病理学炎症医学PPT
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“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢ (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的 改变
1、正常血流状态
精品课件
10
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
精品课件
11
2、血液动力学改变的顺序及机制
炎症 （Inflammation）
精品课件
1
第一节 概述
一、炎症的概念（concepton of inflammation）
（一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
精品课件
2
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓ 无பைடு நூலகம்椎动物： ✓ 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
精品课件
29
（1）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
精品课件
30
精品课件
31
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
精品课件
18
（三）、液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
精品课件
19
精品课件
20
渗出液的作用
利
➢ ①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢ ②抗体、补体有利于消灭病原体
➢ ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利
于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限
化；修复支架。
精品课件
21
➢ ④病原微生物和毒素带到局部LN， 刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢ ①液体过多，压迫器官，影响功 能。
精品课件
25
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’
精品课件
26
速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？ 红细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），
累及Capi、小V
精品课件
17
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
➢ ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
精品课件
22
（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
精品课件
27
3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis)
趋化因子(chemotactic factor)
➢ 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同
➢ 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
精品课件
28
4、白细胞的作用
损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
精品课件
3
（二） 炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应对机体有不同程度的危害
精品课件
4
二、炎症的原因、局 部病变和分类
（一）炎症的原因
1、物理性因子（physical agents ）
2、化学性因子（chemical injuries ）
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
精品课件
23
1. 白细胞边集和附壁
精品课件
24
2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制：
参 与 WBC 粘 着 的 粘 附 分 子 ：
selectins ， immunoglobulins， integrins ， mucin-like glycoproteins
7
3、增生(proliferation)
精品课件
8
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎 症）往往以变质、渗出为主， 病变后期（慢性炎症）多以增 生为主。
变质是一种损伤过程，渗出、 增生是抗损伤过程。
精品课件
9
第二节 急 性 炎 症
一、渗出（exudation）
3、生物性因子（biological pathagens）
4、坏死组织 （necrotic tissue）
5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
精品课件
5
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
精品课件
6
2、渗出（exudation）
精品课件
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质 （LTC4，、D4，E4）
精品课件
12
2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap） （发红、发热）
①轴突反射（暂时）
②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘
血流停滞
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、
Capi不受累（与受体分布有关）
精品课件
15
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
精品课件
16
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
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13
（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
精品课件
14
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
➢ (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的 改变
1、正常血流状态
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10
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
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11
2、血液动力学改变的顺序及机制
炎症 （Inflammation）
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1
第一节 概述
一、炎症的概念（concepton of inflammation）
（一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
精品课件
2
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓ 无பைடு நூலகம்椎动物： ✓ 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
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29
（1）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
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30
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31
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
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18
（三）、液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
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19
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20
渗出液的作用
利
➢ ①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢ ②抗体、补体有利于消灭病原体
➢ ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利
于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限
化；修复支架。
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21
➢ ④病原微生物和毒素带到局部LN， 刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢ ①液体过多，压迫器官，影响功 能。
精品课件
25
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’
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26
速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？ 红细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），
累及Capi、小V
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（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
➢ ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
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22
（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
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3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis)
趋化因子(chemotactic factor)
➢ 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同
➢ 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
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4、白细胞的作用
损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
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3
（二） 炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应对机体有不同程度的危害
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4
二、炎症的原因、局 部病变和分类
（一）炎症的原因
1、物理性因子（physical agents ）
2、化学性因子（chemical injuries ）
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
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23
1. 白细胞边集和附壁
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2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制：
参 与 WBC 粘 着 的 粘 附 分 子 ：
selectins ， immunoglobulins， integrins ， mucin-like glycoproteins
7
3、增生(proliferation)
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8
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎 症）往往以变质、渗出为主， 病变后期（慢性炎症）多以增 生为主。
变质是一种损伤过程，渗出、 增生是抗损伤过程。
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9
第二节 急 性 炎 症
一、渗出（exudation）
3、生物性因子（biological pathagens）
4、坏死组织 （necrotic tissue）
5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
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5
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
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6
2、渗出（exudation）
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过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质 （LTC4，、D4，E4）
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2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap） （发红、发热）
①轴突反射（暂时）
②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘
血流停滞
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、
Capi不受累（与受体分布有关）
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15
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
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16
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
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13
（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
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1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩