重症支原体肺炎的诊断及治疗进展ppt课件

MPP肺外损伤的机制

MP如何引发各种肺外表现的机制不明，但 可以明确的是，所有肺外表现的发病机制 不可能用单一的病因解释。可能存在三条 途径：细胞因子，免疫调节以及血管闭塞。
LDH 存在于不同组织器官的细胞内, 其活性均高于 血清的千倍以上, 少量细胞坏死所释放的LDH 也能引起 血清LDH 活性明显升高, 因而具有较高的灵敏度。但因 为多种组织器官存在LDH, 所以其总活力的升高缺乏特 异性, 限制了其临床应用。尽管这样, 血清LDH 仍可提 示肺组织的损害程度, 因为肺组织中存在LDH 同工酶, 当肺组织受损时血清LDH 可明显升高。
在确诊MPP 基础上出现:
( 1)明显气促或心动过速判断标准: < 1岁, 呼吸频率≥50次/min，心率≥150次/min; 1~ 5岁, 呼吸频率≥ 40次/min，心率≥140次 /min; > 5岁, 呼吸频率≥30次/min,心率≥120次/min), 伴或不伴动脉血压下降(收缩压≤9. 975 kPa)、 三凹征及发绀等。 ( 2)有效应用大环内酯类药物1周以上无效(持续腋 温≥ 38. 5℃ 或肺部影像学无好转甚至进展), 或 持续发热时间超过10 d。
发病机制

陈志敏等分析认为MPP的发病机制：(陈志敏
等.肺炎支原体肺炎的再认识-从发病机制到临床治疗的探讨.中国实用 儿科杂志2012，27(4 ):253-256)
1.上皮细胞吸附与直接损害。 一般认为MP不侵入上皮细胞，主要依靠其 顶端的特殊结构尤其是P1黏附蛋白与呼吸 道上皮细胞表面的各种受体结合，牢固吸 附于宿主细 胞表面，逃避黏膜纤毛的清除 作用及吞噬细胞的吞噬。附着能力越强、 致病性越强。
重症MPP预警因素

发病年龄、大环内酯类药物应用开始时间、 CRP、ESR 及LDH 5个独立相关因素值作 为诊断界点。




1.年龄增大( > 9. 46岁)患儿发生重症MPP的概 率将有所减小。有报道1-12月龄婴儿中MP致死 性肺炎的病死率达66. 9%。 2.大环内酯类药物应用开始时间当晚于临界值6. 5 d时, 应注意发生重症MPP 的可能。（一旦确 诊或疑似MPP时, 尽早应用大环内酯类药物必然 优于延迟用药）。 3.CRP > 36. 0 m g/L 4.ESR> 47. 6 mm/1h 5.LDH > 250 IU/L
( 3)胸部影像学表现为大片状致密影, 占据一 个肺段或肺叶以上范围, 可累及单叶或多叶 病变。 ( 4)出现胸腔积液、肺不张、肺坏死/肺脓肿 等肺内并发症。 ( 5)出现严重低氧血症[ pa (O2 ) < 7.98 kPa]或并其他系统严重损害（中枢神经系 统感染、心力衰竭、心肌炎、消化道出血、 明显电解质/酸碱平衡紊乱等）。
MPP 患儿D-二聚体增高的原因：
1.D-二聚体是纤维蛋白降解产物的最小片段，是 交联纤维蛋白的特异性降解产物，可以提示活动 性纤溶的存在，是直接反应凝血பைடு நூலகம்和纤溶酶生成 的理想指标。 2.当MPP病情严重时，局部出现缺氧、缺血和酸 中毒,，加上病原体及其毒素的直接侵犯, 使血管 内皮细胞发生损伤，胶原暴露，激活凝血系统， 形成高凝状态，从而形成微血栓，同时机体内的 纤溶、激肽和补体系统也相继被激活，在FIB 转 变为纤维蛋白后纤维蛋白交联和交联纤维蛋白降 解的过程中可出现D-二聚体水平升高。因此D-二 聚体水平升高可反映MPP的严重程度。

MP可分泌细胞毒素直接损伤宿主细胞。 2006 年Kannan 等首次报道MP 相关致病 因子MPN372，其N末端含有ADP-核糖基 化氨基酸序列，它的结构与百日咳毒素的 S1亚单位类似，命名为社区获得性呼吸窘 迫综合征（CARDS）毒素

2.支原体血症 Daxboeck等对29例MP感染致CAP患儿的血清 进行实时PCR技术与常规PCR技术的检测研究显 示，实时PCR检出15例阳性（52％），说明支原 体血症客观存在。 随后的一些研究发现MP可侵入肺外组织，因而推 测在某些个体，MP可能直接穿过受损的上皮细胞 间隙进入血液，并随血流被动转运到远处器官引 起肺外表现。
重症MPP诊断标准

目前国内尚无儿童重症MPP的统一诊断标 准, 俞珍惜，刘秀云，江载芳等结合国内儿 童重症CAP 诊断标准及小儿危重病例评分 指标将符合下列标准中前3条中的任意2条 和(或) 后2条中任意1条作为重症MPP的诊 断标准。（俞珍惜，刘秀云，江载芳.儿童重症肺炎支原体肺炎急
性期的相关因素分析.实用儿科临床杂志，2011，26（4）：246249）
FIB 和D-二聚体也可能是重症MPP 的相关因素

FIB主要由肝脏合成,也是一种应激性蛋白, 其增高往往是非特异性的, 在机体受伤或有 炎症时其血浆水平可成倍提高, 但当患儿合 并低蛋白血症或纤溶亢进时, 则可出现不增 甚至下降, 经统计学分析也未能成为独立相 关因素, 但重症组FIB 和D-二聚体水平较 对照组明显升高, 差异均有统计学意义。可 能是重症MPP 的相关因素。
重症支原体肺炎 的诊断及治疗进 展
重症肺炎诊断标准
重症肺炎除呼吸系统症状外，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、 DIC、超高热、或体温不升、中毒性脑病。 (1)腺病毒肺炎或其他病毒性肺炎有继发细菌感染 者；或细菌性肺炎交叉感染病毒。 (2)呼吸极端困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺 实变体征，X线检查示大片状阴影者。 (3)有心力衰竭、呼吸衰竭、脑病、微循环障碍及出现 休克或（和)DIC任何一项者。 (4)并有脓胸、脓气胸或(和)败血症、中毒性肠麻痹者。 (5)有多器官功能衰竭者。 (1)、(2)项为基本条件，再加上(3)、(4)、(5)项中任何 一项者，即为重症肺炎。


3.免疫损伤机制 MP诱发的免疫反应复杂，涉及面广，可能通过细 胞免疫、体液免疫及各种免疫细胞及细胞因子产 生免疫损伤，具体机制目前尚不明确。 MP抗原与人体多种组织器官存在部分相同抗 原，在感染过程中可出现脑、肺、肝、肾、红细 胞膜、心肌细胞等的自身抗体，形成免疫复合物， 并激活免疫系统，导致多系统的免疫损害并出现 相应的临床表现。