镉毒性损伤及机制的研究进展

・５・
［１２］刘秀英，王翔朴，贺全仁．２００１．镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量 的关系．卫生毒理学杂志，１５（１）：３１～３２ ［１３］王文仲，徐兆发，郑霄等．２００２．ＧＳＨ、维生素Ｃ和ＤＭＰＳ对镉慢 性毒性影响的实验研究．工业卫生与职业病，２８（２）：９０～９４ ［１４］王敏彦，魏素珍，姜玲玲．２０００．大鼠肝中抗氧化酶及脂质过氧 化物对机体衰老过程影响的模糊综合评判．数理医药学杂志，
ｔｏ
［１５］赵淑华，李景舜，叶琳。２０００．口服六价铬对小鼠氧化性损伤及 维生素ｃ保护作用的初步研究。环境与健康杂志，１７（３）：１５１
～１５３．
Ｊ，Ｃｈｏｕｄｈｕｉｆｉ Ｓ．１９９９．Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｌｎ：Ａｎ ｉｎｔｒａｃｅｌ－ ａｇａｉｎｔ ｃａｄｍｉｕｍ ｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｅｉｅｗ．
主要参考文献
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３．１
它一方面可以直接与其他抗氧化物或抗氧化酶类一起 协同发挥抗氧化作用，另一方面可以阻断镉对抗氧化 酶的抑制，保护抗氧化酶的活性，节约内源性ＧＳＨ等 抗氧化物质。动物研究表明，镉负荷后镉消耗ＧＳＨ而 使ＧＳＨ含量下降，若同时给予维生素ｃ则能明显抑制 ＧＳＨ的消耗，也有利于ＧＳＨ—Ｐｘ活性的保持¨５ｌ，同时 肝脏、肾皮质和血ＭＤＡ含量明显降低，说明维生素Ｃ 对镉引起慢性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作 用［１ ３｜。 维生素Ｅ也是一种天然的抗氧化剂，是细胞膜上 主要的脂溶性抗氧化剂。维生素Ｅ可通过磷脂的不饱 和脂肪酸的范德华作用来稳定脂质层，稳定镶嵌蛋白 质的多肽链，从而达到保护生物膜的目的。在中和自 由基时，维生素Ｅ能够与自由基发生反应并转变成反 应性较低的形式，在与抗坏血酸一ＧＳＨ氧化还原偶联 反应而还原。Ｔａｎｄａｎ曾报道维生素Ｅ能够抑制镉的 毒性。徐兆发等应用维生素Ｅ和ＧＳＨ先对仓鼠预处 理，然后再进行镉负荷，结果发现仓鼠血清ＬＤＨ和丙 氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）活性明显低于单纯染镉组，表 明维生素Ｅ对镉的肝脏毒有保护作用¨６｜。 ３．３硒硒（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ，Ｓｅ）是一种人体必需的微量元 素，也是一种抗氧化剂。它在体内能够清除有害自由 基，有效降低氧化剂含量，保护脏器及组织免遭氧化损 伤，同时还能提高机体免疫力。硒是ＧＳＨ—Ｐｘ的必需 组分，其活性中心为硒半胱氨酸，通过补硒可增加ＧＳＨ —Ｐ】【的活性，提高机体抗氧化损伤的能力。・在镉负荷 条件下，补硒能够拮抗镉毒性。在给动物镉负荷的同 时加入０．５ｍｇ／Ｌ的亚硒酸钠，结果肝和肾ＧＳＨ—Ｐ】【的 活性和ＭＤＡ含量显著变化，ＳＯＤ活性也有所提高，说 明硒能抑制镉毒性所致的组织过氧化作用【０７Ｉ。利用 电子自旋共振技术（ＥＳＲ），采用ａ一苯基一Ｎ一叔丁基 甲亚胺一Ｎ一氧化物（ＰＢＮ）捕获剂研究硒对镉引发氧 自由的清除作用时发现，一定剂量的硒能有效降低镉 引发的氧自由基含量，自由基清除率为６５．５％，进一 步证实了硒具有清除体内氧自由基的作用ｌ堪ｊ。 ［本研究得到江苏省应用毒理重点实验室开放基 金（Ｎｏ．ＫＪＳ０１０７２）和江苏教育学院“十五”科研课题 （ＮＯ．Ｘ８７０３）资助］
万方数据
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・４・
酶的抗氧化活性降低或丧失。在氧化损伤过程中镉还 消耗内源性抗氧化物ＧＳＨ，使机体的抗氧化能力进一 步降低。 ２．３镉与细胞凋亡有研究报道，镉对细胞凋亡有一 定的诱导作用，镉能使肝细胞原癌基因Ｃ—ｍｙｅ、ｃ—ｆｏｓ 和Ｃ—ｊｕｎ的表达增强，引起大鼠肝细胞中凋亡细胞增 多，凋亡率增加。这些基因的异常表达与肿瘤的发生 密切相关。此外，镉还可以影响细胞凋亡、死亡和增殖 的有关基因和蛋白质的表达，如ｂｃｌ２、Ｂａｘ和ＰＣＮＡ 等…９。有文献报道，镉对细胞凋亡具有双重作用，一 方面镉可诱发多种类型细胞凋亡，例如可诱发人Ｔ淋 巴细胞、ＬＬＣ—ＰＫｌ细胞、犬肾近端小管、小鼠睾丸、前 列腺组织、豚鼠肾上腺皮质和人前列腺表皮细胞等的 凋亡。另一方面，镉又能有效抑制铬引起的对中国仓 鼠卵巢细胞的凋亡作用，还能有效抑制潮霉素Ｂ、放线 菌素Ｄ和氧化剂（如Ｈ２０２）的凋亡诱导作用¨“。镉 对凋亡作用到底是抑制还是诱导，主要与细胞类型、镉 浓度、接触时间以及体内其他物质等因素有关。可见， 探讨镉对细胞凋亡的影响，对于认识镉的毒性作用，特 别是致突变、癌变作用具有重要意义。 ３机体内镉毒性损伤的主要保护剂
２
升，从工业革命前的２８０１山Ｌ／Ｌ迅速增加到今天的
３６５斗Ｌ／Ｌ，而且继续以每年１—２斗Ｌ／Ｌ的速度增加１１｜，
估计到２ｌ世纪末将达到７００∥Ｌ。目前Ｃ０２浓度升
高已成为世界范围内的重要环境问题，Ｃ０２浓度升高 将引起温室效应，影响地球表面其他环境因子并直接 或间接影响植物生长及其水分利用效率，给全球生态 环境和气候变迁带来深刻的变化。作为植物光合作用 的原料，Ｃ０２浓度升高对植物的生理变化也产生了重 要的影响。
１３（１）：２１～２２
［６］陈敏，谢吉民，程晓农等．２００２．镉对小鼠肝脏的毒性作用机理探 讨．江苏大学学报，（医学版），１２（４）：３２１～３２３ ［７］余日安，陈学敏，鲁文清．２００１．镉对大鼠肝脏细胞凋亡的影响． 卫生研究，３０（５）：２７１～２７２ ［８］Ｋｈａｓｓｅｎ ＣＤ，Ｉｊｕ
ｌｕｌａｒ ｐｒｏｔｄｎ
对植物解剖结构的影响不同光合类型和不同
植被类型植物的叶片形态结构对高浓度Ｃ０２有不同 的响应：Ｃ，植物叶片厚度显著增加，如大麦、小麦、半 野生小麦等；Ｃ。植物则无明显变化，如谷子、高粱、狗尾草等。植物叶片厚度的增加与植被类型也有关系： 野生种如大麦、疣粒野生稻、狗尾草、半野生小麦等叶
万方数据
谷胱甘肽谷胱甘肽是一种体内存在的抗氧化
物质，主要存在于细胞内，细胞外浓度极低。有资料表 明，慢性镉暴露时ＧＳＨ含量与组织内镉浓度的变化有 相关性，高浓度镉可使ＧＳＨ水平升高是机体对镉暴露 的一种适应性调节，增多的ＧＳＨ类似于ＭＴ，可以拮抗 镉引起的氧化损伤，清除镉毒性作用时产生的活性氧 自由基【１２ Ｊ。可以说，ＧＳＨ作为机体防止镉毒性的第 一道防线，在防止镉氧化损伤过程中具有重要地位。 对慢性接触镉的大鼠给予ＧＳＨ，发现ＧＳＨ对镉引起慢 性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作用；ＧＳＨ还 能促进ｃｄ排出，给予ＧＳＨ两周后，肝脏镉浓度有所降 低，肾镉浓度明显升高；肝脏、肾皮质和血液ＭＤＡ含量 明显降低；大鼠肾皮质和血液ＧＳＨ—Ｐｘ活性上升；肝 ＧＳＨ含量明显高于对照组，但明显低于单纯染镉 组¨３｜。进一步发现，体外补充的ＧＳＨ不能直接近入 细胞，需先分解氨基酸和肽后才可转运人细胞，在细胞 内经１一谷氨酸半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶的 连续催化反应重新合成ＧＳＨ，导致细胞内ＧＳＨ浓度适 当升高［１ ４｜。 ３．２维生素维生素Ｃ是一种能溶于水的低分子抗 氧化剂，以抗坏血酸盐的形式存在，是细胞外液中最主 要的抗氧化物，同时也能在细胞内液中发挥抗氧化作 用，可以保护细胞免受超氧化自由基损伤，在慢性镉负 荷过程中，维生素Ｃ是机体血浆中第一道抗氧化防线，
万方数据
生物学教学２００６年（第３１卷）第８期
［４］李煌元，吴思英。２００２．镉的雌性性腺生殖毒性研究现状。中国公 共卫生，１８（３）：３７９—３８１ ［５］蒋英子，陈龙，高伟等．２００２．镉暴露大鼠血中自细胞介素一２和 皮质醇水平及白细胞免疫功能的变化．环境与健康杂志，１９（５）：
３６４～３６６ （５）：２９９—３０３
（广东省暨南大学水生生物研究所广州５１０６３２） 摘要本文综述了大气ｃ０２浓度升高对植物形态结构、植物气孔生理与水分生理、植物光合作用、植物物质合成、植物生物量和 产量等生理特征的影响。 关键词Ｃ０２浓度光合作用影响
由于人类活动的影响，大气ＣＯ：浓度正逐步上
片的增厚主要是上下表皮细胞增厚；而栽培作物如谷 子、大麦、小麦等则主要是由叶肉细胞增厚引起的。 Ｃ０２浓度升高使大豆叶下表面覆盖大量角质蜡层，叶 肉细胞、栅栏组织明显增厚。紫花苜蓿叶面积显著增 加，气孔密度和气孔开度呈下降趋势，叶肉组织细胞层 数增加，从而使叶片增厚Ｌ２ Ｊ。 １．２对植物超微结构的影响高Ｃ０２浓度下，Ｃ４植 物和Ｃ，植物叶片叶绿体中淀粉粒的积累增加，类囊体 膜发生变异。总体上，Ｃ，植物叶片叶绿体中淀粉粒的 积累比Ｃ４植物更多。另外Ｃ４植物的叶片叶绿素含量 和微管束鞘细胞中叶绿体数目比Ｃ３植物明显增 多。
［９］王文仲，徐兆发．２００１．镉的肾脏毒理学．中国工业医学杂志，１４
（５）：２９１～２９３
［１０ Ｊ洪峰．２００２．镉与氧化损伤研究进展．国外医学医学地理分册，
２３（３）：９７～１０３
［１１］卢国栋，金泰虞．２００１．镉对细胞凋亡的双重作用．劳动医学，１８
Ｃ０２浓度升高对植物生理特征的影响
刘丽娜 （广东省南海石门中学５２８２４８）赵建刚
ｐｒｏｔｅｃｔ
Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ ａｎｄ
Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，３９：２６７～２９４
［１６］徐兆发，Ｓｈａｉｋｈ Ｚａ．２００１。ＧＳＨ和维生素Ｅ对镉毒性的影响．中 国工业医学杂志，１４（６）：３４２～３４４ ［１７］聂木海，诸茂盛，石同幸等．２００１．硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质 过氧化作用的影响．中国职业医学，２８（２）：６２ ［１８］吴志刚，陈学敏，刘四海等．２００１．硒对镉引发氧自由基的清除 作用研究．中国公共卫生，１７（６）：５０７—５０８◇
１
ＣＯ：浓度升高对植物形态结构的影响 高浓度Ｃ０２促进植物根系及幼苗的生长。不同
光合类型植物根系的生长受高Ｃ０２浓度的影响有所 不同。Ｃ，植物根分化发育特性明显改变，如促进春小 麦根系分枝；但Ｃ。植物受此影响不大。
１．１
Ｃ０２浓度升高对植物气孔生理、水分生理的影响 由于大气Ｃ０２浓度的升高，导致细胞问Ｃ０２浓度
增加，为保持细胞问Ｃ０２分压始终低于大气压（约 ２０％～３０％左右），植物通过调节气孔开闭程度来降低 细胞间的Ｃ０２浓度。气孔对细胞问Ｃ０２浓度很敏感， 细胞间ＣＯ：浓度增加常伴随着气孔的关闭和气孔导 度的降低，即气孔阻力增大。因此在高Ｃ０２浓度下细 胞内的水分和Ｃ０２通过气孔向外扩散的阻力增大，这 样植物可在细胞间隙内保持一定的水分和Ｃ０２进行