钙磷代谢-讲稿
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–1，25（OH ）2D3生成减少（肠道吸收钙 骨溶解 ） –骨对PTH抵抗 –钙和VitD摄入不足
肾性骨病（ROD)
• 是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性 骨病;是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的 复杂结果
• 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可 出现ROD。当进入透析阶段，几乎100% 患者均有ROD
特征：骨形成减少,骨样组织减少,骨小梁 周围纤维化缺失,成骨细胞及破骨细胞均 减少
心血管Leabharlann Baidu钙化
• 冠状动脉钙化 • 尿毒症小动脉钙化病（CUA) • 颈动脉和主动脉钙化
CKD矿物质和骨代谢异常
(chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MB）
• 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 • 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长
或骨强度的异常 • 血管或其他软组织钙化
继发性甲状旁腺功能亢进 一个虽被认识但尚未被充分重视的问题
CKD继发性甲状旁腺功能亢进 的诊疗现状
江苏省中医院肾内科 张露
内容提要
• 概述 • SHPT的发生机制 • SHPT的临床表现 • SHPT的干预
CKD的定义
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月， 可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：
• 病理学检查异常 • 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检
– Ca++在体内的分布:
骨骼占98％ 肌肉：0.3％ 皮肤：0.07％ 肝脏：0.02％ 神经：0.01％ 其它组织：0.6％ 细胞外液（包括血浆中）：1％
非弥散性钙
（与蛋白结合钙）
血
40％
清
总
钙
可弥散性钙 60％
与白蛋白结合的钙：32％
与球蛋白结合的钙：8％
与阴离子结合的钙：10％
（与硝酸、碳酸、柠檬酸等结合）
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者）
磷在体内的含量与分布
• 含量：磷是重要的矿物元素，占体重1％，约500－700g • 分布：85％在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液（包
括血磷） • 血磷
– 70％为有机形式：骨骼的主要成分 – 30％为无机磷酸盐：
其中 15％与蛋白结合（结合形式） 85％呈游离状态（游离形式） 一价：H2PO4二价：HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4 三价：PO4
离子钙（游离钙）：50％
(具有显著的生理作用)
血清钙的正常值
• 正常血清钙离子浓度： 8.5-10.5mg/dl(2.13-2.62mmol/L)
高血钙：>10.5mg/dl(2.62mmol/L) 低血钙：<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙＝血清钙（mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
≥90
60～89
30～59 15～29 15或透析
Am J Kidney Dis, 2002, 39:S1-S246
NHANESⅢ）结果 显示, 在各阶段慢性 肾脏病中，ESRD仅 仅占了0.6％ ！
慢性肾脏病临床行动计划（K/DOQI）
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2) 采取措施
• 概述 • SHPT的发生机制 • SHPT的临床表现 • SHPT的干预
SHPT的临床表现
• 血PTH、钙、磷的浓度异常 • 肾性骨营养不良 • 进展性心血管系统钙化 • 皮肤瘙痒 • 贫血-EPO抵抗
正常体内钙的含量与分布
– Ca++是人体内主要的二价离子，占体重的2％，约 1000－1500g
进行肾脏替代治疗
CKD常见并发症
•心血管系统（CVD)
•血液系统（肾性贫血）
•消化系统 •内分泌系统失调
•水电解质酸碱平衡紊乱
•SHPT •肾性骨营养不良 •感染
继发性甲状旁腺功能亢进
• CKD患者最常见的并发症之一 • 特征表现为为高PTH 血症、甲状旁腺增生和钙
磷代谢紊乱以及由此而带来的肾性骨病和血管 钙化的一系列临床综合征 • 参与CKD的进展，同CKD的心血管事件发生率 与死亡率密切相关
血磷的正常值
• 正常值 2.5-4.5mg/dl（0.80-1.45mmol/L） -高血磷 >4.7mg/dl（1.52mmol/L） -低血磷 <2.3mg/dl（0.75mmol/L）
• CKD5期，应<5.5mg/dl（1.78mmol/L）
钙磷代谢
1,25(OH)2D3
PTH
CT
钙磷代谢
查异常
2. GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月，不管有无肾 脏损伤证据
Am J Kidney Dis, 2002, 39:S1-S246
CKD的分期
分期 1
2
3 4 5
描述
肾脏损伤， 正常或GFR 肾脏损伤有
轻度GFR 中度GFR 重度GFR 肾衰竭
GFR (ml/min/1.73m2)
1 肾损害
≤90 诊断和治疗
GFR正常或升高
合并症的治疗，延缓
肾病进展，控制CVD 发生危险因素
2 肾损害，GFR轻度↓ 60～89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度↓ 30～59 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 15～29 为肾脏替代治疗作准备
5 肾功能衰竭 <15或透析 如果存在尿毒症，则
内容提要
• 概述 • SHPT的发生机制 • SHPT的临床表现 • SHPT的干预
SHPT的发生机制
• 低钙血症 • 高磷血症 • 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 • 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) • 钙敏感受体(CaSR)下调 • 肾脏降解PTH能力下降
SHPT的发生机制
内容提要
骨的形成 成骨细胞增生聚集 填充空腔 胶原组织、骨样组织增生 骨矿化，形成新骨
骨的吸收 破骨细胞增生、活化 吸收骨组织，形成空腔 离开骨表面，释放钙磷 纤维组织增生
肾性骨营养不良的主要类型
• 纤维性骨炎
特征：骨转运速度加快,成骨及破骨均加 速,骨小梁周围过度纤维化,形成纤维囊性 骨炎
• 无力性骨病
活性VitD、PTH、CT对Ca、P代谢的影响
活性 VitD
促进肠道 骨质 骨质 血钙 血磷 尿钙 尿
吸收钙 溶解 形成
磷
PTH
CT
CKD患者钙、磷代谢的变化
• 高血磷：
–CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排 出钙增加，导致血钙下降
肾性骨病（ROD)
• 是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性 骨病;是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的 复杂结果
• 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可 出现ROD。当进入透析阶段，几乎100% 患者均有ROD
特征：骨形成减少,骨样组织减少,骨小梁 周围纤维化缺失,成骨细胞及破骨细胞均 减少
心血管Leabharlann Baidu钙化
• 冠状动脉钙化 • 尿毒症小动脉钙化病（CUA) • 颈动脉和主动脉钙化
CKD矿物质和骨代谢异常
(chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MB）
• 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 • 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长
或骨强度的异常 • 血管或其他软组织钙化
继发性甲状旁腺功能亢进 一个虽被认识但尚未被充分重视的问题
CKD继发性甲状旁腺功能亢进 的诊疗现状
江苏省中医院肾内科 张露
内容提要
• 概述 • SHPT的发生机制 • SHPT的临床表现 • SHPT的干预
CKD的定义
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月， 可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：
• 病理学检查异常 • 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检
– Ca++在体内的分布:
骨骼占98％ 肌肉：0.3％ 皮肤：0.07％ 肝脏：0.02％ 神经：0.01％ 其它组织：0.6％ 细胞外液（包括血浆中）：1％
非弥散性钙
（与蛋白结合钙）
血
40％
清
总
钙
可弥散性钙 60％
与白蛋白结合的钙：32％
与球蛋白结合的钙：8％
与阴离子结合的钙：10％
（与硝酸、碳酸、柠檬酸等结合）
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者）
磷在体内的含量与分布
• 含量：磷是重要的矿物元素，占体重1％，约500－700g • 分布：85％在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液（包
括血磷） • 血磷
– 70％为有机形式：骨骼的主要成分 – 30％为无机磷酸盐：
其中 15％与蛋白结合（结合形式） 85％呈游离状态（游离形式） 一价：H2PO4二价：HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4 三价：PO4
离子钙（游离钙）：50％
(具有显著的生理作用)
血清钙的正常值
• 正常血清钙离子浓度： 8.5-10.5mg/dl(2.13-2.62mmol/L)
高血钙：>10.5mg/dl(2.62mmol/L) 低血钙：<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙＝血清钙（mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
≥90
60～89
30～59 15～29 15或透析
Am J Kidney Dis, 2002, 39:S1-S246
NHANESⅢ）结果 显示, 在各阶段慢性 肾脏病中，ESRD仅 仅占了0.6％ ！
慢性肾脏病临床行动计划（K/DOQI）
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2) 采取措施
• 概述 • SHPT的发生机制 • SHPT的临床表现 • SHPT的干预
SHPT的临床表现
• 血PTH、钙、磷的浓度异常 • 肾性骨营养不良 • 进展性心血管系统钙化 • 皮肤瘙痒 • 贫血-EPO抵抗
正常体内钙的含量与分布
– Ca++是人体内主要的二价离子，占体重的2％，约 1000－1500g
进行肾脏替代治疗
CKD常见并发症
•心血管系统（CVD)
•血液系统（肾性贫血）
•消化系统 •内分泌系统失调
•水电解质酸碱平衡紊乱
•SHPT •肾性骨营养不良 •感染
继发性甲状旁腺功能亢进
• CKD患者最常见的并发症之一 • 特征表现为为高PTH 血症、甲状旁腺增生和钙
磷代谢紊乱以及由此而带来的肾性骨病和血管 钙化的一系列临床综合征 • 参与CKD的进展，同CKD的心血管事件发生率 与死亡率密切相关
血磷的正常值
• 正常值 2.5-4.5mg/dl（0.80-1.45mmol/L） -高血磷 >4.7mg/dl（1.52mmol/L） -低血磷 <2.3mg/dl（0.75mmol/L）
• CKD5期，应<5.5mg/dl（1.78mmol/L）
钙磷代谢
1,25(OH)2D3
PTH
CT
钙磷代谢
查异常
2. GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月，不管有无肾 脏损伤证据
Am J Kidney Dis, 2002, 39:S1-S246
CKD的分期
分期 1
2
3 4 5
描述
肾脏损伤， 正常或GFR 肾脏损伤有
轻度GFR 中度GFR 重度GFR 肾衰竭
GFR (ml/min/1.73m2)
1 肾损害
≤90 诊断和治疗
GFR正常或升高
合并症的治疗，延缓
肾病进展，控制CVD 发生危险因素
2 肾损害，GFR轻度↓ 60～89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度↓ 30～59 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 15～29 为肾脏替代治疗作准备
5 肾功能衰竭 <15或透析 如果存在尿毒症，则
内容提要
• 概述 • SHPT的发生机制 • SHPT的临床表现 • SHPT的干预
SHPT的发生机制
• 低钙血症 • 高磷血症 • 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 • 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) • 钙敏感受体(CaSR)下调 • 肾脏降解PTH能力下降
SHPT的发生机制
内容提要
骨的形成 成骨细胞增生聚集 填充空腔 胶原组织、骨样组织增生 骨矿化，形成新骨
骨的吸收 破骨细胞增生、活化 吸收骨组织，形成空腔 离开骨表面，释放钙磷 纤维组织增生
肾性骨营养不良的主要类型
• 纤维性骨炎
特征：骨转运速度加快,成骨及破骨均加 速,骨小梁周围过度纤维化,形成纤维囊性 骨炎
• 无力性骨病
活性VitD、PTH、CT对Ca、P代谢的影响
活性 VitD
促进肠道 骨质 骨质 血钙 血磷 尿钙 尿
吸收钙 溶解 形成
磷
PTH
CT
CKD患者钙、磷代谢的变化
• 高血磷：
–CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排 出钙增加，导致血钙下降