心血管系统药理学课件——抗高血压药
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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药
药理学 第八章抗高血压药 图文
高血压患者中，原发性高血压约占90-95%， 继发性高血压约占5-10% 。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
第八章 抗高血压药(含心血管药理总论,降血脂药和利尿药)
心血管系统药理学好发于心血管系统的疾病其他循环血管 微动脉阻塞 后负荷 高血压 内源性凝血系统亢进 高血脂症 心绞痛 脂代谢、胆固醇 代谢紊乱 心肌梗死 心力衰竭血管冠脉内皮损害 血栓 冠脉 阻塞 粥样斑块 心肌血液心肌缺血 心动过速心脏泵血 传导传导阻滞，折返激动 代偿，异位起搏点心动过缓 心律失常调血脂药（P-202）乙酰CoA HMG-CoA HMG-CoA还原酶 胆固醇他汀类降脂药【药理作用】 1. 调脂作用； 2. 非调脂作用：HMG-CoA还原酶 抑制剂调节内皮功能、抗血栓、稳定斑块、抑制血管炎症 【不良反应】 横纹肌溶解症第八章 抗高血压药Chapter 8 Antihypertensive Drugs高血压的分类与诊断标准类别收缩压 (SBP) (mmHg) 1 级高血压 （轻度） 2 级高血压 （中度） 3 级高血压 （重度） (mmHg)(WHO,1999）靶器官损害 程度 尚无器官损伤 已有器官损伤 但功能尚可代偿 损伤的器官功能 已失代偿舒张压 (DBP)140~159 160~179 ³18090~99 100~109 ³110中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）抗高血压药•主要用于治疗原发性高血压和继发性 高血压。
原发性高血压机制尚未阐明，继发性高血 压是某些疾病的一种表现。
•复习生理学：动脉血压的形成和调节 1.动脉血压的形成: 前提：循环系统内足够的血液充盈； 动力：心脏收缩射血； 阻力：小动脉和微动脉形成外周阻力；主A和大A管壁的弹性贮器作用： ①维持血管内血流的连续性； ②缓冲动脉血压: 使收缩压不至于过高， 舒张压不至于过低。
复习生理学：动脉血压的形成和调节2. 动脉血压的调节 （1）神经调节 心交感、心迷走神经 减压反射 （2）体液调节肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）: E：与a、b受体结合能力均强 NE：a受体＞＞b1受体＞b2受体复习生理学：动脉血压的形成和调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾近球 细胞肾素释放复习生理学：动脉血压的形成和调节血管紧张素Ⅱ的升压效应:1.增加外周阻力 ①血管收缩(小A、微A、V)使外周阻力升高 和心输出量增多 血压② 交感N末梢释放NE交感缩血 管紧张性 2.增加循环血量 ① 醛固酮分泌血压水和Na＋重吸收血压② 引起或增强渴觉, 并导致饮水行为。
药理学课件：抗高血压药
1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直 接 医 疗 费 用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握 抗高血压药物的分类及代表药物； 利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、 作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿 世界卫生组织：“全球有 人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡 心血管疾病
男性 女性
脑血管疾病
男性 女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题
药理学第十二章 心血管系统药
四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药——氯沙坦（losartan） 【不良反应】 较少，与血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药相似，但不易引
起咳嗽和血管神经性水肿，这与本药不影响缓激肽降 解有关。
五、血管扩张药——硝普钠（sodium nitroprusside） 【作用与临床应用】 本药为强效、速效、短效血管扩张药。口服不易吸收，
压。降压作用中等偏强。适用于轻、中度尤其是伴有高脂血症或 前列腺增生的高血压患者，合用利尿药或β受体阻断药可增强疗效。 也可用于治疗难治性慢性心功能不全。 【不良反应】 （1）首剂效应：指部分患者首次服用哌唑嗪1小时内出现严重的 体位性低血压、心悸、晕厥等，故首次用量不宜超过0.5 mg，睡 前服用可防止发生。 （2）其他：可有头痛、头晕、口干、乏力等。
三、交感神经抑制药 （二）中枢性降压药——可乐定（clonidine，可乐宁）
【作用与用途】 其机制主要是通过激动中枢突触后膜的α2受体和延髓腹外侧
区的I1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降压；也与激 动外周交感神经突触前膜的α2受体，反馈性抑制去甲肾上腺 素释放有关。 本药还具有镇痛、镇静、抑制胃肠运动及分泌的作用。临床 用于中等高血压，特别是高血压伴有溃疡病的患者。 【不良反应】 常见有口干、嗜睡、乏力、便秘等，久用可见钠水潴留。久 用骤停可出现心悸、出汗、失眠、血压升高等交感神经功能 亢进症状。
不良反应及注意事项。 4.熟悉可乐定、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪、米诺地尔等的降压特点及主
要不良反应。 5.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药、
血管扩张药和其他正性肌力药治疗心功能不全的应用特点和注意事项。 6.熟悉治疗快速型心律失常药物的作用、用途及用药注意事项。 7.了解抗高血压药物治疗的新概念。
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
作用于心血管系统的药物—抗高血压药(药理学课件)
分析：不合理。 ➢ 老年心衰、慢性阻塞性肺病患者。由于普萘洛尔为非选 择性β受体阻断作用，可使支气管痉挛，加重气道阻塞， 引发严重呼吸困难，此时β受体阻断药不宜选用 ➢ 高血压并发心衰患者以ACEI或ARB为首选，与利尿药 和强心苷合用，可提高患者生存时间及降低病死率。由于 ACEI有刺激性咳嗽等不良反应，而ARB对RAS阻断更完 全且不增加缓激肽，无咳嗽副作用，对慢性阻塞性肺病患 者更有利
三、血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
临床用途
副作用少，少有干咳及血管神经性水肿等反应 常见头痛、眩晕 剂量过大可致低血压和心动过速 禁用于妊娠妇女和肾动脉狭窄者
四、钙通道阻滞药（CCB）——二氢吡啶类
硝苯地平
特点： 起效快、作用时间短，可口服、舌下含服 血压波动大，对靶器官的影响较大 降压时伴反射性心率加快，肾素活性增高 短效制剂可加重心肌缺血，大剂量使用提高猝死率（不主张使用） 建议用硝苯地平缓释剂和硝苯地平控释剂
抗高血压药
pharmacology
抗高血压药
常用降压药
常用药物
利尿降压药
氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米
钙通道阻滞药
硝苯地平、尼群地平、氨氯地平
血管紧张素I转化酶抑制药 卡托普利、依那普利、雷米普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦
肾上腺素受体阻断药
1受体阻断药 受体阻断药
哌唑嗪、特拉唑嗪 普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
抗高血压案例
pharmacology
某患者，男性，70岁，患慢性肾炎5年，血压 165/105 mmHg。医嘱给予卡托普利25 mg，p.o，tid，螺 内酯20 mg，p.o，bid，两药联合应用一周后，患者出现 下肢软弱无力，疲乏，感觉异常等症状。血钾检测结果为 5.7 mmol/L（血钾正常参考值为3.50~4.50 mmol/L）。
药理学--抗高血压药 ppt课件
②钾通道开放药：吡那地尔
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
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减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
药理学抗高血压药PPT课件
当血压突然升高到一定程度时甚至会出 现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状， 严重时会发生神志不清、抽搐，这就属 于急进型高血压和高血压危重症，多会 在短期内发生严重的心、脑、肾等器官 的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。 症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率 ，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网 膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑 血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的 物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前 发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为 病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不 应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是 预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药 物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药 物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不 做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛 转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅； 适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一 高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁 成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张 压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血 压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药 物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血 压.
药理学第二十五章抗高血压药医学PPT课件
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿，合用受体阻断药可增强疗效、减轻不良反应，如尼群洛尔片。
三、β肾上腺素受体阻断药
降压机制
减少心输出量；抑制肾素分泌；抑制外周交感张力； 中枢降压作用
药物
普萘洛尔（非选择性β受体阻断药，轻、中、重度高血压）阿替洛尔（β1受体阻断药，轻、中、重度高血压） 卡维地洛（α、β受体阻断药，轻、中度高血压）
常用抗高血压药物
第二节
一、利尿药
降Байду номын сангаас机制
初期——血容量下降
后期——血管壁细胞内Na+减少
药物
双氢氯噻嗪（低剂量，K+）呋噻米（用于高血压危象）吲达帕胺（复方）
不良反应
低剂量副作用较少。长期大剂量用，低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸。
降压机制
二、钙通道阻滞药
抑制Ca2+内流
药物
硝苯地平（短效，轻、中、重度高血压）尼群地平（中效，轻、中、重度高血压）氨氯地平（长效，轻、中度高血压）
抗高血压药物分类
第一节
抗高血压药
概念
高血压 （hypertension） 收缩压/舒张压 ≥ 140/90 mmHg。抗高血压药 （antihypertensive drugs） 能降低血压，可用于高血压治疗的药物。
治疗目的
控制血压减少心、脑、肾、眼并发症降低死亡率
抗高血压药物的分类
分类
利尿药
ANTIHYPERTENSIVE DRUGS
药理学（第9版）十三五教材配套PPT
抗高血压药
目录
CONTENTS
重点难点
抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
《药理学》第25章抗高血压药PPT幻灯片
阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，抑 制其正反馈作用，减少递质释放。 4.中枢降压作用 阻断血管运动中枢β受体
临床应用
轻、中、重度高血压 尤其适用于高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等。
不良反应
心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象。
其它药物
阿替洛尔 β1受体阻断药，轻、中、重度高血压
临床应用
短效，轻、中、重度高血压。
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、 踝部水肿等。
其它药物
尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
三、 β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
药理作用 非选择性β受体阻断药
1.阻断心脏β1受体，减少心输出量 2.阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌 3.抑制外周交感张力
短效，各型高血压
尤其适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、 心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。 与利尿药、β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压。
不良反应
1. 咳嗽：刺激性干咳 2. 首剂低血压 3. 高血钾 4. 低血糖 5. 肾功能损伤 6. 妊娠与哺乳 7. 其他：味觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹等
三、神经节阻断药 樟磺咪芬 降压机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用 不良反应多，降压作用过强过快仅限于一些特殊情 况，如高血压危象。
第三节 其他经典抗高血压药物
四、1受体阻断药
哌唑嗪 降压机制：
阻断血管1受体 （—）
突触后膜1受体激活→血管收缩→血压↑ 突触前膜2受体激活→抑制NE释放→血管紧张度↓→血压↓ 临床应用
6. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）：其降压机制是选择 性阻断AngⅡ和AT1结合，主要用于高血压的治疗，无 干咳，不良反应较少。
临床应用
轻、中、重度高血压 尤其适用于高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等。
不良反应
心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象。
其它药物
阿替洛尔 β1受体阻断药，轻、中、重度高血压
临床应用
短效，轻、中、重度高血压。
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、 踝部水肿等。
其它药物
尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
三、 β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
药理作用 非选择性β受体阻断药
1.阻断心脏β1受体，减少心输出量 2.阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌 3.抑制外周交感张力
短效，各型高血压
尤其适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、 心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。 与利尿药、β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压。
不良反应
1. 咳嗽：刺激性干咳 2. 首剂低血压 3. 高血钾 4. 低血糖 5. 肾功能损伤 6. 妊娠与哺乳 7. 其他：味觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹等
三、神经节阻断药 樟磺咪芬 降压机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用 不良反应多，降压作用过强过快仅限于一些特殊情 况，如高血压危象。
第三节 其他经典抗高血压药物
四、1受体阻断药
哌唑嗪 降压机制：
阻断血管1受体 （—）
突触后膜1受体激活→血管收缩→血压↑ 突触前膜2受体激活→抑制NE释放→血管紧张度↓→血压↓ 临床应用
6. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）：其降压机制是选择 性阻断AngⅡ和AT1结合，主要用于高血压的治疗，无 干咳，不良反应较少。
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抗高血压药
• 高血压病是最常见的心血管疾病，是严重危害人类健康的主
要疾病之一。 据1991年我国对15岁以上人群抽样调查结果 显示，高血压病发病率为11.88%，较1980年增加50%。 高血 压病又是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。
• 世界卫生组织于1978年建议，成年人正常血压的收缩压为
血管舒张剂：
硝普钠
NO+
CN -
CN-
CN -
Fe 2+
CN CN -
2Na+
• 硝普钠为亚硝基铁氰化钠，属硝基扩血管药，口服不
吸收，需静脉滴注给药。松弛小动脉和静脉血管平滑 肌，降低外周阻力，血压下降。起效快，静脉滴注1～ 2分钟即能降低收缩压和舒张压，停药后5分钟内血压 回升。调整滴注速度即可维持血压于所需的水平。其 作用机制是当硝普钠与血管内皮细胞和红细胞接触时， 其分子即分解释放出一氧化氮（NO），后者激活血管 平滑肌细胞及血小板的鸟苷酸环化酶，使cGMP形成增 加，进而导致血管平衡觉舒张。
高的头部器官，它们得不到足够血液供应就要影响其正常活动。
血压过高（高血压）则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强
收缩才能完成射血任务，严重时可引起心室扩大，心输出量减
少，使循环功能发生障碍；血压过高还可导致血管破裂，严重
时要影响生命。
• 在心动周期中，心室收缩，动脉血压升高，最高值称为心缩压
或收缩压；心室舒张，血压下降，最低值称为心舒压或舒张压。
用于治疗中度高血压 病，肾性高血压或伴 有肾功能不良的高血 压患者。
降压作用与可乐定相似，能明显降 低外周血管阻力，其中肾血管阻力 降低尤其明显，但不减少肾血流量 和肾小球滤过率，因此特别适用于 肾功能不良的高血压患者。
受体阻断药：普萘洛尔
受体阻断药品种很多，尽管各药的药理性质及药 动学有差异，但所有的受体阻断药作为抗高血压药均 具有不同程度的降压效果。 受体阻断药精确的降压 机制尚未完全阐明，该类药物虽通过多种机制调节循 环系统的功能，但无容置疑的是其抗高血压治疗效果 与阻断受体密切相关。其作用机制包括：
140mmHg（18.6kPa）或以下，舒张压为90 mmHg （12.0kPa）或以下。收缩压在160mmHg（21.3kPa）或以 上，及（或）舒张压在95 mmHg（12.7kPa）或以上者为高 血压。根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度， 可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。
和普萘洛尔。
6. 作用于离子通道的降压药
此类药物分为钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）和钾通道开 放剂，是近十年来迅速发展的一类降压药。钙通道阻滞剂 根据其化学结构又可分为3类：二氢吡啶类，如硝苯地平 （心痛定），芳烷胺类和苯并硫氮杂类。钾通道开放剂的 药物有吡那地尔，尼可地尔等。
7． 肾素―血管紧张素系统（RAS）的降压药
4． 血管舒张剂
该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压下降。 硝普钠是一强效速效的血管扩张剂。此类药物多 用于复方，且由于副作用大，一般临床仅用于高 血压危象。
5. 肾上腺素受体阻断药
分为和受体阻滞剂。受体阻滞剂能阻断去甲肾 上腺素和肾上腺素与血管壁上的受体相结合，使血管平 滑肌松弛，血压降低，如哌唑嗪。受体阻滞剂是70年代 发展起来的一类抗高血压药物，应用广泛的有阿贝洛尔
肾上腺素能神经阻滞剂: 利血平（降压灵）
• 【体内过程】
口服吸收不完全，在体内迅速 转化为多种代谢物如利血平酸
• 【药理作用及作用和和甲少机酯量制利原】血形平经酸肾等及，胃其肠代道谢排物出。
• 【应用】
其作用机制主要是利血平与肾上腺素能神经末梢中 的囊泡膜上的胺治泵疗有轻很度高高的血亲压和。力，且长时间存在 此部分，使囊泡降功压能作丧用失弱，，神不经良末反梢应失多去，浓不缩和储 存去甲肾上腺素宜和长多期巴单胺用的，能也力不，作并为降首低选对药去甲肾 上腺素的再摄取物，。最终导致囊泡内递质耗竭，从而 交感神经传导受阻，血管舒张，血压下降。可乐定Fra bibliotekCl N
N N
Cl
• 【化学结构】
口服吸收快而完全，生物利用
• 【体内过程】
度约为75%，口服后半小时起 效，2～4小时达到高峰，持续
• 【药理作用及作用6机～制8个】小时。30%～50%经肝
• 【应用】
治代疗谢中，度其高余血以压原，形通经常肾在排应出用。其 它舒降张压小药动无脉效平时滑使肌用，。降低外周血
一、常用抗高血压药
• 中枢降压药 • 神经节阻滞剂 • 肾上腺素能神经阻滞剂 • 血管舒张剂 • 肾上腺素受体阻断药 • 作用于离子通道的降压药 • 肾素―血管紧张素系统（RAS）的降压药 • 利尿降压药
1． 中枢降压药 中枢降压药主要作用于中枢2受体及咪唑啉受 体，其典型代表为咪唑啉类的可乐定、利美尼定 和莫索尼定，胍类的胍法辛及甲基多巴类药物。
• 硝普钠对光敏感，易破坏，滴注时容器需用黑纸包裹，
且药液应在临床用时新鲜配制。
血管紧张素I转化酶抑制剂：卡托普利
管阻力，降低血压，同时使心肌
收缩力减弱，心率减慢，心搏出
量减少，肾血流量和肾小球滤过
率保持不变。降压作用中等偏强。
甲基多巴
HO HO
CH3 CH2 C COOH
NH2
• 【化学结构】 • 【体内过程】
口服吸收个体差异大，约 为26%～74%，生物利用 度为25%。
• 【药理作用及作用机制】
• 【应用】
• 抗高血压药又称降压药，
血压
•
血压是指血管内的血液对血管壁的侧压，也就是血液作用
于单位血管壁面积上的压力，多以毫米汞柱为单位。现多以帕
为单位。血压可分为：动脉压、毛细血管压和静脉压。
• 动脉压一般简称血压，它在循环中占有重要地位，能促使血液
克服阻力，向前流动。如动脉血压过低（低血压）则不能维持
血液有效循环，以供应各器官组织的需要，特别是位置比心脏
2． 神经节阻滞剂 神经节阻滞剂通过阻断神经节的神经冲动下
传，使血管不能维持张力而降低血压。喷托铵 （安血定、美加明和潘必定）属此类药物。
3． 肾上腺素能神经阻滞剂
这类药物通过耗竭外周肾上腺素能神经末梢的 神经递质NE或干扰交感神经末梢NE的释放和耗 竭NE的储存来达到降低血压的目的。常用的药物
有利血平、倍他尼定、异喹胍等。
主要分为肾素抑制剂、血管紧张素转化酶抑 制剂（卡托普利，依那普利，）和血管紧张素II
（AII）受体拮抗剂（洛沙坦，）三类。
8． 利尿降压药 利尿降压药主要通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。有氢氯噻嗪，苄氟噻 嗪等。
中枢降压药：可乐定及甲基多巴
• 中枢性抗高血压药主要是激动脑干的受体及
激动咪唑受体，导致中枢发放的交感神经冲 动减少，则血管舒张，血压下降。
– 阻断心脏受体、降低心肌收缩力及心输出量； – 阻断受体，使肾素分泌减少，降低血浆血管紧张素II水平 – 阻断交感神经末梢突触前膜受体， – 在中枢水平影响交感神经系统的控制 – 改变压力感受器的敏感性 – 增加前列环素的合成。
钙拮抗剂：硝苯地平
• 钙拮抗剂是治疗高血压的一类重要药物。钙拮
抗剂阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少， 导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低血压随 之下降。除硝苯地平外，此类药物还有尼群地 平、氨氯地平、维拉帕米及地尔硫卓等。
• 高血压病是最常见的心血管疾病，是严重危害人类健康的主
要疾病之一。 据1991年我国对15岁以上人群抽样调查结果 显示，高血压病发病率为11.88%，较1980年增加50%。 高血 压病又是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。
• 世界卫生组织于1978年建议，成年人正常血压的收缩压为
血管舒张剂：
硝普钠
NO+
CN -
CN-
CN -
Fe 2+
CN CN -
2Na+
• 硝普钠为亚硝基铁氰化钠，属硝基扩血管药，口服不
吸收，需静脉滴注给药。松弛小动脉和静脉血管平滑 肌，降低外周阻力，血压下降。起效快，静脉滴注1～ 2分钟即能降低收缩压和舒张压，停药后5分钟内血压 回升。调整滴注速度即可维持血压于所需的水平。其 作用机制是当硝普钠与血管内皮细胞和红细胞接触时， 其分子即分解释放出一氧化氮（NO），后者激活血管 平滑肌细胞及血小板的鸟苷酸环化酶，使cGMP形成增 加，进而导致血管平衡觉舒张。
高的头部器官，它们得不到足够血液供应就要影响其正常活动。
血压过高（高血压）则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强
收缩才能完成射血任务，严重时可引起心室扩大，心输出量减
少，使循环功能发生障碍；血压过高还可导致血管破裂，严重
时要影响生命。
• 在心动周期中，心室收缩，动脉血压升高，最高值称为心缩压
或收缩压；心室舒张，血压下降，最低值称为心舒压或舒张压。
用于治疗中度高血压 病，肾性高血压或伴 有肾功能不良的高血 压患者。
降压作用与可乐定相似，能明显降 低外周血管阻力，其中肾血管阻力 降低尤其明显，但不减少肾血流量 和肾小球滤过率，因此特别适用于 肾功能不良的高血压患者。
受体阻断药：普萘洛尔
受体阻断药品种很多，尽管各药的药理性质及药 动学有差异，但所有的受体阻断药作为抗高血压药均 具有不同程度的降压效果。 受体阻断药精确的降压 机制尚未完全阐明，该类药物虽通过多种机制调节循 环系统的功能，但无容置疑的是其抗高血压治疗效果 与阻断受体密切相关。其作用机制包括：
140mmHg（18.6kPa）或以下，舒张压为90 mmHg （12.0kPa）或以下。收缩压在160mmHg（21.3kPa）或以 上，及（或）舒张压在95 mmHg（12.7kPa）或以上者为高 血压。根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度， 可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。
和普萘洛尔。
6. 作用于离子通道的降压药
此类药物分为钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）和钾通道开 放剂，是近十年来迅速发展的一类降压药。钙通道阻滞剂 根据其化学结构又可分为3类：二氢吡啶类，如硝苯地平 （心痛定），芳烷胺类和苯并硫氮杂类。钾通道开放剂的 药物有吡那地尔，尼可地尔等。
7． 肾素―血管紧张素系统（RAS）的降压药
4． 血管舒张剂
该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压下降。 硝普钠是一强效速效的血管扩张剂。此类药物多 用于复方，且由于副作用大，一般临床仅用于高 血压危象。
5. 肾上腺素受体阻断药
分为和受体阻滞剂。受体阻滞剂能阻断去甲肾 上腺素和肾上腺素与血管壁上的受体相结合，使血管平 滑肌松弛，血压降低，如哌唑嗪。受体阻滞剂是70年代 发展起来的一类抗高血压药物，应用广泛的有阿贝洛尔
肾上腺素能神经阻滞剂: 利血平（降压灵）
• 【体内过程】
口服吸收不完全，在体内迅速 转化为多种代谢物如利血平酸
• 【药理作用及作用和和甲少机酯量制利原】血形平经酸肾等及，胃其肠代道谢排物出。
• 【应用】
其作用机制主要是利血平与肾上腺素能神经末梢中 的囊泡膜上的胺治泵疗有轻很度高高的血亲压和。力，且长时间存在 此部分，使囊泡降功压能作丧用失弱，，神不经良末反梢应失多去，浓不缩和储 存去甲肾上腺素宜和长多期巴单胺用的，能也力不，作并为降首低选对药去甲肾 上腺素的再摄取物，。最终导致囊泡内递质耗竭，从而 交感神经传导受阻，血管舒张，血压下降。可乐定Fra bibliotekCl N
N N
Cl
• 【化学结构】
口服吸收快而完全，生物利用
• 【体内过程】
度约为75%，口服后半小时起 效，2～4小时达到高峰，持续
• 【药理作用及作用6机～制8个】小时。30%～50%经肝
• 【应用】
治代疗谢中，度其高余血以压原，形通经常肾在排应出用。其 它舒降张压小药动无脉效平时滑使肌用，。降低外周血
一、常用抗高血压药
• 中枢降压药 • 神经节阻滞剂 • 肾上腺素能神经阻滞剂 • 血管舒张剂 • 肾上腺素受体阻断药 • 作用于离子通道的降压药 • 肾素―血管紧张素系统（RAS）的降压药 • 利尿降压药
1． 中枢降压药 中枢降压药主要作用于中枢2受体及咪唑啉受 体，其典型代表为咪唑啉类的可乐定、利美尼定 和莫索尼定，胍类的胍法辛及甲基多巴类药物。
• 硝普钠对光敏感，易破坏，滴注时容器需用黑纸包裹，
且药液应在临床用时新鲜配制。
血管紧张素I转化酶抑制剂：卡托普利
管阻力，降低血压，同时使心肌
收缩力减弱，心率减慢，心搏出
量减少，肾血流量和肾小球滤过
率保持不变。降压作用中等偏强。
甲基多巴
HO HO
CH3 CH2 C COOH
NH2
• 【化学结构】 • 【体内过程】
口服吸收个体差异大，约 为26%～74%，生物利用 度为25%。
• 【药理作用及作用机制】
• 【应用】
• 抗高血压药又称降压药，
血压
•
血压是指血管内的血液对血管壁的侧压，也就是血液作用
于单位血管壁面积上的压力，多以毫米汞柱为单位。现多以帕
为单位。血压可分为：动脉压、毛细血管压和静脉压。
• 动脉压一般简称血压，它在循环中占有重要地位，能促使血液
克服阻力，向前流动。如动脉血压过低（低血压）则不能维持
血液有效循环，以供应各器官组织的需要，特别是位置比心脏
2． 神经节阻滞剂 神经节阻滞剂通过阻断神经节的神经冲动下
传，使血管不能维持张力而降低血压。喷托铵 （安血定、美加明和潘必定）属此类药物。
3． 肾上腺素能神经阻滞剂
这类药物通过耗竭外周肾上腺素能神经末梢的 神经递质NE或干扰交感神经末梢NE的释放和耗 竭NE的储存来达到降低血压的目的。常用的药物
有利血平、倍他尼定、异喹胍等。
主要分为肾素抑制剂、血管紧张素转化酶抑 制剂（卡托普利，依那普利，）和血管紧张素II
（AII）受体拮抗剂（洛沙坦，）三类。
8． 利尿降压药 利尿降压药主要通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。有氢氯噻嗪，苄氟噻 嗪等。
中枢降压药：可乐定及甲基多巴
• 中枢性抗高血压药主要是激动脑干的受体及
激动咪唑受体，导致中枢发放的交感神经冲 动减少，则血管舒张，血压下降。
– 阻断心脏受体、降低心肌收缩力及心输出量； – 阻断受体，使肾素分泌减少，降低血浆血管紧张素II水平 – 阻断交感神经末梢突触前膜受体， – 在中枢水平影响交感神经系统的控制 – 改变压力感受器的敏感性 – 增加前列环素的合成。
钙拮抗剂：硝苯地平
• 钙拮抗剂是治疗高血压的一类重要药物。钙拮
抗剂阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少， 导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低血压随 之下降。除硝苯地平外，此类药物还有尼群地 平、氨氯地平、维拉帕米及地尔硫卓等。