急性酒精中毒 ppt课件
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出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、 恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
2020/11/29
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四、诊断：
1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒 表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、
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三、临床表现
急性中毒(分为三期)： （1） 兴奋期：当血酒精含量在40~100mg/dl时，头痛、欣快、
兴奋；健谈、情绪不稳定，或沉没、孤僻。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达100~200mg/dl。 ➢ 行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济
失调。 （3） 昏迷期：血酒精含量达200~400mg/dl。 ➢ 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；心率快或慢、血压下降、
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5、促进清醒—纳络酮的应用 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物 质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑 制，缩短昏迷时间。
纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识 恢复，副作用较少，高血压、心功不全慎用。 6.并发症处理： 呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人 工呼吸。 脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。 7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁
镁、低血钙
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脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
7
啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%； 果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精 18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒 也含酒精24%~38%。
饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
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急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出 现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起 呼吸或循环衰竭。
血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个 小时。
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成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量 饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。
会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量 相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个 体差异。
一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次， 致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦 有可能致死。
呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在
87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产
生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增加酒量才能 到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
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（二） 洗胃原则：
1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家 属建议洗胃；
2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家 属要求洗胃的，可以洗胃；
3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安 定类药物），必须向家属建议洗胃
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用咖啡和浓茶解酒并不合适
喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作 用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒 精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛 后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作 用； 另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加 重心脏的负担 ； 咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频 繁呕吐，胃黏膜出血。
低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代 酸），心电图等。
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五、治疗
治疗原则：
1、将未吸收的酒精排出体外；
2、帮助吸收的酒精代谢并排出；
3、对症，预防治疗并发症。
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（一）一般处理
1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠； 2、吸氧，可以促进酒精排出； 3、监测意识、瞳孔、生命体征；
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生心理依 赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变 化，以至于需要乙醇持续地存在于体内，以免发生戒 断症状，从而产生躯体依赖。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反的不 适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊厥反应、 震颤谵妄反应。
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来自百度文库17
（三）药物治疗 1、镇静：
一般禁用安定等镇静剂； 如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保 守。肌注非那根12.5-25毫克。 当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物， 如咖啡因、甲氯芬酯等。
2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁， 可以应用；给胃复安10mg肌注 3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛 塞克等； 4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
急性酒精中毒
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什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量 的酒精或酒精类饮料，引起中枢神经系统由兴 奋转为抑制状态。大多数成人纯酒精致死量为 250-500ml
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血 糖。
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胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体内 的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
癫痫大发作， 精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
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四、诊断：
1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒 表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、
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三、临床表现
急性中毒(分为三期)： （1） 兴奋期：当血酒精含量在40~100mg/dl时，头痛、欣快、
兴奋；健谈、情绪不稳定，或沉没、孤僻。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达100~200mg/dl。 ➢ 行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济
失调。 （3） 昏迷期：血酒精含量达200~400mg/dl。 ➢ 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；心率快或慢、血压下降、
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5、促进清醒—纳络酮的应用 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物 质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑 制，缩短昏迷时间。
纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识 恢复，副作用较少，高血压、心功不全慎用。 6.并发症处理： 呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人 工呼吸。 脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。 7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁
镁、低血钙
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脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%； 果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精 18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒 也含酒精24%~38%。
饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
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急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出 现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起 呼吸或循环衰竭。
血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个 小时。
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成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量 饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。
会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量 相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个 体差异。
一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次， 致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦 有可能致死。
呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在
87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产
生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增加酒量才能 到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
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（二） 洗胃原则：
1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家 属建议洗胃；
2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家 属要求洗胃的，可以洗胃；
3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安 定类药物），必须向家属建议洗胃
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用咖啡和浓茶解酒并不合适
喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作 用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒 精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛 后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作 用； 另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加 重心脏的负担 ； 咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频 繁呕吐，胃黏膜出血。
低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代 酸），心电图等。
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五、治疗
治疗原则：
1、将未吸收的酒精排出体外；
2、帮助吸收的酒精代谢并排出；
3、对症，预防治疗并发症。
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（一）一般处理
1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠； 2、吸氧，可以促进酒精排出； 3、监测意识、瞳孔、生命体征；
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生心理依 赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变 化，以至于需要乙醇持续地存在于体内，以免发生戒 断症状，从而产生躯体依赖。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反的不 适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊厥反应、 震颤谵妄反应。
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来自百度文库17
（三）药物治疗 1、镇静：
一般禁用安定等镇静剂； 如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保 守。肌注非那根12.5-25毫克。 当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物， 如咖啡因、甲氯芬酯等。
2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁， 可以应用；给胃复安10mg肌注 3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛 塞克等； 4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
急性酒精中毒
2020/11/29
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什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量 的酒精或酒精类饮料，引起中枢神经系统由兴 奋转为抑制状态。大多数成人纯酒精致死量为 250-500ml
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血 糖。
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胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体内 的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血