血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂原理
血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
药理学Acei的名词解释
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
依那普利 - 百度百科
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotesion convert—ing enzyme inhibitors，ACEI)是上世纪80年代发展起来的一类新型和应用最广的抗高血压和抗充血性心力衰竭药物。
在此后20年中，ACEI的研究发展迅速，临床应用也日益扩大。
除治疗高血压和心力衰竭外，还可用于预防左心室肥大，减少局部缺血对心肌的损害，降低脑卒中、心肌梗死患者的复发率和死亡率，并在治疗糖尿病肾病上取得可喜效果。
1 ACEI 的药理学研究进展肾素一血管紧张素一醛固酮系统(resin —an—giotensin—aldosterone system，RAa_S)是人体调节血压的重要内分泌系统。
肾素作为蛋白水解酶，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I(Ang I)，AngI在血管紧张素转换酶ACE的作用下，转化为8肽的血管紧张素il(AngII)，AngⅡ有强烈收缩血管的作用。
AngⅡ在氨基转肽酶作用下转化为7肽的血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，能促使醛固酮释放，也致血压升高。
ACE的另一作用是能使有降压活性的缓激肽失活，生成无活性的7肽化合物。
近年来国内外对ACEI的作用及机制进行了大量的研究，使其药理学理论不断发展，主要涉及下列几个方面：1．1抑制血浆肾素系统ACEI对血浆中的ACE有直接的抑制作用，降低血浆中的AngⅡ和醛固酮的浓度，另对血浆外的局部组织如肾、脑、血管壁中的ACE活性也有抑制作用，对抗外源性Ang I升压作用11|。
ACEI能与Ang工或缓激肽竞争ACE，其具有三个基团与ACE的活性部分相结合：①结构中脯氨酸的末端羧基与ACE正电荷部位(精氨酸)呈离子键结合；②不解裂肽键的羰基与酶的供氧部位呈氢键结合；③巯基或羧基与ACE中的锌离子结合。
ACEI除抑制ACE外，同时也可减少缓激肽的降解，使血浆中缓激肽的浓度增高，并加强外源性缓激肽的舒张血管作用。
1．2改善左心室功能ACEI对RAAS的持续抑制可继而改善左心室功能，对心衰者可降低肺毛细血管楔压，降低心脏充盈压，增加每搏输出量，增加左室射血分数和心脏指数bo；ACEI还可延缓血管壁和心室壁肥厚，长期应用可减少实验大鼠的心脏重量，减少心肌胶原，预防心房肥大L4'5J。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
肼苯哒嗪的降压原理
肼苯哒嗪的降压原理
肼苯哒嗪是一种血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂），它的降压原理主要通过以下途径实现：
1. 抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性：肼苯哒嗪能够抑制ACE的活性，从而减少血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可以收缩血管导致血压升高。
2. 降低血管紧张素Ⅱ的水平：由于肼苯哒嗪抑制了ACE的活性，血管紧张素Ⅱ的合成减少，血管紧张素Ⅱ的水平降低。
3. 扩张血管：血管紧张素Ⅱ通过收缩血管引起外周血管阻力的升高，肼苯哒嗪降低血管紧张素Ⅱ水平后，可以促使血管扩张，减少外周血管阻力，从而降低血压。
4. 减少儿茶酚胺的释放：肼苯哒嗪还可以抑制儿茶酚胺的释放，儿茶酚胺是一种神经递质，能够收缩血管，肼苯哒嗪的作用可以减少儿茶酚胺的释放，进一步降低血压。
需要注意的是，肼苯哒嗪是一种处方药，在使用前应该咨询医生，并且按照医生的指导正确使用。
如何正确使用安那普利
如何正确使用安那普利安那普利是一种常用的降压药物，主要用于治疗高血压。
正确使用安那普利可以帮助降低血压，减少心脑血管疾病的风险。
下面将介绍如何正确使用安那普利。
第一，了解安那普利的作用原理。
安那普利属于一种血管紧张素转换酶抑制剂，通过阻断血管紧张素转换酶的作用，可以降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。
了解药物的作用原理有助于正确理解使用方法。
第二，正确选用安那普利。
安那普利一般以片剂的形式存在，适用于轻度至中度的高血压患者。
在选择使用安那普利之前，建议向医生咨询，根据个人情况确定是否适合使用安那普利及其剂量。
第三，按照医生的指导使用安那普利。
在使用安那普利之前，应该先咨询医生的建议，并按照医生的指导来使用。
通常情况下，安那普利的初始剂量为每天一次10毫克。
医生可能会根据患者的具体情况来调整剂量，所以一定要按照医生的指示来使用。
第四，按时按量使用药物。
安那普利的有效性与服药的准确性密切相关，因此需要按时按量使用药物。
建议将安那普利固定在每天的同一时间服用，以确保药物的稳定浓度在体内。
如果忘记服用一次剂量，不要在次次服用双倍剂量，而是等到下一个正常的服药时间继续服用。
第五，不要突然停止使用安那普利。
安那普利是需要长期使用的降压药物，不要突然停止使用。
如果需要停药或更换其他药物，一定要先咨询医生的意见，并按照医生的指示逐渐减量停药。
第六，注意可能出现的副作用。
安那普利在使用过程中可能会引起一些副作用，包括头晕、乏力、干咳等。
如果出现任何不适的副作用，应及时向医生报告。
第七，监测血压的变化。
使用安那普利后，应定期检查血压的变化情况。
如果血压有明显改善，应及时向医生反馈，以便医生调整剂量或是其他治疗方案。
此外，监测血压变化也有助于了解药物的疗效。
总之，正确使用安那普利可以有效控制高血压，并降低心脑血管疾病的风险。
按照医生的指导，按时按量使用药物，注意可能出现的副作用，并定期监测血压变化，可帮助更好地发挥安那普利的治疗效果。
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及其不良反应课件
1级高血压 2级高血压
多数THIAZ, 可选用ACEI ARB BB CCB
多数2种药物联合： THIAZH 和ACEI 或 ARB 或 BB 或 CCB
并发临床情况的药物选择
糖尿病
THIAZ BB ACEIARBCCB
慢性肾脏疾病
ACBI
ARB
11
2)保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展
当各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存 ● 肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存 ● 肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化 ● 废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。 ● 使用ACEI 可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机
●
高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠
● 功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。
● ACE通过抑制ACE, 阻断Ag 合成，进而减少 ● 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此 ● 对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。
8
-治疗目的：糖尿病和肾脏病患者目标血压：
<130/80mmg ,>50岁患者SBP 尤其要达标
[选摘自：美国预防、检测、评估和治疗高血压全国 联合委员会第七次报告(JNC VI)]
9
附：血压临床分类及药物选择：
正常
S B P(mmHg) <120
高血压前期 120～139
1级高血压
140～159
2级高血压 ≥160
DB P(mmHg)
和
<80
或
80～89
或
90～99
或
≥100
10
药物选择：
● ④ACEI 能减少血清胰岛素样生长因子 (IGF-1)
血管紧张素转化酶指导原则
血管紧张素转化酶指导原则
血管紧张素转化酶指导原则是一种用于控制高血压和心血管疾病
的治疗方法。
该方法的基本原则如下：
1. 使用血管紧张素转化酶抑制剂：血管紧张素转化酶抑制剂是
一类抗高血压药物，常用的有依普利(Enalapril)、贝那普利(Benazepril)等。
使用血管紧张素转化酶抑制剂一般具有良好的疗效，同时还能够减少心血管事件的发生率。
2. 控制用药剂量：在使用血管紧张素转化酶抑制剂的过程中，
需要合理控制用药剂量。
剂量过高可能会导致低血压等不良反应，剂
量过低则可能达不到预期治疗效果。
3. 个体化用药：不同患者具有不同的临床情况，需要根据具体
情况进行个体化用药。
例如，老年人、儿童、孕妇等特殊人群需要特
别注意。
4. 定期监测疗效和不良反应：使用血管紧张素转化酶抑制剂治
疗需要定期监测疗效和不良反应，及时调整用药方案并予以个体化治疗。
血管紧张素转化酶抑制剂-ACEI
3 ACEI应用的临床优点
ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性 功能。与其他直接血管扩张剂不同，其产生的降压效应并 无反射性心动过速，并能防止由利尿剂产生的继发性高醛 固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降， 血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害 的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可 减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人 可以安全使用：（1）哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；（2） 周围血管疾病，包括雷诺现象；（3）抑郁；（4）糖尿病。
与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓 解趋势。表现为无痰干咳，症状可以相当严重而影响患者 的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。发生机 制不明，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续 耐受治疗。
5.2 肾功能减退、蛋白尿对基础肾功能不全或心力衰竭 患者更易发生；对高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无 论其治疗前的血肌酐水平是多少，一旦能够顺利加用 ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。事实上， ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显 著减少尿微量白蛋白的排泄量。
5.3 高钾血症在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发 生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎 重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整 ACEI 剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐 合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变 化，必要时减少ACEI剂量。
5.4 低血压首剂低血压最常见，尤其在老年、血容量不 足和心力衰竭患者更容易发生。推荐采用小剂量起始（如 卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的患者， 加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭 患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，研究资 料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。
考点速记血管紧张素转换酶抑制剂
考点速记血管紧张素转换酶抑制剂考试咨询：19103416857（同V）血管紧张素转换酶抑制剂我们会发现，临床上许多人用了血管紧张素转换酶抑制剂后出现了刺激性干咳而导致停药，那么今天就来学习一下什么是血管紧张素转换酶抑制剂。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)具有降压作用，可以延缓和逆转心室重构，阻止心肌肥厚的进一步发展，改善血管内皮功能和心功能，减少心律失常的发生，还能提高生存率，改善预后。
临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。
一、血管紧张素转换酶抑制剂适用范围1.高血压ACEI对高血压疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI 即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。
肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。
对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。
2.充血性心力衰竭与心肌梗死ACEI能降低心衰患者的死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命，其效果优于其他血管舒张药和强心药。
ACEI能降低心肌梗死并发心衰的病死率，改善血流动力学和器官灌流。
3.糖尿病性肾病和其他肾病因肾小球囊内压升高可导致肾小球与肾功能损伤，糖尿病患者常并发肾脏病变。
ACEI对Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病，无论有无高血压均能改善或阻止肾功能的恶化。
二、血管紧张素抑制剂不良反应常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。
偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
三、血管紧张素转换酶抑制剂注意事项有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。
严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。
与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭;与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可增加ACEI 的降压效应，且ACEI可拮抗利尿剂增加肾素水平的效应，却不增加副作用。
血管紧张素转化酶抑制剂
血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂一．发展历史ACEI 是20世纪80年代发展起来的一类新型抗高血压和抗充血性心力衰竭药，并在抗高血压药作用途径方面取得了突破，WHO 于1993年建议将其作为治疗轻度高血压的首选药物。
1970年，巴西科学家从涉毒中分离出多种可抑制血管紧张素转换酶（ACE）的物质，同年研制出首个ACEI并命名为卡托普利，于1981年在美国上市；1976年，日本药物学家从酞嗓系列诱导体中筛选出第2代ACEI药物依那普利，并于1984年在德国上市。
之后ACEI的研究发展迅速，上市新药近百种，用于临床达20种。
二．作用机制与结构特点1、肾素-血管紧张素（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。
当血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化作用下水解产生血管紧张素I（AngI），AngI经ACE作用而形成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。
Ang Ⅱ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；Ang Ⅱ也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD 能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
2、ACEI通过与ACE活性部分的锌匹配体结合而发挥作用，根据其结合基团可分为三类①以巯基结合，如卡托普利；②以膦酸基结合，如福辛普利；③以羧基结合，如依那普利。
ACEI能竞争性阻断AngⅠ转化为Ang Ⅱ，从而降低循环和局部AngⅡ的水平。
ACEI可增加缓激肽水平，同时可增加一氧化氮（NO）和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。
ACEI 还能阻断Ang1~7的降解，使其水平增加，通过加强刺激Ang1~7受体来进一步起到扩张血管及抗增生的作用。
三、药理作用及临床用途降低血压1、抑制RAS：ACEI对血浆中的RAS有直接抑制作用，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，使血浆中的AngⅡ浓度降低，对抗AngⅡ的缩血管作用。
在人体的肾脏、脑、心脏扥局部组织中也存在血管紧张素受体，局部组织的RAS对血管紧张度的调控起重要作用，ACEI对组织中的ACE也有抑制作用，是血压平稳下降的重要环节。
血管紧张素转化酶抑制剂
血管紧张素转化酶抑制剂1.对原发性、肾性高血压症有很好疗效,能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大2.常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。
3.代表药有卡托普利(巯甲丙脯酸、开搏通)、依那普利(怡那林、悦宁定)、培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雷米普利(瑞泰)等。
4.尿毒症患者仍可给以较大剂量血管紧张素转换酶抑制剂。
即使患者的血清肌酐水平仍持续升高，ACEI仍然可提供肾脏保护。
血管紧张素转换酶抑制剂治疗重度慢性肾病患者是可行且有益。
血管紧张11受体阻滞剂降压效果好且副作用小, 常用的有缬沙坦( 穗悦、代文)、替米沙坦（美卡素）、洛沙坦( 科素亚)等。
钙拮抗剂1.适合于各型高血压尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。
2.代表药为硝苯地平( 心痛定）、非洛地平( 波依定) 、欣然（硝苯地平控释片）、拜新同（硝苯地平控释片）、地尔硫卓( 恬尔心) 、氨氯地平( 络活喜) 、拉西地平( 乐息平、司乐平) 、尼群地平等。
其它：交感神经抑制剂：可乐定、利血平( 降压灵) 、甲基多巴等。
1.此类药物可扩张血管, 减轻心脏负担, 并可治疗慢性心功能不全, 降低血液中胆固醇及甘油三酯, 升高高密度脂蛋白的良好作用, 最适于伴高脂血症, 前列腺服大, 心功能不全的高血压患者。
2.为避免首剂效应及体位性低血压、宜从小剂量开始, 后递增用量。
作用于血管平滑肌的药物：肼屈嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪、二氮嗪、硝普钠等。
长效药物的优势1. 推荐使用长效的，每日一次疗效可维持24 小时的药物。
2. 减少血压波动3. 减少晨峰4.增加高血压的控制率及病人的依从性5.更好的保护靶器官、减少心血管事件。
降压药不应引起代谢异常1.糖代谢异常：ACEI 及ARB 可以减少新发生糖尿病约30% ，钙拮抗剂呈中性，而ß阻滞剂及利尿剂会增加新生的糖尿病。
α+β阻滞剂不影响脂代谢。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。
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对血管：激活血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ受 体，引起血管收缩，增加外周血管阻力，此为直接作 用； AngⅡ能间接促进外周交感神经末梢释放去甲肾 上腺素和增加中枢交感神经放电，从而导致外周交感 神经张力增高，引起全身广泛的血管收缩。 2. 对肾脏：直接收缩肾脏血管及增加肾交感神经张力， 降低肾血流量，降低髓质的血流量可减少钠的排泄； 促进醛固酮合成与分泌，增加水钠潴留。 3. 对心脏：AngⅡ作用于心肌细胞的AT受体，促进去 甲肾上腺素释放，表现为正性肌力和正性频率作用； AngⅡ收缩冠状动脉可导致心肌细胞肥大，引起心室 重构。
ACEI
—angiotensin-converting enzyme inhibitor
RAS（肾素-血管紧张素系统）及 其抑制剂的作用环节
血管紧张素原 A ACEI ↓ 肾素 ←-肾素抑制剂
缓激肽 抑制↓ 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）
↓←转换酶（ACE）→↓ ↓ 糜蛋白酶（心，肺）〓即非ACE途径
ACEI的不良反应
1 咳嗽
是ACEI类最常见的不良反应，约有29%的患者服 用ACEI后发生刺激性干咳。通常以持续性的咽痒开始， 伴有咽部干燥，偶有呕吐。表现为持续性干咳，常于 夜间加重。也有产生流涕，咽痛，声音嘶哑，甚至诱 发哮喘，多发于用药的第一周内，半数患者能耐受， 不能耐受者常于停药后1-4天咳嗽完全缓解。在早期的 研究中对咳嗽的估计不足，也未与评价。近年的大量 研究表明，终止使用一种ACEI的患者约29%与咳嗽事 件有关，且女性高于男性，老年人高于青年人，对伴 有高血压的病人，ACEI导致咳嗽的病例以气急，喘气 更为明显，并可导致健康状况的恶化。Fra bibliotek
5. 减少肾脏中AngⅡ的抗利尿及减少醛固酮分泌，促 进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管阻力，增 加肾脏血液流量及肾小球滤过率。
．ACEI在肾脏病中的应用
1）.治疗高血压
高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠 功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。
ACEI通过抑制ACE，阻断AngⅡ合成，进而减少 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此 对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。
资料提示：糖尿病早期，即使无高血压， 应用 ACEI 亦可以减轻蛋白尿，并延缓病情进 展；对肾炎伴高血压的病人，用 ACEI 后，高 血压降低的同时，蛋白尿减少可达40%；对无 重度低蛋白血症的肾病综合征，即使无高血压， 用 ACEI 亦可以减轻蛋白尿。且用药前肾小球 滤过率愈接近正常，降低蛋白尿的效果越明显， 而对已有肾小球严重硬化者，使用常规 ACEI 剂量则无效。 ----摘录自：血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的合理应用
– 治疗目的: 糖尿病和肾脏病患者目标血压:
<130/80ｍｍＨｇ,>50岁患者ＳＢＰ尤其要达标
[选摘自：美国预防、检测、评估和治疗高血压全国 联合委员会第七次报告(ＪＮＣ Ⅶ)]
附：血压临床分类及药物选择:
ＳＢＰ(ｍｍＨｇ) 正常 高血压前期 1级高血压 2级高血压 <120 120～139 140～159 ≥160 和 或 或 或 ＤＢＰ(ｍｍＨｇ) <80 80～89 90～99 ≥100
② ACEI对肾小球出球小动脉舒张作用强（同时也能 舒张入球小动脉），则肾小球后负荷减轻，小球内压 力下降，缓解了肾小球的高灌注和高滤过，延缓肾小 球硬化，对肾功能起保护作用。 ③ 抑制导致肾硬化的血管活性因子 ACEI通过抑制 AngⅡ及激肽的降解，能有效降低AngⅡ对TGF-β IL-6,PDGF,纤维母细胞生长因子等多种细胞因子的促 进作用；亦可抑制系膜细胞对大分子物质的摄取和沉 积，减缓肾小球硬化，尤其对糖尿病肾病患者。
降解物 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) ↓ ←氨基转肽酶 血管紧张素Ⅲ（AngⅢ） ↓ 血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ受体）←ATⅠ受体阻断剂
★ ★ ★ ★ ★
收缩血管 促交感神经递质释放 中枢神经系统作用 促醛固酮分泌，促进水钠的重吸收 细胞增殖
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)的作用
1.
药物选择:
1级高血压 多数THIAZ，可选用ACEI ARB BB CCB
2级高血压
多数2种药物联合：THIAZH和ACEI 或 ARB 或 BB 或 CCB
并发临床情况的药物选择
糖尿病 慢性肾脏疾病 THIAZ BB ACEI ARBCCB ACEI ARB
2) 保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展
. 3)减少蛋白尿
① ACEI调节肾小球血流动力学，使肾小球内静水压 下降，改善高滤过状态，进而蛋白丢失减少；全身高 血压的良好控制，亦可降低对肾小球的压力。
② ACEI改善AngⅡ对系膜细胞的收缩作用，调节肾 小球毛细血管基膜的滤过孔径，影响肾小球基底膜 （GBM）对大分子物质的通透性，从而降低尿蛋白的 排泄
当各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存 肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存 肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化 废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。
使用ACEI可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机
制如下：
①全身血压下降可以降低肾小球毛细血管床压力
ACEI的作用机制
通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围 循环与血管组织RAS活性
1. 舒张动，静脉，降低外周血管阻力
2. 减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成， 舒张血管 3. 减少去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及 外周交感神经活性降低 4．防止血管平滑肌增生和血管重构，改善血管顺应性
叶任高等
4) 改善高脂血症
ACEI能降低血脂水平，阻止系膜细胞吞噬氧化的 LDL，减少系膜细胞区的脂质沉积，从而减少单核细
胞的浸润，防止肾硬化发展。
. 5) 在肾移植中的应用
①治疗肾移植后高血压，蛋白尿
②治疗肾移植后红细胞增多症
③在慢性排斥反应中发挥一定积极作用