病理学炎症医学PPT
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2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
医学病理学炎症
一、炎症的概念
❖ 机体对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的病理过程。包括局部反应和全身反应。
有损伤，就有炎症
局限和消灭损伤因子
清除和吸收坏死组织 及损伤因子
修复损伤
人不犯我，我不犯人，人若犯我，我必犯人
二、炎症的原因
1. 物理性因子
❖ 高温、烧伤（大量渗液、红 肿）
❖ 烫伤、冻伤—水泡 ❖ 紫外线—皮肤发热，发红，
渗出液与漏出液的区别
原因 外观 蛋白量 细胞数 比重 凝固性
渗出液 炎症 混浊 ＞30g/L ＞500×106/L ＞1.018（1.020） 易自凝
漏出液 非炎症 清亮 ＜30g/L ＜100×106/L ＜1.018 不自凝
渗出液的利与弊
利
弊
❖ 稀释中和毒素，减轻损伤 ❖ 压迫 心包积液
❖ 营养浸润的白细胞
四、炎症的分类 ★ 病理上根据炎症的基本病变分为：
变质性炎症： 渗出性炎症： 增生性炎症：
一、变质性炎症
特点：以组织细胞的变性坏死为主，而渗 出、增生比较轻微
部位：心肝肾脑等 影响：常引起相应器官的功能障碍 举例：急性重型病毒性肝炎、流行性乙型 脑炎
➢渗出过程：
（一）血管反应
1）血流动力学的改变——炎性充血 2）血管壁通透性增高
（二）液体渗出 （三）白细胞渗出
（一）血管反应
细动脉短暂收缩 神经反射 ↓
血管扩张，血流加速
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
体液因素 （炎症介质）
①
（二）血管壁通透性增加
液体/蛋白质渗出
组织间质：水肿 浆膜腔：积液
急性炎症和化脓性炎最常见的炎症细胞。
巨噬细胞 phagocyte
炎症 病理学 第九版 课件
趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
04炎症
间质细胞
内皮细胞 巨噬细胞
第三节
病 理 学
一、局部表现
红
肿
热 痛 功能障碍
病 理 学
二、全身反应
1. 发热
内源性致热原——细胞因子：IL-1、TNF、PG
外源性致热原——细菌毒素、某些病毒、抗原抗体复合物
2. 末梢血白细胞计数增加
可反映患病机体的抵抗力（防御功能）和感染的程度。 类白血病反应：白细胞计数达40~100×109/L。 核左移：白细胞从骨髓储存库释放加速，杆状核比例↑。
根据渗出物的主要成分，渗出性炎症分为： 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎
出血性炎
病 理 学
1、浆液性炎（最常见）
概念：以浆液渗出为主的炎症。
渗出物：以血浆成分为主，含3%～5%的蛋白 质（主要为白蛋白）。 好发部位：粘膜、浆膜、肺、皮肤、疏松CT 结局：一般可吸症的本质：
损伤 ←→ 抗损伤 炎症=（损伤+抗损伤+修复）的综合过程 炎症的利弊： ①机体重要的保护反应（抗损伤和修复作用）
②引起机体不同程度损伤（过敏，水肿，瘢痕）
第一节 炎症的原因
1. 致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症 反应的因素。 2. 致炎因子的种类
种类 具体内容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫 免疫反应 变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反应
白细胞游出、趋化及吞噬
白细胞游出、趋化及吞噬
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
2. 白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并 杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。 ① 识别及附着 吞噬过程 ② 吞入 ③ 杀伤或降解 （2）免疫反应：主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。 包括：① 细胞免疫；② 体液免疫 （3）对组织损伤作用
病理学与病理生理学PPT演示课件
病理学与病理课生件理学PPT演示
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
病理学讲义-PPT课件
病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
吉大医学课件,病理学第四章-2
巨噬细胞（大吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
泡沫细胞
和浆细胞（ 淋巴细胞 (lymphocyte)和浆细胞（plasma cell) 和浆细胞
淋巴细胞见于病毒感染或慢 性炎症 T淋巴细胞与细胞免疫有关， 淋巴细胞与细胞免疫有关， 淋巴细胞与细胞免疫有关 B淋巴细胞与体液免疫有关 淋巴细胞与体液免疫有关 浆细胞产生抗体
白细胞的组织损伤作用
白细胞化学趋化、 白细胞化学趋化、激活和吞噬
释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、 释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、 白细胞三烯，前列腺素、 白细胞三烯，前列腺素、免疫复合物等
内皮细胞和组织损伤
血流动力学改变的过程及机制
过 程
致炎因子 ↓ 1）细A短暂收缩（痉孪） （3-5″－几分钟） ↓ 2）血管扩张，血流加速 （细动脉→毛细血管） ↓ 3）血流速度减慢 血流停滞
外源性:细菌、病毒、毒素、 外源性:细菌、病毒、毒素、产物
引起炎症反应的主要介质
功能 血管扩张 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD2、 PGI2、NO 血管通透性升高 组胺、 5-HT、缓激肽、C3a和C5a PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质 趋化作用 C5a、LTB4、阳离子蛋白 细菌产物、化学因子 发热 IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO
巨噬细胞（大吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
急性炎症后期，慢性炎症， 急性炎症后期，慢性炎症，结 伤寒，病毒， 核，伤寒，病毒，寄生虫感染 来源于血中的单核细胞和局部 组织的组织细胞 形态多样 含有多量的线粒体、 含有多量的线粒体、溶酶体及 吞饮小泡， 吞饮小泡，溶酶体富含酸性水 解酶和过氧化物酶
病理学课程说课PPT课件
01
03
第三周
实验课三，观察炎症与感染的病理切 片，学习炎症与感染的病理变化特点。
第五至第十周
安排学生到附属医院病理科见习，了 解病理诊断的实际操作和流程，并完 成相关实验报告和作业。
05
04
第四周
实验课四，观察肿瘤与肿瘤病理学的 组织标本，了解肿瘤的分类、分级和 分期。
04 教师团队与教学资源
教师团队介绍
进行学术研究，了解学科前沿动态和最新 研究成果，不断更新教学内容和教学方法 。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
资深教授
具有丰富的教学和科研经 验，能够为学生提供深入 的学术指导。
青年教师
充满活力和创新精神，能 够与学生进行良好的沟通 交流，促进学生的学习积 极性。
实验技术人员
具备扎实的实验技能和专 业知识，能够协助学生进 行实验操作和数据处理。
教学资源与设施
教材与参考书
选用国内外优秀的病理学 教材和参考书，为学生提 供全面的学习资料。
病理学的重要性
病理学是医学教育中不可或缺的一环 ，对于医学生掌握疾病本质、提高临 床诊断和治疗水平具有重要意义。
课程目标与学习成果
课程目标
通过本课程的学习，使学生掌握病理学的基本理论、基本知识和基本技能，培 养其分析问题和解决问题的能力，为今后从事医疗工作打下坚实的基础。
学习成果
学生能够掌握病理学的基本概念、基本理论和基本技能；能够运用所学知识分 析病理变化，为临床诊断和治疗提供依据；培养自主学习和终身学习的意识。
实验室设备
配备先进的病理学实验设 备和仪器，满足学生实验 操作的需求。
图书馆资源
第四章 组织病理学基础-炎症简要版
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
❖吞噬细胞： 1.中性粒细胞(小吞噬细胞) 2.巨噬细胞(大吞噬细胞)：
可融合成多核巨细胞
Departm编e辑nt版ofpPppath，olSohgayo，xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC，ollZeghean，g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
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炎症反应是如何发生的？
炎症过程
变质
❖致炎因子引起损伤性变化→血管反 应（血管扩张→血浆及白细胞渗出 →局限和消灭损伤因子，清除和吸 收坏死组织和细胞）→实质细胞和 间质细胞再生修复损伤
增生
❖血管反应是炎症过程的中心环节
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❖ 白细胞渗出是一种主动过程 ❖ 大致步骤如下：
（1）靠边和附壁 （2）游出和趋化
以阿米巴样运动 的形式进行。
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病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
医学PPT课件：病理学(全套课件335页)
对细胞内部和 表面 超微结构的观察
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
大叶性肺炎 ppt课件
呼吸系统疾病
基础医学院病理学教研室
大叶性肺炎
•概 念 • 病因和发病机制 • 病理变化及临床病理联系 • 并发症
概念
• 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变 常累及肺大叶的全部或大部分。
• 本病多见于青壮年，临床起病急，主要症 状为寒战高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、 咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞 增多等。
课堂小结
• 掌握大叶性肺炎的病理变化 • 熟悉大叶性肺炎的临床病理联系 • 了解大叶性肺炎的病因及发病机制
课后作业
• 试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别？
及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎
病理变化
• 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急 性纤维素性炎。
• 常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两 个或多个肺叶。
• 典型的自然发展过程大致可分为以下四期： ①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝 样变期；④溶解消散期。
(1)充血水肿期
• 发病的第1-2天 • 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 • 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充
血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有 少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
临床病理联系
• 毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高 • 听诊：可闻及湿性啰音 • X线检查：肺内片状模糊阴影 • 渗出液中可检出肺炎链球菌
（2）红色肝样变期
• 发病后第3-4天 • 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红
色，质地变实，切面灰红色，似肝脏 外观，故称红色肝样变期。
（4）溶解消散期
• 发病后一周左右进入该期 • 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤
维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 • 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 • 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失
基础医学院病理学教研室
大叶性肺炎
•概 念 • 病因和发病机制 • 病理变化及临床病理联系 • 并发症
概念
• 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变 常累及肺大叶的全部或大部分。
• 本病多见于青壮年，临床起病急，主要症 状为寒战高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、 咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞 增多等。
课堂小结
• 掌握大叶性肺炎的病理变化 • 熟悉大叶性肺炎的临床病理联系 • 了解大叶性肺炎的病因及发病机制
课后作业
• 试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别？
及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎
病理变化
• 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急 性纤维素性炎。
• 常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两 个或多个肺叶。
• 典型的自然发展过程大致可分为以下四期： ①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝 样变期；④溶解消散期。
(1)充血水肿期
• 发病的第1-2天 • 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 • 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充
血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有 少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
临床病理联系
• 毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高 • 听诊：可闻及湿性啰音 • X线检查：肺内片状模糊阴影 • 渗出液中可检出肺炎链球菌
（2）红色肝样变期
• 发病后第3-4天 • 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红
色，质地变实，切面灰红色，似肝脏 外观，故称红色肝样变期。
（4）溶解消散期
• 发病后一周左右进入该期 • 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤
维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 • 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 • 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
医学基础知识重点：病理学之急性炎症的类型和病理变化
医学基础知识重点：病理学之急性炎症的类型和病理
变化
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理病理学知识-急性炎症的类型和病理变化。
急性炎症的类型和病理变化
1、浆液性炎
特点：血浆渗出
部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜
病理变化：水肿、水疱、积液、卡他性炎
结局：吸收，积液，影响功能
2、纤维素性炎
特点：纤维蛋白原渗出纤维素
部位：粘膜、浆膜、肺
病理变化：
(1)粘膜：假膜：灰白色膜状物，纤维素、白细胞和坏死组织，又称假膜性炎。
菌痢、气管白喉。
(2)浆膜：绒毛心
(3)肺：大叶性肺炎
结局：少量，吸收排出。
大量，发生机化，浆膜增厚，粘连，浆膜腔闭塞。
3、化脓性炎症
中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
类型：
(1)表面化脓和积脓
发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎表面化脓。
发生于浆膜腔或内脏空腔器官被覆粘膜上皮的化脓性炎积脓。
举例：化脓性尿道炎，化脓性支气管炎;化脓性胆囊炎，化脓性输卵管炎。
(2)蜂窝织炎疏松结缔组织中弥漫性的化脓性炎
病因：溶血性链球菌;透明质酸酶分解透明质酸;链激酶溶解纤
维素
部位：皮下、肌肉、阑尾
病理：中性粒细胞弥漫浸润，组织液化，疏松，坏死不明显
举例：化脓性阑尾炎
(3)脓肿局限性化脓性炎，伴有组织的坏死，形成脓腔
病因：金葡;毒素组织坏死形成空腔;血浆凝固酶纤维蛋白原纤维蛋白
部位：皮下、内脏
病理：病灶局限，边界清楚，坏死明显，形成脓腔
举例：疖、痈4、出血性炎渗出物中含有大量红细胞
常见于流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病。
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3、生物性因子（biological pathagens）
4、坏死组织 （necrotic tissue）
5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
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5
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
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6
2、渗出（exudation）
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其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、
Capi不受累（与受体分布有关）
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（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
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（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
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20
渗出液的作用
利
➢ ①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢ ②抗体、补体有利于消灭病原体
➢ ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利
于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限
化；修复支架。
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➢ ④病原微生物和毒素带到局部LN， 刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢ ①液体过多，压迫器官，影响功 能。
➢ ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
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（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质 （LTC4，、D4，E4）
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2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap） （发红、发热）
①轴突反射（暂时）
②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
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（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
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1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
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3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis)
趋化因子(chemotactic factor)
➢ 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同
➢ 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
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4、白细胞的作用
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），
累及Capi、小V
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（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
吞噬作用 免疫作用 ）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
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7
3、增生(proliferation)
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8
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎 症）往往以变质、渗出为主， 病变后期（慢性炎症）多以增 生为主。
变质是一种损伤过程，渗出、 增生是抗损伤过程。
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9
第二节 急 性 炎 症
一、渗出（exudation）
损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
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3
（二） 炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应对机体有不同程度的危害
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二、炎症的原因、局 部病变和分类
（一）炎症的原因
1、物理性因子（physical agents ）
2、化学性因子（chemical injuries ）
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
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（三）、液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
炎症 （Inflammation）
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第一节 概述
一、炎症的概念（concepton of inflammation）
（一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
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➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓ 无脊椎动物： ✓ 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
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部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’
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速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？ 红细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
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1. 白细胞边集和附壁
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2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制：
参 与 WBC 粘 着 的 粘 附 分 子 ：
selectins ， immunoglobulins， integrins ， mucin-like glycoproteins
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢ (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的 改变
1、正常血流状态
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正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
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2、血液动力学改变的顺序及机制