心绞痛相关知识

要有效的鉴别稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛需根据其疼痛的持续时间、疼痛强度及诱发病因等多方面来考量，而不管是哪一种类型的心绞痛在发病之后一定要及时的予以治疗，以免更严重的症状发生。
心绞痛分为稳定型（劳力性）心绞痛和不稳定型心绞痛，变异型心绞痛是不稳定心绞痛的一种。
稳定性心绞痛是指症状典型，服用硝酸甘油可缓解
护理诊断
1、疼痛与心肌缺血、缺氧有关
2、活动无耐力与心肌氧的供养失调有关
3、焦虑与心绞痛反复频繁发作有关
4、知识缺乏缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识
5、潜在并发症：心肌梗死
不同时期的个性化护理
1、发病初期的恐惧及焦虑心理
护士应最大限度地对患者实施心理安慰，除对患者态度和蔼，礼貌尊重，重要的是各项护理操作力求稳、准、轻、快，镇静、沉着、果断的工作态度是无声的语言，会使患者产生信任感、安全感。利用一切与患者接触的机会，用通俗简单的语言，使患者明白自觉控制情绪的重要性，同时提醒家属注意，尽量不要在患者面前问及病情的严重程度，以免加重患者的心理负担。一切工作均以稳定患者情绪，有效控制病情为原则。
无论其何种病因，心绞痛的发病机制均是由于氧供与需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧，即产生心绞痛。心肌缺血也引起心室舒张与收缩功能降低。
二、临床表现
心绞痛是病人自觉症状，典型病史诊断率达90％。因此，仔细询问病史是诊断心绞痛的主要手段，任何实验室检查均不能替代。
心绞痛症状包括五个方面：
1.疼痛部位 典型部位位于胸骨后或左胸前区，每次发作部位相对固定，手掌大小范围，甚至横贯全胸，界限不很清楚。可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或放射至咽、牙龈、下颌、面颊。
心绞痛发作时心电图：绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段缺血型压低0.1mv以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立(所谓“假性正常化”或“伪改善”)。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。
2、心电图负荷试验：是常见的心绞痛的检查方法。增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要有分级运动平板或蹬车。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv(从j点后0.06～0.08秒)持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。
（1）对症选药：劳力性心绞痛宜选用β受体阴滞剂、硝酸酯类；自发性及变异型心绞痛则宜选用钙通道阴滞剂而不宜选用β受体阴滞剂。
（2）先快后缓：心绞痛发作时应选快速显效剂，彩快速给药途径解除症状，如硝酸甘油片舌下含化或取亚硝酸异戊酯敲碎安瓿后吸入。再以长效制剂维持治疗以减少或控制再发作。如消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（硝苯地平）等。
不稳定性心绞痛是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括如下亚型：
（1）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。
（2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级（CCSCI-IV）加重1级以上并至少达到III级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。
阿司匹林：阿司匹林是典型的解热镇痛药，用于成人解热，每次0.3克，一日3次。阿司匹林还有抗血小板聚集作用，可用于预防血栓形成，也用于防治冠状动脉内血栓形成而诱发的心绞痛。但此时剂量仅为每日40毫克。因大剂量时可通过对环氧化酶的抑制作用而抑制前列腺素的合成，诱发冠状动脉痉挛而加重心绞痛的发作。所以，阿司匹林的用量宜小，这样既可抑制血小板内血栓素的合成，又不妨碍前列腺素的合成。
心得安(普萘洛尔)：临床用于心律失常、高血压及心绞痛。但有报道，在心得安应用过程中突然停药可引起“药物戒断综合征”而使心绞痛加重，甚至引起心肌梗死。故本药停用时，必须用2周时间逐渐减量为宜。
潘生丁：该药为冠状动脉扩张剂，但又能扩张非缺血区的血管，有时会造成缺血区血管不仅不能扩张，还会使缺血区的血液流向非缺血区，即造成所谓“冠状动脉窃血”现象，使缺血区血供更为减少，加重心绞痛。故本药不宜单独作为心绞痛发作的急救药物应用。
2.疼痛性质 为一种钝痛，常为压迫、发闷、紧缩、烧灼等不适感，重症发作时常伴出汗，偶可出现濒死感。
3.诱因 劳力性心绞痛发生在劳力时或情绪激动时，包括饱餐、排便均可诱发；卧位心绞痛常在平卧后l～3h内，严重者平卧数十分钟即可发生；自发心绞痛发作常无诱因；变异心绞痛常在午间或凌晨睡眠中定时发作。
4.持续时间 一般3～5分钟，重度可达10～15分钟，极少数>30分钟，超过者需与心肌梗死鉴别。
1、一般护理
2、缓解疼痛
3、抗凝（栓）
4、主动脉内球囊反博术
5、冠状动脉血运重建
护理评估：
1、病史：①患病和诊治经过；②目前状况；③相关病史；④心理社会状况⑤生活史和个人使
2、身体评估：①一般状况；②专科评估
3、辅助检查：查看病人的心电图、动态持续心电图、运动负荷实验、超声心电图，放射性核素检查或冠状动脉造影结果等。
97年世界卫生组织（WHO）主要根据发病机制将心绞痛分为两型。（1）劳力性心绞痛：其最常见的诱发因素为体力活动和精神刺激，其次为寒冷、饱餐、大便用力等；（2）自发性心绞痛：即无任何 劳力因素自发心绞痛，是由于冠军状动脉痉挛导致心肌缺血，发生心绞痛。由于抗心绞痛药物的作用机制、药效学、药化学的差异及临床心绞痛的特殊性，心绞痛病人应根据以下原则合理用药。
（3）静息心绞痛：心绞痛发生Fra Baidu bibliotek休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。
（4）梗死后心绞痛：指AMI发病24h后至1个月内发生的心绞痛。
（5）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。
心绞痛的检查：
1、心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。静息心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。
（3）合理配伍用药：β受体阻滞剂如心得安、倍他乐克等与硝酸酯类药合用可消除后者引起的反向性心动过速，提高疗效。钙通道阻滞剂与β受体阻滞的合用对高血压全并心佼痛患者具有良好效果。但对有心肌严重损伤存在心力衰竭或有窦房结及房室结传导阻滞者可加剧心衰甚可导致心跳骤停，应在医师指导下合理选用。心痛定对房室结作用不大故可与β受体阻滞剂合用。
（4）掌握用药剂量：一般抗心绞痛药的效应取决于剂量的大小。但过量使用硝酸甘油非但不能使静脉扩张减低前负荷而降低心肌氧耗、改善心绞痛，反可引起小动脉扩张及反向性静脉收缩造成心灌注降低，加重心绞痛。故在应用抗心绞痛药物疗效不显著时，应及早就诊而不应盲目自己加大剂量。
硝酸甘油：是最常用的速效抗心绞痛的药物，它通过松驰血管平滑肌起止痛作用。但由于该药可以使周围血管扩张，导致静脉瘀血，造成相对性冠状动脉血流减少，发生缺血性改变。也有人认为，硝酸甘油用量过大时，会使血压过度降低，冠状动脉血流灌注减少，从而使心绞痛发作或加剧。所以，使用硝酸甘油的剂量不宜过大，一般以每次1～2片为宜。
2、相对稳定期的适应障碍，孤独感及抑郁心理
充分理解他们，耐心解释大小便需要在床上完成的重要性，从生活护理入手，消除患者的不适感觉，使之逐渐习惯于床上生活，并有计划、有针对性地给患者讲解有关疾病的知识，使患者能够正确理解护理要求，自觉配合护理工作。
3、恢复期的急躁、焦虑心理，习惯心理
根据其自身的具体情况，给予消除顾虑，甚至做出保证，使他们相信，只要按照医护人员的要求去做，是可以逐渐恢复正常生活的，以避免无端地延长住院时间，增加经济负担，同时也利于疾病的康复
二、缓解期的治疗
1、药物治疗：硝酸酯制剂、β受体阻滞剂（稳定型心绞痛首选）钙通道阻滞剂、抗血小板药物，调节血脂药物、血管紧张素转化酶抑制剂，代谢性药物、中医中药治疗。
2、运动锻炼疗法
3、冠状动脉血管重建治疗
4、增强型体外反搏治疗
不稳定型冠心病：病情发展常难以预料，应使病人处于监控状况下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的病人应立即住院。
4、冠状动脉CT：不仅可以显示病变段血管腔的充盈和边缘情况，狭窄的程度和长度，还可以良好的显示血管壁的形态、厚度、钙化斑块、纤维软化斑块和混合斑块的部位、大小、形态、CT密度值、血管的受累情况等
5、胸部的X线检查可无异常发现，若已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。
6、冠状动脉造影：选择性冠状动脉造影可使左右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。一般病史越长，血管病变越严重。
7、冠状动脉内光学相干断层成像：可对预先选择的冠状动脉节段斑块进行精确细致的结构分析，分析冠状动脉内斑块的特点，识别易损斑块。
心绞痛的治疗要点
稳定型心绞痛：改善冠状动脉的血供和供氧情况和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化，避免诱发因素。
一、发作时的治疗
1、休息
2、药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯
稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛的区别：
心绞痛根据其起病原因和症状类型分为稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛两种，不稳定性心绞痛是劳累性稳定性心绞痛和急性心肌梗死和猝死之间的一种临床表现，，临床上包括了初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛同时伴有心电图缺血现象和心肌梗死后早期的心绞痛症状，由于其病理及临床表现的独特性，如果在发病时不能及时的治疗，很容易发展成急性心肌梗死。
不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的。造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓，由于造影时可能难于辨认血栓，报道的发生率可能偏低。
与稳定性心绞痛相比，不稳定性心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现（卧位心绞痛），性质呈进行性（恶化型），这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见，胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。
3、心电图连续动态监测：病人在正常活动状态下，携带心电图记录装置，同步12导联记录并自动分析24小时心电图。然后在终端上可以快速回放并可进行人机对话选段记录最后打印出综合报告。可发现心电图ST-T改变和各种心律失常出现的时间可以和病人的活动和症状相对照。胸痛发作时响应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。
一、病因与发病机制
绝大多数病人系冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄大于管腔横切面积的75％以上，其次为冠状动脉痉挛伴或不伴冠状动脉粥样硬化，少数见于冠状动脉微血管病变。
冠状动脉炎症和非冠状动脉病变如梅毒、风湿、先天性畸形、肥厚性心肌病、严重主动脉瓣狭窄或／及关闭不全、甲亢、严重贫血等亦可出现心绞痛，但不属于冠心病范畴。
5.缓解方式 劳力性心绞痛发作时被迫停止动作或自行停止活动，数分钟左右即可完全缓解。舌下含硝酸甘油1～3分钟即可完全缓解，一般不超过5分钟。卧位心绞痛需立即坐起或站立才可逐渐缓解。
6.体征 一般无阳性体征。部分病人发作时可有血压升高，心率增快，心尖部可闻及S4或／及收缩期杂音，其杂音可随缺血缓解而消失。
硝苯地平：资料表明，此药在使用过程中或停药后可诱发心绞痛。因为硝苯地平有明显的降压作用，使冠状动脉血灌注减少，加之伴有心率增快，使心肌耗氧量增加而引起心绞痛。此外，突然停用硝苯地平，可出现全身动脉痉挛，而冠状动脉更为显著，出现严重的心肌缺血而诱发心绞痛。所以，使用硝苯地平治疗时剂量要适宜，停药时要逐渐减量。
心绞痛的诱因：
劳累、情绪激动，饱食、受寒、阴雨天气，急性循环衰竭等为常见的诱因。
诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动，登楼，平地快步走，饱餐后步行，逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境，进冷饮，身体其他部位的疼痛，以及恐怖，紧张，发怒，烦恼等情绪变化，都可诱发，晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙，剃须，步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发，在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛，体力活动再加情绪活动，则更易诱发，自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。