第20章-抗充血性心力衰竭药
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大家好
1
复习
1.钠通道阻滞药： 2.钾通道阻滞药： 3.钙通道阻滞药： 4.广谱抗心律失常药： 5.强心苷中毒引起的室性心动过速，首选： 6.室性心动过速，首选： 7.阵发性室上性心动过速，首选： 8.窦性心动过速，首选： A 胺碘酮B利多卡因C苯妥英钠D维拉帕米E普萘
洛尔
07.12.2020
2
第20章 抗充血性心力衰竭药
07.12.2020
4
静脉系统 淤血
心肌收缩力↓
心输出量↓
心脏排空↓
醛固酮↑
静脉淤血↑
动脉系统 供血不足
肾血流量↓
水钠潴留↑ 血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、
07.12.2020
呕吐、厌食、腹泻等
5
主要原因：
①心肌病变心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代
07.12.2020
14
一、强心苷
主要来源：
植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、 铃兰等，又称洋地黄类药物
动物：蟾酥
07.12.2020
15
药物：洋地黄毒苷、地高辛、 毛花苷C、毒毛花苷K等
作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续 的久暂之分。
加强心肌收缩力： 强心药：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛等 非强心苷类的正性肌力作用药： 受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等
逆转心肌肥厚：ACEI 降低前、后负荷：扩血管药、利尿药
上调β受体数目：β受体阻断药
07.12.2020
13
第一节 正性肌力作用药
强心苷类 非强心苷类
▪ β1受体激动药 ▪ 磷酸二酯酶抑制药
07.12.2020
20
提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率
在前后负荷不变的条件下，心脏每搏作功 增加，输出量增加。
心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓（心电 图上表现为Q-T间期↓ ），舒张期相对↑→ 有利于心脏休息，同时心肌供血和回心血 量↑。
07.12.2020
21
影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
Ca 2 + ↑↑， K + ↓↓→心肌细胞自律性↑、
禁钙补钾
传导性↓→心律失常
07.12.2020
24
2.负性频率作用
机制：1)心输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
特点：对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率（P-P间期延长）
对患者有利： 降低心肌耗氧量，有利于心脏休息 静脉血充分回流 获得较多冠脉血液供应
速效类：毒毛花苷K
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、 蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注 用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。
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18
【药理作用】
选择作用于心脏，增强心肌收 缩力。
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19
1.正性肌力作用
特点: A. 加快心肌收缩速度，使收缩敏捷 B. ↑心输出量 C. ↓衰竭心肌耗氧量 机制：增加心肌细胞内的Ca2+浓度
谢紊乱（VitB1缺乏）等，使心肌代谢失常， 收缩功能减退。
②心脏负荷加重高血压、主A瓣狭窄 、二尖瓣
关闭不全，肺动脉狭窄、肺A高压
甲亢：机体代谢，而对CO需求
严重贫血：血液携O2，对CO需求
07.12.2020
6
世界卫生组织将CHF分为四级
I级 一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心 绞痛
II级 一般活动受限 III级 低于一般活动，可致上述症状 IV级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭
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25
3. 对心肌电生理特性的影响
强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌
部位、心肌状态的不同而异。
自律性
治疗剂量：由于使迷走N K+外流最大
舒张电位（下移）窦房结和心房自
律性。 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶胞内失K+，最
大舒张电位（上移），蒲肯野纤维
快速 型心 律失
常
07.12.2020
等症状，活动后加重。
07.12.2020
7
严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约 50%。严重心衰患者1年的死亡率为50%， 5年死亡率为90%。
预后差。
治疗的目的：消除临床症状，控制病情发 展，改善病人生活质量。
07.12.2020
8
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9
心肌病变 交感神经系统激活
血管收缩
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
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22
强心苷 3Na＋ （－） 2K＋
NKA
Na＋
K＋
Ca2＋ NCE
NKA： Na＋ K＋ ATP酶
NCE: Na＋ Ca2＋双向交换
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Na＋
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中毒量：强烈抑制Na+ - K + -ATP酶→ 胞内 Na + 、
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16
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t1/2
5~7d 1.5d 1.5d 19h
17
慢效类：洋地黄毒苷
脂溶性高，口服吸收率90~100%，血浆蛋白结合率达 97%，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要 在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。
中效类：地高辛
口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小 时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、 慢性心力衰竭。
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
肾素-血管紧张素-醛固酮 心肌1-受体下调 系统激活
(RAAS抑制药) 水钠潴留、血容量↑
心肌收缩力↓ 顺应性↓
后负荷↑ （扩血管药）
回心血量↑Fra Baidu bibliotek
心肌及血管 肥厚、重构 (RAAS抑制药)
前负荷↑ （利尿药）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
药物治疗要点
07.12.2020
3
充血性心力衰竭（CHF）：又称 慢性心功能不全
多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满
足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出 现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
自律性。
26
传导性
治疗量：反射性迷走NCa2+内流传导。
中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位（上移）房室结传导。
有效不应期
房室传导阻滞
强心苷兴奋迷走N心房肌细胞K＋外流复极化
加快ERP 。
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27
4. 对心电图的影响
治疗量：
T波压低，甚至倒置 S-T段呈鱼钩状 P-R间期延长：房室传导减慢 Q-T间期缩短：浦肯野纤维和
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复习
1.钠通道阻滞药： 2.钾通道阻滞药： 3.钙通道阻滞药： 4.广谱抗心律失常药： 5.强心苷中毒引起的室性心动过速，首选： 6.室性心动过速，首选： 7.阵发性室上性心动过速，首选： 8.窦性心动过速，首选： A 胺碘酮B利多卡因C苯妥英钠D维拉帕米E普萘
洛尔
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第20章 抗充血性心力衰竭药
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静脉系统 淤血
心肌收缩力↓
心输出量↓
心脏排空↓
醛固酮↑
静脉淤血↑
动脉系统 供血不足
肾血流量↓
水钠潴留↑ 血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、
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呕吐、厌食、腹泻等
5
主要原因：
①心肌病变心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代
07.12.2020
14
一、强心苷
主要来源：
植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、 铃兰等，又称洋地黄类药物
动物：蟾酥
07.12.2020
15
药物：洋地黄毒苷、地高辛、 毛花苷C、毒毛花苷K等
作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续 的久暂之分。
加强心肌收缩力： 强心药：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛等 非强心苷类的正性肌力作用药： 受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等
逆转心肌肥厚：ACEI 降低前、后负荷：扩血管药、利尿药
上调β受体数目：β受体阻断药
07.12.2020
13
第一节 正性肌力作用药
强心苷类 非强心苷类
▪ β1受体激动药 ▪ 磷酸二酯酶抑制药
07.12.2020
20
提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率
在前后负荷不变的条件下，心脏每搏作功 增加，输出量增加。
心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓（心电 图上表现为Q-T间期↓ ），舒张期相对↑→ 有利于心脏休息，同时心肌供血和回心血 量↑。
07.12.2020
21
影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
Ca 2 + ↑↑， K + ↓↓→心肌细胞自律性↑、
禁钙补钾
传导性↓→心律失常
07.12.2020
24
2.负性频率作用
机制：1)心输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
特点：对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率（P-P间期延长）
对患者有利： 降低心肌耗氧量，有利于心脏休息 静脉血充分回流 获得较多冠脉血液供应
速效类：毒毛花苷K
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、 蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注 用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。
07.12.2020
18
【药理作用】
选择作用于心脏，增强心肌收 缩力。
07.12.2020
19
1.正性肌力作用
特点: A. 加快心肌收缩速度，使收缩敏捷 B. ↑心输出量 C. ↓衰竭心肌耗氧量 机制：增加心肌细胞内的Ca2+浓度
谢紊乱（VitB1缺乏）等，使心肌代谢失常， 收缩功能减退。
②心脏负荷加重高血压、主A瓣狭窄 、二尖瓣
关闭不全，肺动脉狭窄、肺A高压
甲亢：机体代谢，而对CO需求
严重贫血：血液携O2，对CO需求
07.12.2020
6
世界卫生组织将CHF分为四级
I级 一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心 绞痛
II级 一般活动受限 III级 低于一般活动，可致上述症状 IV级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭
07.12.2020
25
3. 对心肌电生理特性的影响
强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌
部位、心肌状态的不同而异。
自律性
治疗剂量：由于使迷走N K+外流最大
舒张电位（下移）窦房结和心房自
律性。 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶胞内失K+，最
大舒张电位（上移），蒲肯野纤维
快速 型心 律失
常
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等症状，活动后加重。
07.12.2020
7
严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约 50%。严重心衰患者1年的死亡率为50%， 5年死亡率为90%。
预后差。
治疗的目的：消除临床症状，控制病情发 展，改善病人生活质量。
07.12.2020
8
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心肌病变 交感神经系统激活
血管收缩
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
07.12.2020
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强心苷 3Na＋ （－） 2K＋
NKA
Na＋
K＋
Ca2＋ NCE
NKA： Na＋ K＋ ATP酶
NCE: Na＋ Ca2＋双向交换
07.12.2020
Na＋
23
中毒量：强烈抑制Na+ - K + -ATP酶→ 胞内 Na + 、
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t1/2
5~7d 1.5d 1.5d 19h
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慢效类：洋地黄毒苷
脂溶性高，口服吸收率90~100%，血浆蛋白结合率达 97%，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要 在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。
中效类：地高辛
口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小 时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、 慢性心力衰竭。
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
肾素-血管紧张素-醛固酮 心肌1-受体下调 系统激活
(RAAS抑制药) 水钠潴留、血容量↑
心肌收缩力↓ 顺应性↓
后负荷↑ （扩血管药）
回心血量↑Fra Baidu bibliotek
心肌及血管 肥厚、重构 (RAAS抑制药)
前负荷↑ （利尿药）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
药物治疗要点
07.12.2020
3
充血性心力衰竭（CHF）：又称 慢性心功能不全
多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满
足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出 现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
自律性。
26
传导性
治疗量：反射性迷走NCa2+内流传导。
中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位（上移）房室结传导。
有效不应期
房室传导阻滞
强心苷兴奋迷走N心房肌细胞K＋外流复极化
加快ERP 。
07.12.2020
27
4. 对心电图的影响
治疗量：
T波压低，甚至倒置 S-T段呈鱼钩状 P-R间期延长：房室传导减慢 Q-T间期缩短：浦肯野纤维和