心力衰竭内科学第八版
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<300pg/ml (<125pg/ml )
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死
Q波 左室肥大 AV阻滞
QRS 低电压
心衰时心电图检查最常见的异常
原因
临床意义
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕
米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减 、病窦 甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰， 心梗 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低 镁、洋地黄过量
轻度心功能不全 ：>450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：<150m
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重(容量、压力)
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
. .急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征
心源性哮喘
支气管哮喘
老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
青年人多见 有过敏史
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 冬春季易发
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
咳白色粘痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X 线检查 心脏大 肺淤血
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高 高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉 瓣狭窄和二尖瓣反流）
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（
继发于二尖瓣反流）；评估功能不全的严 重性和血流动力学后果；考虑手术
表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标
“假性”到“松弛受损”的改变（ 左室充盈压高（经Valsalva显示） E/A 比率≥0.5)
右心漂浮导管 CI （>2.5L/min.m2) PCWP (<12mmHg)
心力衰竭的诊断
HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 降低 HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全
不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质）
诊断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure)
超声心动图、肌钙蛋白、灌注/ 存活力研究、冠造、血管 重建
超声心动图、灌注/存活力研究 、冠造
超声心动图/CMR
审查治疗药物、评估系统疾病 、家族史/遗传检查、起搏 器、ICD
超声心动图/CMR 、胸片、针 对性淀粉样变性进一步影 像检查（CMR, 99mTc-
测量 与收缩功能相关参数 LVEF LV内径缩短率 LV局部功能 左室舒张末内径
消化道症状 劳力性呼吸困难
右心衰竭症状
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征 ：三尖瓣关闭不全
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150
µmol/L/1.7 mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L 男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
左室收缩末内径 左室流出道速度时间
积分 与舒张功能相关参数 LV舒张功能参数
左房容量指数
左室质量指数 与瓣膜功能相关参数
瓣膜结构和功能
其它参数
异常
表8 心衰患者常见的超声心动图异常 临床意义
降低(<50%) 降低(<25%) 低动力、无动力、动力异常
增加(直径≥60mm,>32 mm/m2,容量>97 mL/m2) 增加(直径≥45mm,>25 mm/m2,
临床意义 计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MRA
剂量（或延期加量）、检查钾和BUN、 考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充血较 多利尿可能有帮助、审查药物治疗 诊断性检查，考虑治疗
考虑限水、调整利尿剂剂量、超滤、血管加 压素拮抗剂、审查治疗药物
评估水摄入、诊断性检查 心律失常的危险、考虑AECI/ARB 、MRA、
补钾 停止补钾/ 保钾利尿剂、减量/停止
ACEI/ARB 、MRA、评估肾功和尿pH 、心动过缓和严重心律失常的危险
评估水化作用、处理糖不耐受
别嘌醇、减少利尿剂剂量
再水化、诊断性检查 诊断性检查 诊断性检查、肝充血、审查治疗药物
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)
冠心病
心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传
性心肌病、莱姆病
肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性
临床评估，实验室检查
审查治疗药物，实验室检查
减慢AV传导、抗凝、药物复律 、电复律、导管消融
实验室检查、运动试验、灌注/ 存活力研究、冠造、电生 理检查、ICD
氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
. 慢性心力衰竭
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病、瓣膜性心脏病
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症
状。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。 D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心脏功能的生理基础
. →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏机械结构完整性
容量>43mL/m2)
降低(<15cm)
左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎 可能为容量负荷过重性心衰
可能为容量负荷过重性心衰
左室搏出量降低
二尖瓣流入模式异常，组织速度 (e´) 或 E/e´比率
增高（容量>34mL/m2）（过去 或现在）
增加：女性>95g/m2，男性>115 g/m2
生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理
原因 肾病、肾充血、ACEI/ARB, MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾毒性药
物
CHF,血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰 、慢性病、肿瘤
CHF、血液稀释、A剂、继发性醛固酮增多症
肾衰、补钾、RAS 抑制剂
糖尿病、胰岛素抵抗
利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤 脱水、骨髓瘤 营养差、肾丢失 肝功能不全、肝充血、药物毒性
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L)
低钾血症(<3.5mmol/L)
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL)
高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
心脏正常，肺气肿征
治疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院率。
去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。 调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
心室肌的顺应性减退 心肌肥厚
舒张功能不全
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ）
心力衰竭(内科学第八版)
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排 血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合 征。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿 失代偿
水、钠潴留 水肿 肺瘀血
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状体 征加重
血管收缩
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度氧 化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
主动舒张功能障碍 其原因多为能量供应不足时Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
心率
房室收缩协调性
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
神经体液的代偿机制
表3 心力衰竭的症状和体征
症状 典型 气促 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰） 肿胀感 食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸
体征 较特异 颈静脉压升高 肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有 相应的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
测量指标 e
异常
降低(<8cm/s间隔, <10 cm/s侧壁, 或<9cm/s平均)
临床意义 左室松弛延迟
E/e 比率 二尖瓣流入E/A 比率
Valsalva 动作时二尖瓣流入
高(>15) 低(<8) 中等(8–15) “限制性”(>2)
“松弛受损”(<1)
正常(1–2)
左室充盈压高 左室充盈压正常 灰色区（需其它参数） 左室充盈压高 容量负荷过重 左室松弛延迟 正常的左室充盈压 不能下结论（可能是“假性”）
死亡率:50%/4年
临床表现
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。 夜间阵发性呼吸困难：“心源性哮喘” 端坐呼吸： 急性肺水肿：
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死
Q波 左室肥大 AV阻滞
QRS 低电压
心衰时心电图检查最常见的异常
原因
临床意义
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕
米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减 、病窦 甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰， 心梗 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低 镁、洋地黄过量
轻度心功能不全 ：>450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：<150m
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重(容量、压力)
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
. .急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征
心源性哮喘
支气管哮喘
老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
青年人多见 有过敏史
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 冬春季易发
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
咳白色粘痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X 线检查 心脏大 肺淤血
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高 高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉 瓣狭窄和二尖瓣反流）
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（
继发于二尖瓣反流）；评估功能不全的严 重性和血流动力学后果；考虑手术
表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标
“假性”到“松弛受损”的改变（ 左室充盈压高（经Valsalva显示） E/A 比率≥0.5)
右心漂浮导管 CI （>2.5L/min.m2) PCWP (<12mmHg)
心力衰竭的诊断
HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 降低 HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全
不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质）
诊断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure)
超声心动图、肌钙蛋白、灌注/ 存活力研究、冠造、血管 重建
超声心动图、灌注/存活力研究 、冠造
超声心动图/CMR
审查治疗药物、评估系统疾病 、家族史/遗传检查、起搏 器、ICD
超声心动图/CMR 、胸片、针 对性淀粉样变性进一步影 像检查（CMR, 99mTc-
测量 与收缩功能相关参数 LVEF LV内径缩短率 LV局部功能 左室舒张末内径
消化道症状 劳力性呼吸困难
右心衰竭症状
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征 ：三尖瓣关闭不全
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150
µmol/L/1.7 mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L 男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
左室收缩末内径 左室流出道速度时间
积分 与舒张功能相关参数 LV舒张功能参数
左房容量指数
左室质量指数 与瓣膜功能相关参数
瓣膜结构和功能
其它参数
异常
表8 心衰患者常见的超声心动图异常 临床意义
降低(<50%) 降低(<25%) 低动力、无动力、动力异常
增加(直径≥60mm,>32 mm/m2,容量>97 mL/m2) 增加(直径≥45mm,>25 mm/m2,
临床意义 计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MRA
剂量（或延期加量）、检查钾和BUN、 考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充血较 多利尿可能有帮助、审查药物治疗 诊断性检查，考虑治疗
考虑限水、调整利尿剂剂量、超滤、血管加 压素拮抗剂、审查治疗药物
评估水摄入、诊断性检查 心律失常的危险、考虑AECI/ARB 、MRA、
补钾 停止补钾/ 保钾利尿剂、减量/停止
ACEI/ARB 、MRA、评估肾功和尿pH 、心动过缓和严重心律失常的危险
评估水化作用、处理糖不耐受
别嘌醇、减少利尿剂剂量
再水化、诊断性检查 诊断性检查 诊断性检查、肝充血、审查治疗药物
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)
冠心病
心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传
性心肌病、莱姆病
肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性
临床评估，实验室检查
审查治疗药物，实验室检查
减慢AV传导、抗凝、药物复律 、电复律、导管消融
实验室检查、运动试验、灌注/ 存活力研究、冠造、电生 理检查、ICD
氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
. 慢性心力衰竭
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病、瓣膜性心脏病
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症
状。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。 D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心脏功能的生理基础
. →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏机械结构完整性
容量>43mL/m2)
降低(<15cm)
左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎 可能为容量负荷过重性心衰
可能为容量负荷过重性心衰
左室搏出量降低
二尖瓣流入模式异常，组织速度 (e´) 或 E/e´比率
增高（容量>34mL/m2）（过去 或现在）
增加：女性>95g/m2，男性>115 g/m2
生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理
原因 肾病、肾充血、ACEI/ARB, MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾毒性药
物
CHF,血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰 、慢性病、肿瘤
CHF、血液稀释、A剂、继发性醛固酮增多症
肾衰、补钾、RAS 抑制剂
糖尿病、胰岛素抵抗
利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤 脱水、骨髓瘤 营养差、肾丢失 肝功能不全、肝充血、药物毒性
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L)
低钾血症(<3.5mmol/L)
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL)
高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
心脏正常，肺气肿征
治疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院率。
去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。 调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
心室肌的顺应性减退 心肌肥厚
舒张功能不全
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ）
心力衰竭(内科学第八版)
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排 血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合 征。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿 失代偿
水、钠潴留 水肿 肺瘀血
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状体 征加重
血管收缩
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度氧 化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
主动舒张功能障碍 其原因多为能量供应不足时Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
心率
房室收缩协调性
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
神经体液的代偿机制
表3 心力衰竭的症状和体征
症状 典型 气促 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰） 肿胀感 食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸
体征 较特异 颈静脉压升高 肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有 相应的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
测量指标 e
异常
降低(<8cm/s间隔, <10 cm/s侧壁, 或<9cm/s平均)
临床意义 左室松弛延迟
E/e 比率 二尖瓣流入E/A 比率
Valsalva 动作时二尖瓣流入
高(>15) 低(<8) 中等(8–15) “限制性”(>2)
“松弛受损”(<1)
正常(1–2)
左室充盈压高 左室充盈压正常 灰色区（需其它参数） 左室充盈压高 容量负荷过重 左室松弛延迟 正常的左室充盈压 不能下结论（可能是“假性”）
死亡率:50%/4年
临床表现
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。 夜间阵发性呼吸困难：“心源性哮喘” 端坐呼吸： 急性肺水肿：
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）