单肺通气的病理生理进展
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为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血 管内液逐出到血管外的力。 (2)肺间质液压:正常为-8.3mmHg。其 所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡上 皮细胞膜对间质液牵引有关,对毛细血管 而言,此力趋向于将血管内液牵引到血管 腔外(如为正值其作用相反)。
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(3)肺间质胶体渗透压 :正常为13mmHg。是 由肺间质蛋白形成,它的大小与血浆蛋白浓度 相关连,其最多不超过血浆蛋白的50%,对毛细 血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管外, 是将液体保留于肺间质的力。
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肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度的 2/3,血管均较短,因此,阻力很小,相当于 体循环阻力的1/10。 肺 毛 细 血 管 平 均 压 为 7mmHg, 而 血 浆 胶 体 渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确 保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为 13mmHg。以上事实说明,肺循环具有低容 量、低压力与低阻力的特征。 肺循环中的血流量是由左右五个肺叶共 同承担,每个肺叶各承担20%。
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1、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺 萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻 醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩 (HPV),使非通气侧肺血流更多的转移 到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽 管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达 到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻 醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响, 可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生 低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症 可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除 得到证明。
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二、开胸对呼吸的影响 1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺
泡通气面积减少40%~60%。 2.纵膈随自主呼吸摆动 开胸后,由于两 侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向 健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈 随自主呼吸动作上下摆动现象。
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3.肺内出现摆动气 开胸后,吸气时开胸侧 肺内的一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入 健侧肺的这部分气体又返回开胸侧肺中,使 一部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两 肺之间,此部分气体成为摆动气。
4.通气肺泡减少、血流不变 开胸后,由于 肺塌陷使进行气体交换的肺泡数量减少,而 两肺血流量不变,流经塌陷肺的血流没有携 氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂 明显增多,SpO2降低。正常情况仅为1%~2%。
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以上四种变化,可使机体进入低氧血 症状态。究竟是哪一种变化容易引起低 氧血症呢?在静息状态下,仅需1/20的呼 吸面积(肺泡总面积为70m2)进行换气, 即可满足机体对O2的需求,并能充分排出 CO2。这表明在充分通气情况下,如果单 肺通气病人出现低血氧症,应首先考虑是 出现了大量静脉血掺杂,其次应考虑是低 血压效应。
(4)血浆胶体渗透压:由血浆蛋白形成,1g 白蛋白产生5.44mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产 生1.43mmHg胶体渗透压,1g蛋白能吸附水15ml 左右,它是将液体保留在血管腔内的力。正常 为28mmHg。
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综上所述,肺毛细血管滤出力为:28- (7+8.3+13)=-0.3mmHg。过多滤出 的液体可经肺间质淋巴管引流至上腔静 脉返回循环中。 肺水肿可由以下因素引起:①肺毛细血 管静水压升高;②肺毛细血管膜通透性 升高;③血浆胶体渗透压降低;④肺淋 巴管物理性或功能性阻塞。
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3、静态肺容量 肺总容量是由肺活量(潮气 量+补吸气量+补呼气量)及肺残气量两部分 组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功 能残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系 重大。成人功能残气量约为~3L,如将其全部 预充O2,当停止呼吸时,其中存留O2的80%可以 启用,可使成人耐受缺氧达8~9分钟。
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一、 1. 通气 右肺有上中下三个叶,左肺有 上下两个叶,依靠这五个肺叶将所需氧摄 入体内,并将体内代谢的终产物CO2排出 体外。成人每分钟需O2 12mmol,排出CO2 10mmol 。 为 完 成 此 项 生 理 任 务 , 需 通 气 7ml/Kg与15次/min的呼吸频率。吸入气 体的O2浓度为21%。此项生理任务由五个 肺叶各分担20%。
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一 三、单肺通气的病理生理改变
单肺通气是指开胸侧肺萎陷后的健侧肺通气,或 经单侧支气管插管进行健侧肺通气。由于肺泡 储备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气, 一般可不发生低氧血症。此外,CO2在血浆中的 溶解度比O2高24倍(每100ml血浆中能溶解CO2 51.5ml,能溶解O2 2.14ml),CO2通过呼吸膜的 弥散速率也比O2大2倍,因此,只要进行有效通气, 即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况 下,如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。
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6、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相 及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与 曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可 为-8或-10mmHg,如曲度半径很大,则压力可 小至-1或-3mmHg。肺泡表面张力平均为- 3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中 心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管 滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常 发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活 性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时 间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。 表面活性物质的半寿期为18小时左右。
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4、动态肺容量 是指用最大力量进 行一次呼气时肺的容量变化。用以评 价通气功能状态的好坏,称为时间肺 活量(TVC),如测定第1,2,3秒末的 最大呼气量,则用FEV1表示,成人正常 为83%(1秒末),96%(2秒末)和99% (3秒末)。
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5、控制肺内液体移动的各种动力 (1) 肺毛细血管压(即静水压):正常
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2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总 面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛 细血管内皮细胞与二者间的间质构成 的气血屏障的厚度一般不到1µm (0.5µm)。为运输)02及CO2,每分钟 有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内 的血容量大约为500~1000ml,肺毛细 血管中的血量约为75~100ml。
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1、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺 萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻 醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩 (HPV),使非通气侧肺血流更多的转移 到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽 管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达 到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻 醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响, 可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生 低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症 可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除 得到证明。
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二、开胸对呼吸的影响 1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺
泡通气面积减少40%~60%。 2.纵膈随自主呼吸摆动 开胸后,由于两 侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向 健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈 随自主呼吸动作上下摆动现象。
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3.肺内出现摆动气 开胸后,吸气时开胸侧 肺内的一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入 健侧肺的这部分气体又返回开胸侧肺中,使 一部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两 肺之间,此部分气体成为摆动气。
4.通气肺泡减少、血流不变 开胸后,由于 肺塌陷使进行气体交换的肺泡数量减少,而 两肺血流量不变,流经塌陷肺的血流没有携 氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂 明显增多,SpO2降低。正常情况仅为1%~2%。
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单肺通气是指开胸侧肺萎陷后的健侧肺通气,或 经单侧支气管插管进行健侧肺通气。由于肺泡 储备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气, 一般可不发生低氧血症。此外,CO2在血浆中的 溶解度比O2高24倍(每100ml血浆中能溶解CO2 51.5ml,能溶解O2 2.14ml),CO2通过呼吸膜的 弥散速率也比O2大2倍,因此,只要进行有效通气, 即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况 下,如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。
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6、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相 及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与 曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可 为-8或-10mmHg,如曲度半径很大,则压力可 小至-1或-3mmHg。肺泡表面张力平均为- 3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中 心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管 滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常 发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活 性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时 间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。 表面活性物质的半寿期为18小时左右。
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4、动态肺容量 是指用最大力量进 行一次呼气时肺的容量变化。用以评 价通气功能状态的好坏,称为时间肺 活量(TVC),如测定第1,2,3秒末的 最大呼气量,则用FEV1表示,成人正常 为83%(1秒末),96%(2秒末)和99% (3秒末)。
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5、控制肺内液体移动的各种动力 (1) 肺毛细血管压(即静水压):正常
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2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总 面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛 细血管内皮细胞与二者间的间质构成 的气血屏障的厚度一般不到1µm (0.5µm)。为运输)02及CO2,每分钟 有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内 的血容量大约为500~1000ml,肺毛细 血管中的血量约为75~100ml。