电子胎心监护基本知识

短期变异图形
图示短期变异，通过胎儿头皮电极得以 测量(t为两次相邻R波间的时间间隔)
（2）长变异（Long Term Variability，LTV）
胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波 波 = 振幅+周期数
振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm） 周期数（Cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的
在脐静脉与静脉导管交界处, 有迷走神经支配的括约肌, 平 时受体位改变或子宫收缩的 影响来自胎盘的血流波动很 大，这就是胎儿血循环的适 应能力：
血流量大时, 括约肌收缩,大 量血液进人肝脏并储存起来, 以减少心脏负荷
血流量减少时, 括约肌松弛, 血液尽可能进入下腔睁脉, 以保证胎儿生命器官的血供,
晚期减速
子宫胎盘灌注不足 反复出现表示胎儿窘迫 单个出现，加速良好， 预后较好
变异减速
V、U、W
（1）早期减速 定义：
宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升 同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致， 若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。
原 因：
胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆）
3、基线率变异性
（Baseline FHR Variability）：
定义：1分钟or更找时间基线率的起伏数。
起伏形状似“正弦波”，但幅度和频率不规则。
此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。
原Байду номын сангаас：胎儿交感与付交感神经相互拮抗，控制心率
每次心跳（from beat to beat）间时间不等，
即瞬间胎心率有变化
转送。
1
足月胎儿平均胎心基线率140bpm 健康胎儿在140bpm上下20bpm波动 早期妊娠：可能比140bpm高 妊娠20W：155bpm 妊娠30W：144bpm 妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降
起搏点：
右心房 心室控制心率较低 完成或部分传导组滞，心率可在正常以下
（典型完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm）
流速： 360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产）
影响： 发热、贫血、体位、缠绕
1
（Baseline FHR）
1、定义：10分钟内FHR平均值，无周期性变化or两次
宫缩间、两次胎动间，亦称胎心率基线
2、分类：
正常（normocardia）：120-160bpm 过速（Tachycardia）：>160bpm 过缓（Bradycardia）：<120bpm
颅内压暂时上升 局部缺氧
脑血流量下降
迷走N刺激
FHR下降
临床意义：
仅见于头先露，且已破水 常出现在宫口开大，6cm左右 一般对胎儿无害 若渐加重，下降幅度>50-80bpm或频 发于产程早期——考虑窘迫
早期减速图形
（2）晚期减速：
定 义：
FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能 尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多>30秒。
当胎儿血循环受阻严重时, 胎 盘的血流量过度减少, 这种适 应力就降低, 导致的FHR异常 变化
2、母胎交换解剖
螺旋动脉到达绒毛间隙, 必须横穿子宫肌 层进人绒毛间隙的血液压力约为8～ 9.33kPa, 绒毛间隙中的压力约1.2 ～ 2.0kPa，压力的差别保证母儿间各种物 质的交换。
如果子宫肌内压力超过动脉的压力, 引起 血管的闭塞, 使绒毛间隙的血流停止, 则 影响母儿间的交换
波动数（cpm）
长期变异图像
图示胎心率长期变异，表现为胎心率 在125次/分至135次/分间变化
振幅分类（Edward Hon 标准）：
无变异性 极小变异 一般变异 中等变异 显著变异
0-2bpm（基线变异性消失） 3-5bpm（基线变异性减少） 6-10bpm（正常） 11-25bpm（正常） >25bpm（基线变异性增加）
1、加速：
FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，<2分钟
延长加速：加速时间持续≥ 2分钟，<10分钟
心动过速：加速时间持续≥ 10分钟
周期性加速：伴随宫缩而发生的加速
非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部触诊
等刺激而发生的加速
2、减速：主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢 早期减速
•良性、无害，临产后宫 口4-7cm时出现。
升、收缩力增加、输出量增加
副交感神经（主要为迷走）兴奋 乙酰胆碱释放
胎心率下降
2 化学感受器和压力感受器（部分调节胎心率）
化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）：
成人： 血循环中，O2下降 搏出量上升
反射性FHR上升
胎儿：对心动过缓出现的缺O2有良好的反应（胎儿心血
管系统对缺O2反应开始是， 由神经和激素机制参与）
所以记录曲线是不规
则的（Irregularity）
（若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线）
分类：短变异
长变异
（1）短变异（Short Term
Variability,STV; beat to leat Variability）
各心搏间隔时间的微小差别，仅 数毫秒，把它换算成胎心率（60/t） 时的差别，即STV
其
它：早产（<32W)
镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂
5、细变异性增加的临床意义：
脐带受压：
脐静脉受压 回心血下降 代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 器刺激 迷走神经反射
FHR
压力感受 FHR下降
（是胎儿宫内缺氧的早期记录）
6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？
胎 儿 睡 眠 周 期： 标准1h以上（既无胎动，变异<5bpm） 应注意
FHR是中枢神经系统调节机能的表现, 因此, 与 其说胎心率的监护是监测胎儿心脏机能,不如说 它是监测胎儿中枢神经系统的调节机能。
要正确地应用胎心监护仪, 临床医生首先必须 了解：
胎儿血循环的特点 母胎交换的解剖 FHR的生理调节 宫缩对FHR的影响及FHR的变异性
1.胎儿血循环的特点
分娩过程：FHR进行性上升 FHR过速伴细变异减少、晚
减、变异减速（即使轻度） 之一时，应考虑重度宫内窘迫 FHR过速持续>180bpm
胎心过速
8、FHR过缓的临床意义：
（1）孕期FHR过缓：偶见
110-120bpm—— 一般无不良后果 <100bpm——考虑先心病
（2）分娩期FHR过缓
（尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异，一般无危险）
压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）：
是一种很小的张力受体，对血压改变敏感
血压上升
压力感受器刺激
迷走神经传入
支进入脑干
迷走神经传出支
心脏
心率下降
3 直接或间接影响FHR：激素、血容量、脐血流
主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、 血管紧张肽原酶、加压素等
No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流：
综合评判胎儿情况 （Fischer法）
（基线率、基线变异、周期性改变）
0 <100、>180
<5 <2 无 LD、or 重度VD
1 100-120 160-180 5-10 or 30
2-6 周期性 轻度VD
2 120-160
10-30 >6
非周期性 无
8-10分——胎儿良好 5-7分 ——可 ≤ 4 ——胎儿缺氧
发生率>宫缩频率30%有意义
发生率>75%——窘迫
变异减速图形
（4）延长减速：
定
义：FHR减慢至少15bpm，持时2分钟，
但不超过10分钟。若持续>10分钟
心动过缓
原
因：严重变异减速、晚减发展
脐带脱垂
强直性宫缩
仰卧位综合征
药物（麻、MgSO4等） 胎头下降过速、阴道检查等
临床意义：严重变异减速、晚减发展
窘迫 麻醉及药物 母体低温 先心病
（3）诊断胎儿宫内窘迫：
<120bpm，逐渐下降 <120bpm，变异减少，晚减，变异减退 <100bpm，持续3-5分钟以上
心动过缓
2
（粗变异）
亦称FHR一过性变化 判断胎儿安危的重要指标 定义：宫缩、胎动、刺激等出现
FHR加快或减慢的变化。
目 的：观察有无伴随胎动之胎心率加速， 亦称胎心率加速试验
（1）NST适应症
高危妊娠：妊高征、过期、高龄、糖尿病等 自觉胎动少 妊娠图orE3化验异常 时 间：多为32W后
门诊or病房可作为常规
（2）NST曲线判断顺序
胎 盘 功 能 下 降： 细变异减少，宫缩时FHR减速。
（先胎动及加速下降——细变异减少。反之，
认为细变异减少，而胎动可，加速 亦可，则 是错误。）
细变异减少到消失时间不一：胎儿条件，缺氧原因不一。
普
遍：细变异消失24-48h无治疗——死亡 （结合临床、胎监各种曲线综合判断）
项目 基线率
LTV振幅 周期 加速 减速
脐带受压混合型：
基线不变，连续胎动致加速后 出现轻度变异减速（脐带受压）
正弦型：
波形连续、反复出现 圆滑一致、短变异消失 振幅小者5-15bpm 振幅大者30-50bpm 同期变异比较一致（3-5cpm） 持时10分钟以上
（中枢N控制紊乱）
正弦心律
3
1、 NST
无宫缩、无其它外界刺激下，对胎儿进 行胎心率观察记录，称无刺激试验（Non Stress Test)
胎心变异性：
采用多普勒或ECG记录曲线来判别胎心率短期的 改变，称为变异性。——临床上判断预后有重要
性。（每搏及较长时间（1分钟内）的改变是由于
大脑皮层和脑干部心血管调节中枢相互影响的结果）
2
1
神经系统自动调节作用（最主要）
心脏调节神经： 起源延髓（相当于呼吸中枢） 交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上
严重
一过性
良好
时间久
脐带因素多见
立即终止
延长减速图形
子宫过度刺 激造成的延 长减速，在 子宫高张缓 解后，胎心 率恢复。
（5）其它曲线
“V”型减速：伴胎动发生、FHR下降，持时
<15秒，呈“U”型
NST常见。（胎动
脐带受压）
突 变 型： 常见、LTV的一种
振幅大，25-30bpm 分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫
（3）变异减速：
定
义：FHR减速的时间与宫缩无一定关系，减
速曲线呈锯齿状，可减速至50-60bpm
特
点：减速程度、时间、幅度不等
减速前后常伴一过性FHR加速—— Overshoot波形
FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同
原
因 主要是脐带受压引起
属三种减速中最危险一种、常见
临床意义： 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无意义
母胎交换解剖
影响母一胎交换的因素可能有 ①母亲的体位:仰卧位低血压, 引起子宫血流减少 ②运动:血流转移而供给身体的肌肉群, 引起子宫血流减少 ③子宫收缩:致螺旋动脉闭塞致子宫血流减少 ④胎盘表面积:如胎盘梗塞、胎盘早剥等引起胎儿低氧 ⑤麻醉：交感神经阻滞引起低血压, 致子宫血流减少 ⑥高血压：子宫动脉急性血管痉孪或慢性动脉硬化 ⑦弥散距离：绒毛病变增加了弥散距离而减少了氧气的
原 因：
（胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥
迷走N刺激
FHR下降
子宫血流骤减
缺氧
（胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病
心肌缺氧
FHR下降
胎儿慢性缺氧
晚期减速图形
临床意义：
原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良
判断：结合宫缩强弱、产程进展
宫缩正常+LD频发+产程早期——严重 宫缩正常+LD频发+基线过缓——严重 宫缩正常+LD频发+变异消失——严重 宫缩正常+LD偶发+宫口开——无大害
7、FHR过速的临床意义：
（1）孕期FHR过速：大多无重要意义
未成熟儿：迷走N差 腹部触诊：一般持时短 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血
（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！
窘迫 阿托品 感染 贫血（急性、早剥等） 仰卧位低血压
（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？
（相对“细变异”要“粗”）
粗变异分类
加速（Acceleration)：
周期性加速（Periodic acceleration） 非周期性加速（Nor-periodic acceleration)
减速（Deceleration）：
早期减速（Early deceleration, ED) 晚期减速（Late deceleration,LD) 变异减速（Variable deceleration,VD)
周期分类（Hammacher标准）：
不活跃
<2cpm
中等
2-6cpm
正常
≥ 6cpm
胎心率变异图像
无变异
微小变异 平均变异 中等变异 明显变异
A，B显示变异低减 （小于5次/分）
C，D为正常范围 E为变异明显增加
4、基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义：
主要是缺氧——中枢神经损害（也有心肌缺氧致）