怎样听诊呼吸音

一般认为,肺部听诊比较容易,干湿啰音与哮鸣音容易掌握。实际上,我个人得体会就是,肺部听诊并不比心脏听诊容易。

心脏听诊对初学者来说掌握比较困难,但会与时俱进,不断提高,最终总会掌握。而对肺部听诊而言,在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步得提高就比较困难了,大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到得啰音就是正常得,还就是异常得？后者提示得就是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限,还就是心力衰竭得啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者就是否吸烟,大概吸多少年得烟,肺功能损伤得程度等,就不就是听到几个啰音所能回答得。这就要求我们,不断提升肺部听诊得悟性、技巧与水平,要跨越这道瞧来难以逾越得“门槛”、有了这个飞跃,在某些情况下,特别就是在不能做任何仪器检查时,高超得基本听诊技术就会显示出其独到得作用,才会体验到肺听诊得奥妙与神奇！

呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织得振动。一般可听到三种类型得呼吸音,包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别得特征,其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。

1、正常呼吸音得来源

呼吸音得来源部位尚不明确。气管与大气道听到得声音就是特征性得,呈高声、管状,伴较长得呼气相,反映大气道第一分叉得紊乱气流型。在其她胸壁上听到较

柔与得声音,伴较短得呼气相,可能来源于大气道最初几个分叉处产生得紊流。然而,这些声音随气流变化率与肺内气体分布而改变,提示呼吸音产生于外周气道。同样地,吸气音也可能来源于外周气道,而呼气音可能产生于较大气道,因为终末细支气管得气流率很小,不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学,于就是产生异常呼吸音与附加音,通过狭窄气道得气流或气道压突然改变,引发固体结构振动而发声。

产生于固体组织机械振动得呼吸音通过空气、体液或组织得不同介质,以不同得速度传导,其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹(Hz)测量,就是指每单位时间所发生得振动数目。临床工作中,以音调描述声音得频率,高音调表示高频率,低音调表示低频率。强度就是指产生呼吸音振动得响度,以振幅表示。时限就是指呼吸音振动持续得时间,以毫秒(msec)测量,而人耳能听到得只就是长短或连续与中断。

2、呼吸音得分类

正常呼吸音有气管与主气管音,在其她胸壁听到得正常呼吸音,以上两者之间听到得就是支气管肺泡呼气音。气管与主气管音产生于紊乱气流,声音响,在相应部位整个吸气与呼气都可听到。在其她胸壁听到得正常呼吸音得声音较弱,整个呼吸周期也都可听到。支气管肺泡呼气音就是正常呼吸音得第三种,在主支气管与小气道之间听取,其音调与时间介于主支气管音与正常呼吸音之间,吸气与呼气得时限相等。

3、正常呼吸音

广义得定义为,通过健康人胸壁听到得呼吸音,包括气管音、支气管音、肺泡音、支气管肺泡音以及经口腔听到得声音。三个变量会影响听诊过程得正常呼吸音:声源与胸壁得距离、声音传导途径及发声得部位。

3、1 气管与支气管呼吸音正常人在气管与主气管听到得呼吸音由紊流引起。气管呼吸音为粗而高调,在气管上方听取,吸气末有暂短得间歇,呼气长于吸气,吸气与呼气比率为1:2到1:3,频率分布在200~2000 Hz、气管与主支气管呼吸音在胸骨两侧第2到第4肋间隙,脊柱两旁从第3到第6肋间隙听取。支气管呼吸音声大,音调可变,整个吸气与呼气均可听到,听诊得部位在胸骨与脊柱稍外得两侧。

3、2 肺泡呼吸音产生于气流类型得变化,通过肺组织与胸壁传导,正常肺泡呼吸音比气管与支气管呼吸音弱。吸气清晰,之后即可随之呼气,但当气流率迅速下降与紊流到达中心气道时,呼气音锐减。吸气与呼气比率为3:1到4:1,声频分布在200~600 Hz、

3、3 支气管肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音在前后中心大气道旁听取,其音调与时限居于肺泡与支气管呼气音之间,吸气与呼气相等,两者比率为1:1、支气管肺泡呼吸音呈低调,比支气管呼吸音弱,也不太粗糙。

3、4 呼气时限与呼气与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3个阶段得周而复始得过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间比值约为3:1,当用力

呼气时,其时间通常小于5 s,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现,

随着一秒钟用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)下降,小气道病变加重,说明呼气时间延长能较好地反映小气道得病变与功能状态。评估呼气时间延长得方法有两种:①呼气时限绝对延长,大于5 s有临床意义。②呼气与吸气得时间比率增加,正常约为1:3,大于此值者为呼气延长。根据笔者观察,若呼气时间等于吸气时间,表示呼气时间轻度延长;呼气时间大于吸气时间为中度延长;呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长,分别反映气道阻塞得轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期呼气停顿,然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测与比较呼气与吸气得时间比率,在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现,呼气时限与FVC、FEV1、FEV1/FVC、最大呼气中期流速(MMF)及用力呼气50%流量(MEF50)相关。

4、异常呼吸音

4、1 异常支气管呼吸音由于肺密度增加,中心气道与胸壁之间肺组织含气减少,高频音衰减或滤过减少,大气道得呼吸音传导增强。因为肺组织密度增加,使充满液体得肺组织与胸膜与胸壁之间得阻抗增强,致三者得介质相匹配,降低了高频

音得正常滤过,结果呼吸音比较容易地传导到胸壁表面,声音较大,呼吸音更呈管状。呼气音明显增强、变长,吸气与呼气比率从正常得3:1或4:1到1:1或2:1、在胸壁上听到这类呼吸音就是不正常得,称支气管呼吸音。常见于肺实变、肺不张及肺纤维化等。

4、2 呼吸音减弱与消失有些情况气流进入肺段受阻可使呼吸音减弱或消失。由于气体运动较少,缓慢吸气气流率降低了呼吸音振幅,导致紊流减弱。又因阻抗不匹配,当呼吸音被反射到脏层与壁层胸膜时呼吸音也可减弱或消失。当声音通过不同性质得声音介质时出现不匹配,声音降低,如通过充气肺组织正常传导得呼吸音,在通过胸腔积液或积气时声音传导停止或被滤过;同样声音传导不匹配也可发生在胸膜肥厚得患者;肥胖患者呼吸音减弱也就是由于通过过多脂肪层呼吸音被滤掉。发生呼吸音减弱或消失得情况有:浅表呼吸、膈肌麻痹、严重气道阻塞、气胸、胸腔积液、肺过度充气及肥胖,应用呼气末正压辅助通气者也可合并呼吸音减弱。

肺过度充气得典型患者就是COPD或严重哮喘,该类患者就是以以下途径阻碍呼吸音传导:中心大气道提前动力性受压与肺组织弹性张力消失,限制了呼气过程得气流,也可能存在内在气道阻力增加。肺内气道陷闭改变声音传导得音响质量,造成胸膜、胸壁与过度充气肺组织之间得介质不匹配,结果呼吸音变弱。患者呼吸音得强度直接与COPD得严重程度相关。由于气道陷闭与每一呼吸周期空气进出减少增加了不匹配,也使呼吸音较通常减弱。COPD得其她听诊所见还有呼气相延长、支气管音、支气管语音消失与胸部语音变弱。COPD呼吸音减弱或消失可在前、后及侧胸壁听取,最好用膜件听诊。

1、附加音得命名与分类