纵深发展→细支气管炎及其周围炎→
阻塞性肺气肿→肺心病 细支气管炎及其周围炎→累及肺泡→支气管肺炎
二、肺气肿 （Pulmonary emphysema）
概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、
肺泡因肺组织弹力减弱而过度充气伴 有肺泡间隔破坏，并使肺容积增大的 病理状态
过敏原：花粉、尘埃（尘螨）、动物毛屑、 真菌、药物、食品等
诱发因素：冷空气、上呼吸道感染 发病机制：Ⅰ型变态反应
● 支气管腔内粘液栓
● 粘膜上皮剥脱,粘膜水肿,嗜 酸性粒C、肥大C、中性 粒C、 LC浸润
● 管壁平滑肌肥厚
四、支气管扩张（bronchiectasis）
概念：支气管壁中肌性和弹性成分破坏→ 支气管持久扩张的慢性疾病
◆ 可沿支气管和血管周围组织间隙→ 肺门、纵隔、胸部皮下→皮下气肿
3.其它类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿 肺大泡：＞2cm 代偿性肺气肿：多无间隔破坏 老年性肺气肿：非真性肺气肿
（三）临床病理联系
渐进性呼气性呼吸困难、胸闷气短 桶状胸—前后=左右径
X线检查： 肺野透过度增强 肋骨变平 膈肌下降
●支气管粘膜上皮增生鳞化， 糜烂、溃疡
●支气管壁的平滑肌、弹力 纤维、软骨萎缩、甚至 消失，被肉芽组织取代
● LC、浆C浸润，扩张支 气管周围纤维化
（三）临床病理联系及并发症
●慢性炎性刺激、黏液分泌↑、继发感染→咳嗽、 咳脓痰
●支气管壁的血管遭到破坏→咯血 ●继发感染→肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气
腺体黏液分泌增加→利于入侵 其它：过敏、神经内分泌紊乱、VA、VC缺乏
（二）病理变化
◆ 粘膜上皮的损伤与修复：上皮变性坏死 →再生鳞化，纤毛损伤
◆ 粘液腺增生肥大，浆液腺粘液化生：粘痰多的病 变基础
◆ 支气管壁慢性炎症：→结构破坏→纵深发展→ 细支气管炎、细支气管周围炎→阻塞性 肺气肿
慢性支气管炎
● 气管腔内炎性 渗出
● 上皮脱落，纤毛 粘连、倒伏、脱落
● 粘膜下炎细胞浸润
● 支气管黏膜上皮出 现较多杯状细胞
●固有层及黏膜下层慢 性炎细胞浸润
●腺体增生，黏液化
（三）临床病理联系及并发症
粘膜炎症刺激及粘液分泌增多→咳嗽、咳痰、咳出难 炎症刺激支气管痉挛或粘液栓阻塞→气喘 支气管炎性破坏→弹性、支撑力↓；吸气被动扩张、
主要包括：慢性支气管炎、 肺气肿、 支气管哮喘、 支气管扩张等疾病
一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis）
概念：气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症
临床表现：咳、喘、痰、炎， 每年持续三个月，连续二年以上
（一）病因及发病机制
感染： 病毒＋细菌－－发生发展重要因素 吸烟：损伤上皮、削弱MC吞噬能力，利于感染 大气污染和气候变化：→纤毛清除能力下降、
临床：咳嗽、咳大量脓痰、咯血
（一）病因及发病机制
支气管壁的炎性损伤 慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等→ 支气管壁结构破坏→囊性扩张
支气管先天性发育不全及遗传因素 支气管壁先天性发育障碍 Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏 易位三联症） 肺囊性纤维化
（二）病理变化
●支气管、细支气管呈筒状 或囊状扩张，肺可呈蜂 窝状，伴有粘液脓性渗 出物
压→肺心病
第二节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale）
呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(了解)
呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌(了解) 喉癌(了解) 肺癌(掌握)
第一节 慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease COPD
慢性阻塞性肺疾病概念
一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功 能不全为共同特点的疾病总称
（二）类型与病理变化
1. 肺泡性肺气肿－阻塞性肺气肿 小叶中央型肺气肿：最常见，小叶中央呼吸
性细支气管囊状扩张 小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩
张－－隔旁肺气肿 全腺泡型肺气肿：遗传性α1-AT↓→呼吸性细支
气管－肺泡弥漫性扩张 大泡性肺气肿→气肿囊腔可融合＞1cm大囊泡
小叶周围型肺气肿
病变
肉眼：肺膨大，边缘钝，弹性低，有压痕 灰白质软、蜂窝状
● 镜下：肺泡扩张、间隔变窄、断裂、融合， 肺泡壁毛细血管受压、数量减少，肺小动脉内膜 纤维性增厚，细小支气管慢性炎症
2.间质性肺气肿
◆ 胸部外伤、肋骨骨折→ 肺内压↑→肺泡壁、 细支气管壁破裂→ 气体进入肺间质
◆ 气体在小叶间隔、胸膜下 形成囊球状小气泡
（四）并发症
肺源性心脏病 肺气肿→肺血管床↓↓ →肺循环阻力↑ → 肺动脉高压→右心衰
自发性气胸和皮下气肿--肺大泡破裂 急性肺感染
三、支气管哮喘 （bronc性发
作性痉挛→支气管慢性炎性疾病
发病情况：
20%有家族史，＞50%为儿童
病因及发病机制
正常肺组织结构
Ⅱ型肺泡上皮 Ⅰ型肺泡上皮 肺泡壁毛细血管 肺泡孔
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎(掌握) 肺气肿(掌握) 支气管哮喘(了解) 支气管扩张症(熟悉)
慢性肺源性心脏病(掌握) 肺炎
细菌性肺炎(掌握) 病毒性肺炎(熟悉) 支原体性肺炎(熟悉) 卡氏肺孢菌性肺炎(了解)
肺间质疾病 肺尘埃沉着症(掌握) 肺结节病(了解) 特发性肺纤维化(了解)
(一)病因与发病机制
常为支气管和肺疾病的并发症，最多为慢支 支气管阻塞性通气障碍
慢支→狭窄、阻塞→吸气可进、呼气受阻→ 残气量↑→肺气肿 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒C、MC→弹性蛋白酶↑，氧自由基↑→ α1-AT失活；遗传性α1-AT↓ →原发性全小叶型 吸烟→中性粒C、MC渗出→ →
第九章 呼吸系统疾病
The diseases of respiratory system
正常肺组织结构
小支气管：＜1mm 终末细支气管：无软骨和黏膜下腺体 呼吸细支气管：管壁上有肺泡 呼吸单位：呼吸性细支气管、肺泡管
、肺泡囊、肺泡 中央气道：气管、主支气管、叶支气
管、小支气管、终末细支 气管 外周气道：呼吸单位
呼气不充分回缩→ 支气管扩张 支气管炎性破坏→纵深发展→细支气管炎及其周围炎→
阻塞性肺气肿→肺心病 细支气管炎及其周围炎→累及肺泡→支气管肺炎
二、肺气肿 （Pulmonary emphysema）
概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、
肺泡因肺组织弹力减弱而过度充气伴 有肺泡间隔破坏，并使肺容积增大的 病理状态
过敏原：花粉、尘埃（尘螨）、动物毛屑、 真菌、药物、食品等
诱发因素：冷空气、上呼吸道感染 发病机制：Ⅰ型变态反应
● 支气管腔内粘液栓
● 粘膜上皮剥脱,粘膜水肿,嗜 酸性粒C、肥大C、中性 粒C、 LC浸润
● 管壁平滑肌肥厚
四、支气管扩张（bronchiectasis）
概念：支气管壁中肌性和弹性成分破坏→ 支气管持久扩张的慢性疾病
◆ 可沿支气管和血管周围组织间隙→ 肺门、纵隔、胸部皮下→皮下气肿
3.其它类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿 肺大泡：＞2cm 代偿性肺气肿：多无间隔破坏 老年性肺气肿：非真性肺气肿
（三）临床病理联系
渐进性呼气性呼吸困难、胸闷气短 桶状胸—前后=左右径
X线检查： 肺野透过度增强 肋骨变平 膈肌下降
●支气管粘膜上皮增生鳞化， 糜烂、溃疡
●支气管壁的平滑肌、弹力 纤维、软骨萎缩、甚至 消失，被肉芽组织取代
● LC、浆C浸润，扩张支 气管周围纤维化
（三）临床病理联系及并发症
●慢性炎性刺激、黏液分泌↑、继发感染→咳嗽、 咳脓痰
●支气管壁的血管遭到破坏→咯血 ●继发感染→肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气
腺体黏液分泌增加→利于入侵 其它：过敏、神经内分泌紊乱、VA、VC缺乏
（二）病理变化
◆ 粘膜上皮的损伤与修复：上皮变性坏死 →再生鳞化，纤毛损伤
◆ 粘液腺增生肥大，浆液腺粘液化生：粘痰多的病 变基础
◆ 支气管壁慢性炎症：→结构破坏→纵深发展→ 细支气管炎、细支气管周围炎→阻塞性 肺气肿
慢性支气管炎
● 气管腔内炎性 渗出
● 上皮脱落，纤毛 粘连、倒伏、脱落
● 粘膜下炎细胞浸润
● 支气管黏膜上皮出 现较多杯状细胞
●固有层及黏膜下层慢 性炎细胞浸润
●腺体增生，黏液化
（三）临床病理联系及并发症
粘膜炎症刺激及粘液分泌增多→咳嗽、咳痰、咳出难 炎症刺激支气管痉挛或粘液栓阻塞→气喘 支气管炎性破坏→弹性、支撑力↓；吸气被动扩张、
主要包括：慢性支气管炎、 肺气肿、 支气管哮喘、 支气管扩张等疾病
一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis）
概念：气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症
临床表现：咳、喘、痰、炎， 每年持续三个月，连续二年以上
（一）病因及发病机制
感染： 病毒＋细菌－－发生发展重要因素 吸烟：损伤上皮、削弱MC吞噬能力，利于感染 大气污染和气候变化：→纤毛清除能力下降、
临床：咳嗽、咳大量脓痰、咯血
（一）病因及发病机制
支气管壁的炎性损伤 慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等→ 支气管壁结构破坏→囊性扩张
支气管先天性发育不全及遗传因素 支气管壁先天性发育障碍 Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏 易位三联症） 肺囊性纤维化
（二）病理变化
●支气管、细支气管呈筒状 或囊状扩张，肺可呈蜂 窝状，伴有粘液脓性渗 出物