血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响

血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响机械通气为正压通气，常用来改善患者的呼吸功能，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功能也可产生明显的影响。

一、机械通气对呼吸功能的影响正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，一般可由-0.29~0.49kPa(一3~5cmH2O增加至-0. 68~0. 98kPa( -7~ l0cmH2 0)。

此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。

机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0. 49kPa(-5cmH2O)增至+0.29kPa(+35cmH2O）。

这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功能产生影响的基本原因。

不同的通气方式对呼吸生理的影响差异大。

低水平的辅助通气以及同步性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同步间歇指令通气(SIMV)对生理功能影响较小。

而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。

1．对肺容积的影响机械正压通气时因气道和肺泡扩张，肺泡内压升高，导致肺血容量相应减少，肺容积增加。

这种效应尤其在应用PEEP因功能残气量增加而更加明显。

功能残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低密切相关。

一般PEEP为0.49kPa(cmH2O）时，功能残气量可增加500ml。

功能残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持扩张充气状态，使呼气末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛细血管膜两侧的气体交换。

2．对肺泡通气量的影响肺泡通气量的大小不但取决于潮气量和呼吸频率的绝对值，而且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。

VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。

机械通气时由于人工气道的建立，使解剖无效腔减少；采用PEEP时肺内气体分布得到改善，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。

但也应避免潮气量过大，VD/VT过小(3．对呼吸力学的影响正压机械通气可使气道扩张，内径增加，通气换气改善，缺氧和二氧化碳潴留缓解，支气管平滑肌痉挛得到松弛，从而使气道阻力降诋。

增加通气使肺泡内压升高，塌陷的肺泡复张，抑制毛细血管渗漏，减少肺及间质充血水肿，从而提高肺顺应性。

机械通气可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均减少。

4．对肺内气体分布的影响正常呼吸运动是借膈肌和肋间肌的收缩与松弛，使胸廓扩张与收缩，故接近膈肌和胸壁肺脏的通气量较靠近肺门的肺组织为多，因此生理情况下就存在一定程度的肺内气体分布不均。

机械通气时吸人气体的分布取决于吸气时间的长短、气道压力、气道阻力和顺应性大小等因素。

吸气时间充分，特别是附加PEEP 时，可改善通气不良部位的气体交换，有助于肺内气体均匀分布。

但如果吸气时间过长，气道压力明显增加会对循环不利。

5．对通气/血流比值的影响有效地正压通气改善了通气较差的肺泡通气，使该处小于正常的通气/血流比值得到改善，达到了减少动静脉分流的效果。

同时由于缺氧和C02潴留改善，痉挛的肺血管随之舒张，血流灌注增加，使大于正常的通气／血流比值也获得恢复，达到减少生理无效腔的目的。

6．对弥散功能的影响正压通气引起气道及肺泡内压力的增高，一方面抑制了肺毛细血管液体外渗，减少肺泡及间质内的液体，使气体弥散距离缩短。

随着肺泡内洛液的减少和正压呼吸下肺泡复张增加了有效的弥散面积，使单位压力差下的弥散能力提高；另一方面，肺泡内压升高后，因肺泡一毛细血管氧分压差增大有利于氧向血液中弥散。

7.对呼吸中枢的影响机械通气初期，如果用较大的潮气量和较高的吸氧浓度，可导致自主呼吸的抑制。

这是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化学感受器的刺激减弱和肺扩张后牵张感受器受刺激而将冲动传至中枢，抑制了呼吸之故。

二、机械通气对循环的影响呼吸支持是危重患者治疗中纠正组织缺氧，防治MODS的重要手段。

机械通气是有效的呼吸支持方法，其生理目标包括改善或维持氧合提高氧输送，减少呼吸功，降低呼吸肌氧耗，改善其他重要器官或组织的氧供等。

机械通气与正常状态下自主呼吸的最大区别是吸气时胸内负压的减少或消失。

自主呼吸时由于呼吸肌的收缩，膈肌下降，使胸膜腔内压(ITP)下降；而在正压通气时由于气道压增加，引起被动性肺膨胀，使ITP升高。

位于胸腔内的心脏，相当于位于压力腔内的一个压力腔，ITP的变化既会影响体静脉回流至右心室的压力梯度，也会影响左心室向体循环的流出。

因此，自主呼吸和机械通气条件下对血流动力学有着不同的影响。

一般来说，机械通气对循环功能的髟响决定于气道压力的高低和基础循环情况，通过胸膜腔内压(ITP)和肺容积变化可导致不同的血流动力学效应。

（一）机械通气时压力的变化导致的心血管效应1．机械通气可能降低右心前负荷右心室前负荷取决于静脉回心血量的多少。

影响静脉回流的主要因素有两个：一为驱动压，即循环平均充盈压( MCFP)与右心房压(RAP)的差值，另一个为静脉回流的阻力。

一般认为机械通气时由于ITP升高，使右心房压(RAP)增加，从而导致驱动压的下降，使静脉回流减少。

此外还与压力持续时间的长短相关，吸气时间愈长，呼气时间愈短及呼吸末正压(PEEP)值越大，心脏循环的负担越重。

机械通气对循环的不利影响，在有效循环血量相对或绝对不足的患者尤为突出。

而在循环功能良好、血容量充足的患者，可通过神经反射的调节使周围静脉收缩，恢复周围一中心静脉压差，以保证足够的静脉血回流而予以代偿。

有研究显示，机械通气时随着PEEP从0逐渐上升到12cmH2O( lcmH2O=O. 098kPa），有心的舒张末期容积由56ml下降至48ml。

近年动物实验表明，机械通气时MCFP亦升高，使MCFP-RAP不变。

阻力增加在静脉回流的减少中可能扮演着更加重要的角色。

有研究显示，肺容量的增加能通过血管瀑布现象引起下腔静脉膈肌入日处塌陷；而PEEP增加亦能引起上下腔静脉的塌陷，静脉回流的阻力大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使静脉回流减少。

在机械通气吸气时，由于膈肌下降导致腹压升高，使肝脏受压促进肝静脉回流增加．在一定程度上维持总的静脉回流的稳定。

动物实验研究显示，在低血容量状态下吸气期可见静脉回流减少，液体复苏能增加静脉回流和心房直径，逆转PEEP引起的心输出量的下降。

2．机械通气对右心后负荷的影响右心后负荷与肺血管阻力有关。

肺血管包括肺泡周围血管及肺泡间质血管，肺容积对肺泡周围血管及肺泡间质血管阻力的影响不同。

肺容积增加时，肺泡周围血管南于肺泡扩张的挤压导致直径逐渐减小，阻力逐渐增大；而肺泡问质血管由于肺泡的牵拉导致血管直径变大，阻力逐渐降低。

肺血管阻力的变化取决于这两种血管阻力的综合变化，当肺容积为功能残气量时，肺血管阻力最小，而肺的过度膨胀或塌陷均可导致肺血管阻力增加。

理论上，机械通气的理想设置应使塌陷的肺泡复张，同时避免肺泡过度膨胀，可能降低肺血管阻力，从而降低有心的后负荷。

否则，可能导致右心后负荷增加进而降低氧输送。

此外，肺血管阻力还受肺泡氧合及酸中毒的影响。

当肺泡氧分压小于70mmHg(lmmHg=0. 133kPa)时，大部分毛细血管前微动脉处于收缩状态，从而导致右心后负荷增加。

酸中毒同样会影响肺廊管收缩。

早期研究即显示，在相同肺泡氧分压的情况下，当pH南正常下降至7.2时，肺血管阻力增加100%．如下降至7.1时，肺血管阻力将增加200%。

因此，通过呼吸支持增加肺泡氧分压，增加肺泡通气量纠正酸中毒，可能降低肺血管阻力进而降低右心后负荷。

3．机械通气可能降低左心前负荷正压通气对左心前负荷的影响可能来源于两个方面。

首先，正压通气导致胸腔内压力增高，右心回心血量减少，从而进一步引起左心室充盈量下降，左心前负荷减少。

另一方面，当胸腔内压升高导致右心室压力增高到一定程度时，可出现室间隔左偏，从而导致左心前负荷进一步下降。

肺复张时这种现象更加明显。

有研究利用食管超声测量心脏术后的机械通气患者，发现在肺复张后，其左室舒张末期面积F 17cm2下降至8. 7cm2。

对容量相对不足、正常及容量过负荷的ARDS猪模型研究显示，肺复张(气道压40cmH2O维持30秒）后，其左室舒张末期直径分别下降92%、86%及64%。

可见，机械通气尤其是肺复张将明显降低左心前负荷，且下降程度可能写容量状况有关。

4．机械通气对左心后负荷的影响左心后负荷指的是左心收缩时需要克服的阻力，即左心室的跨壁压，其可以用左室收缩压与心脏表面压力之差来表示。

如果与ITP相关的动脉压无改变，正压通气时．ITP增加，心脏表面压力增高，使左心室跨壁压（左室收缩压-ITP）减小，左心后负荷降低，潜在地加强左心室射血，可能导致CO增加。

另外，阻止ITP的负压波动也降低左心室后负荷，这一过程实际上比ITP的增加与临床更密切相关，主要原因有两个：第一，许多肺病状态与吸气时明显的ITP降低相关；第二，ITP明显降低则需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻断这种ITP明显的负压波动不仅减少静脉回流，也将不成比例的降低左心室后负荷。

与此相类似，心力衰竭的患者应用PEEP或经鼻持续正压通气可通过降低左心室后负荷进一步增加左心室输出量，虽然它也使左心室的前负荷降低。

机械通气时左心后负荷的变化可表现在动脉血压的变化。

在正压机械通气条件下，吸气时动脉压升高，呼气时降低，称为反奇脉。

其发生机制考虑：①正压吸气时，阻碍静脉回流的右心房压升高，并且由于胸膜腔压升高压迫腔静脉，导致静脉回流减少，右心室前负荷降低，根据Frank-Starling机制，右心室搏出量下降，经过几个心动周期，在呼气相导致左心室心输出量降低；②由于吸气时肺泡压（肺毛细血管周围压）的升高超过胸膜腔压（肺动脉周围压）的升高，导致跨肺压（上述两者的差值）增加，右心室后负荷增加，阻碍右心室射血；③吸气时肺泡压（肺毛细血管周围压）的升高超过胸膜腔压（肺静脉周围压）的升高，因此肺毛细血管血液被挤出流向左心，使吸气时左心室前负荷增加；④正压吸气时胸膜腔压变使ITBV 减少。

心内压降低，同时由于心外压升高，导致左心室后负荷降低。

由上可以看出，在机械通气条件下对动脉压的影响与自主呼吸条件下不一致。

5．机械通气对CO的综合影响正压通气时胸腔内压增加，回心血量减少，在一定程度上，回心血量等于CO。

因此，尽管机械通气同时影响心脏的前负荷和后负荷，但总体表现为CO的减少，这种影响在实施肺复张时尤为突出。

研究显示，当PEEP逐渐从零上升至12cmH2O时，每搏输出量平均下降14%。

对ARDS猪模型观察发现，行机械通气后CO由5.3L/min下降至4.9IJ/min，而进行肺复张时，CO则进一步下降至4. IL/min。