缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断

HII在婴儿和小儿

溺水、窒息或意外性创伤造成
重度窒息


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1-2岁：纹状体、膝状神经节、海马和大脑皮 层 （额叶、顶枕叶皮层为主，丘脑和颞叶不 受累） 围产期后-1岁 ：同时有新生儿和婴儿期窒息的 特点 累及基底节、丘脑和背侧中脑、皮质（顶叶区 相对不受累）
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CT表现 24小时内可能是阴性或轻微的深部灰质低密度 24小时后基底节弥漫性异常并伴有弥漫性脑肿 胀 4－6天后基底节可能出现出血性梗死 慢性期表现为弥漫性的脑萎缩和脑室扩大 反转征、白色小脑征代表预后不良
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可分为四型 室管膜下出血不伴有或仅伴有微量脑室内出血 胚胎间质出血破入脑室不伴有脑室扩张 胚胎间质出血破入脑室伴有脑室扩张 脑室周实质内出血性梗死（非胚胎性间质出血， 而是梗死出血）

脑室内出血。经前颅窝 冠状面US显示脑室内出 血与脑成熟程度的类型。 （a）1型出血，小的室 管膜下出血表现为丘脑 沟的强回声团，脑室内 没有扩散。（b）2型出 血可见丘脑沟的血液扩 散入侧脑室，脑室无扩 大。（c）3型出血，出 血扩散入脑室内，累及 双侧脑室和三脑室。（d） 4型出血出血来自脑室外 白质并破入侧脑室
缺血缺氧性脑损伤的 影像学诊断
凌俊
前言


全脑缺氧缺血性脑损伤（HII）常导致死亡和 重度神经性瘫痪 早期诊断非常重要
病理学特点和影响因素
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共同的病理过程是脑缺血和缺氧 婴儿和儿童： 窒息—缺氧—持续缺氧/心肌缺血—心输出 量减少—脑出血 不合并缺血的急性缺氧不太可能造成损伤 成人： 心脏疾病和脑血管疾病—血流减少—脑缺 氧

2岁患儿，轻中度HII，CT平扫旁矢状面分水岭 区双侧皮层及皮层下密度降低，DWI呈高信号
HII在儿童和成人
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临床相关 成人常常继发于心脏疾病发作或急性脑血管病 造成的缺氧 溺水和窒息是儿童HII的主要原因

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轻到中度HII：分水岭区的梗死 重度HII：灰质结构（基底节、丘脑、大脑皮 层、小脑和海马） CT表现：对于较大患儿为首选 弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低 ， 灰白质分界不清，双侧基底节密度减低 反转征和白小脑征可见于成人并提示预后 不良
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小脑出血 后颅窝超声检查 出血常常为双凸透镜形或新月形，位于小脑半 球背侧

24周早产儿小脑胚胎间质出血。（a,b）出生 第一周内冠状面和矢状面US显示左侧小脑半 球强回声团，提示出血。（c）大约2周后，冠 状面US显示病灶区低回声，提示血肿液化
脑室旁白质软化症PVL


脑室旁白质的相对少血供（32周前） 常见于侧脑室三角区和孟氏孔周围 运动和视觉损害是早产儿PVL最常见的神经系 症状 组织病理过程：组织坏死形成空洞/穿通性囊 肿—囊肿塌陷/闭合—神经胶质增生—脑室旁 白质容量明显减少
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MR表现：常用于儿童HII检查 DWI： 12-24小时内后侧豆状核出现异常信号改变； 下一个48小时，出现典型的损伤征象，包括剩余 的基底节和皮层 T1/T2加权 在第一个24小时内一般正常，并持续到2天 48小时后，T2加权像上出现弥漫行的基底节和皮 层信号异常，但顶叶皮层和丘脑相对正常
早产儿HII的影像表现
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重度窒息 典型表现：深部灰质结构和脑干的损伤 受累部位 与新生儿重度窒息类似 不同：丘脑、前小脑引部和背侧脑干更容 易受累 ，程度更重。（原因是基底节髓鞘形 成较晚） 半卵圆中心皮层一般不被累及（髓鞘形成 较晚）


检查方法首选超声、其次MRI MRI DWI24小时内丘脑可出现异常，3-5天最 明显，一周后出现假性正常化 T1/T2第一天内可能表现正常或轻微的异常，2 天后T2表现为丘脑和背侧核团的信号增高，3 天后T1表现为损伤区域的信号增高，一周后 T2缩短，短T1在慢性期持续存在
影像表现

第一周超声敏感性极低，一周后敏感性提高 MRI：最准确的；尤其是弥散成像对24小时内 病灶非常敏感

DWI序列 显示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号，而 在ADC图上相应区域表现为低信号 24小时内DWI会低估最终的损伤范围 有少数HII患儿DWI的第一个24小时内表现正常 （凋 亡的原因） DWI的异常表现在3-5天后达到高峰，随后在第一周 末出现“假性正常化”，然而损伤区的ADC值持续减 低直到第二周 因为早期DWI检查可能会出现假阴性的结果，因此 要求2-4天内复查MRI
影像表现




DWI可发现24小时内的早期损害，典型表现为皮层和 皮层下白质的弥散受限，以旁矢状位的分水岭区为重 DWI上可表现正常，因为髓鞘发育不完全，新生儿脑 组织固有的高T2值可能会掩盖病变。因此，DWI必须 与ADC图结合观察，并测量ADC值 T1和T2 序列24小时内正常，到第二天可以出现皮层 肿胀，灰白质信号分界模糊 在慢性期，表现为脑萎缩，皮层变薄，白质容量减少
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成像包括US、CT和MRI 早期诊断：MRI DWI和MRS 亚急性期诊断：常规T1/T2 评估损伤的严重程度和范围 US多用于早产儿出血诊断



新生儿HII＞36周 早产儿HII＜36周 婴儿和小儿HII 儿童与成人HII 病理学特点和影响因素 MRS应用的探讨
HII在新生儿期
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新生儿HII预后（存活后） 重度损伤：四肢轻瘫，舞蹈手足徐动征， 重度癫痫发作或精神发育迟缓 重度损伤：痉挛性的双侧瘫痪或四肢麻痹 轻度损伤：可完全恢复或出现轻度的发育 迟 缓
重度窒息
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受累部位 主要累及深部灰质（基底节、腹侧丘脑、 海马、背侧脑干和外层膝状核） 部分累及罗兰多外周皮层（环绕罗兰多裂 的皮层） 损伤持续时间越长，累及的脑皮层范围越 广，预后也越差
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临床相关 少见的迟发性白质损伤，常发生在缺血缺氧损 伤数周后 2%－3%的患者会出现这个并发症（大部分与 一氧化碳中毒有关） 临床表现：经过一段临床稳定期或者改善期后 出现急性的神经系统功能下降，常发生在损伤 后的2-3周 （精神错乱，性格改变，智力损害， 运动失调，或极少见的，癫痫发作 ）

出生7天的重度新生 儿HII。（a）轴位T1 加权像在基底节层面 显示豆状核和脑室旁 核团的信号增高， （b）T2加权像显示 豆状核和脑室旁核团 后部的信号减低。 （c）DWI显示在b图 病灶位置上的相对的 信号减低，反映了假 性正常化，仅在左侧 见到高信号。（d） 相应ADC图显示豆状 核和脑室旁核团后部 的低信号。

反转征和白小脑征

重度HII的6岁患儿。 （a）心肺复苏后， CT平扫在基底节 层面显示无明显 的异常，（b） CT平扫显示a下 方的层面小脑相 对密度增高。 （c,d）DWI（c） 和T2加权像显示4 天后基底节的高 信号和相应的T2 加权的异常在尾 状核、豆状核和 枕叶
轻到中度窒息

轻微的缺氧对婴儿一般造成分水岭缺区及皮 层下白质的损伤。白质病变多见于1岁以下患 儿，而脑室周围白质相对无异常。

重度缺氧的早产儿（孕34周），有节段性窒息史， 出生第一周内癫痫发作。DWI（a）和相应的ADC 图（b）显示双侧丘脑弥散受限，T1和T2 加权正常

轻中度窒息 典型表现：双侧脑室内出血或脑室旁白质损伤 （即脑室旁白质软化症）
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脑室内出血 发生率与妊娠时间和出生体重成反比 大多数为胚胎性间质出血 首选脑部超声评估 MRI用于检查并发症

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超声表现：US的主要作用是检测产后期的胚 胎间质出血和围产期的PVL囊性改变 48小时内，侧脑室旁球形的回声增强 2-4周：相对正常化 3-6周：脑室旁囊肿的形成 6个月后：PVL的终末期是囊肿的缩小和脑室 的扩大
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MRI表现：早期显示脑室旁白质优于US 早期的白质损伤：斑点状的短T1，相应的更 大范围的长T2（3-4天内） 终末期PVL 脑室旁和半卵园中心白质容量的减少 脑室扩大和不规则的脑室边缘 T2加权像显示脑室旁白质信号异常，常见于 三角区 胼胝体变薄，尤其以后部和压部明显
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MR表现 DWI是最早发现异常的影像方法 第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底 节、大脑皮层信号增高 ，丘脑、脑干或海马 也可受累 在第一周末，DWI出现假阴性
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常规T1/T2序列 早期（24小时内）正常或轻度异常 亚急性（第2天-2周），T2显示损伤灰质 的信号增高和水肿 ，T1加权像上，信号异常 可持续到第二周末 慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号， T1加权显示皮层坏死，表现为高信号

一个出生5天的 重度新生儿HII。 （a,b）轴位T1 加权像显示脑室 旁核团和基底节 及半卵园中心外 周皮层的高信号； （c,d）7个月后 轴位T2加权像显 示脑萎缩以及脑 室旁核团和基苍 白球后部及半卵 园中心外周皮层 的高信号
轻中度窒息
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来自百度文库
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受累部位：分水岭区 轻度或节段型的缺氧，自动调节机制使得血 流分流到脑部重要结构，如脑干、丘脑、背侧 核团、海马和小脑 脑干、小脑和深部的灰质结构在轻中度的缺氧 缺血损伤中一般都不会受损 持续损害会导致分水岭区的损伤
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选择性易损性：并不同时影响全部脑结构 兴奋性介质（谷氨酸等）受体高度集中的 区域（主要位于灰质）更易于发生缺氧缺血所 致的兴奋性中毒 在氧耗量高的脑部区域会更快更早的发生 缺氧缺血性损伤 因为细胞凋亡使得某些损伤发生后数天才 能看到脑损伤的改变
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易损区域的影响因素 脑的成熟度 脑的成熟程度与患者年龄和妊娠时间相关 缺血缺氧损伤的严重程度 越严重，代偿机制越难发挥作用

53岁男性，HII， 肝移植后有持续 的重度缺氧史。 （a,b）轴位T2 加权像显示豆状 核和小脑的高信 号，（c,d）相 应层面DWI显示 病变区域的高信 号

35岁，患者，数 周前经历过缺血 事件。轴位T1加 权显示双侧枕叶 皮层高信号，左 侧更明显，提示 皮层坏死
迟发性白质损伤（缺血缺氧性脑白质病）

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高危因素：主要是产前，部分是产前与产中的 结合，少部分由于产后高危因素导致 产前：母体高血压，不育症的治疗，多次妊 娠，妊娠感染和甲状腺疾病 产中：手术器械的损伤，臀位吸引，脐带脱 出和母体发热 产后：严重的呼吸系统疾病，败血症或急性 发作的疾病
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新生儿(＞36周)HII的临床征象 出生时多无特异性 重度窒息 产中的不良刺激（如胎儿心律异常），重度的功 能减低（如Apgar评分低于5分），需进行复苏， 重度的酸中毒，早期神经系统检查异常，脑电图异 常 重度损伤后的第一小时，新生儿可表现为意识不 清，间歇性呼吸暂停或心动过缓，特别是当皮层损 伤时刻出现缺氧表现，部分出现惊厥

早产儿PVL 轴位T1加权（a）和T2加权（b）显示第4天脑室旁白 质，在T1加权像上发现点状聚集的高信号，这些点状病变需与出 血鉴别，后者在T2加权像上更短

PVL的终末期，一个9岁的孩子，运动和认知发育迟缓，有癫痫发 作。患儿出生在妊娠32周。轴位水饱和反转恢复MRI显示一些小 囊性的高信号在中部脑室周围的白质内。在b图，显示侧脑室后角 扩大，及周围脑白质容量减少

重度新生儿HII， 出生2天的患儿， 有重度窒息史。 （a,b）弥散加 权MRI显示侧脑 室旁核团及半卵 园中心皮层的高 信号。（c,d） 在ADC图上相应 区域表现为低信 号。
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T1/T2序列 第一天表现正常，第二天可出现异常 T1序列呈高信号，T2序列出现异常要晚于T1（几天 后） 损伤发生一周后具有较高的诊断价值，因为此时DWI 会出现“假正常化” 在T1加权像上，丘脑、基底节及半卵园中心皮层的异 常信号可持续几个月以上 在慢性期，损伤区域脑组织萎缩，在T2 加权像上为 脑回样高信号，特别是丘脑、苍白球后部和皮质脊髓 束

亚重度新生儿HII， 出生2天的患儿， 有短暂的癫痫发作 史。（a,b）轴位 T1加权像和T2加 权像显示正常。 （c,d）DWI和 ADC图显示在旁 矢状位分水岭区皮 层和皮层下白质弥 散受限
HII在早产儿
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早产儿(＜36周)HII的高危因素 早产儿本身就是高危因素，50％的脑瘫发生于 早产儿 其他高危因素与新生儿类似 更易受损 脑成熟度低 低灌注发生的可能性更高