内科学肺心病

2020/12/15
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鉴别诊断——风湿性心瓣膜病
➢常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外 的其他瓣膜亦有病变
➢慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→左 心衰
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发病机制（Pathogenesis)
➢其他重要器官的损害
➢主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官 功能损害
➢肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、弥散 性血管内凝血
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概述
➢常见病、多发病 ➢发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢严重危害人民身体健康
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心脏正常解剖
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心电图检查
➢电轴右偏 ➢重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 ➢RV1+SV5≥1.05mV ➢aVR R/S或R/Q≥1 ➢可有肺性P波
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发病机制（Pathogenesis)
➢肺动脉高压的形成
➢功能性因素——最重要因素（缺氧性收 缩）
➢解剖性因素 ➢血容量增多和血液粘滞度增加
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发病机制—肺动脉高压的形成
可逆 功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
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体循环与肺循环
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后前位正常心脏大血管影像示意图
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概述
➢定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管 疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
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肺动脉高压
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发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 血液粘滞度
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉高压
血容量
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发病机制（Pathogenesis)
➢心脏病变和心力衰竭
➢肺动脉高压→代偿性右室肥大→失代 偿性扩大→右心衰
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病因（Etiology)
➢支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性 ➢胸廓运动障碍性疾病 ➢肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 ➢其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺动脉高
压
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发病机制（Pathogenesis)
➢肺动脉高压的形成 ➢心脏病变和心力衰竭 ➢其他重要器官的损害
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心电图检查
正常
肺型P波
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心电图检查
正常
电轴右偏
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心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1
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超声心动图
右室内径≥20mm
右室流出道≥30mm
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临床表现—失代偿期
➢ 呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰 ➢ 心力衰竭：右心衰 ➢ 其他并发症
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失代偿期—呼吸衰竭
是失代偿期的主要表现
➢ 诱因：多为感染 ➢ 呼吸困难 ➢ 紫绀 ➢ 精神神经症状
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收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧张
素Ⅱ等
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发病机制—肺动脉高压的形成
解剖性因素
慢性炎症
肺气肿 肺泡内压
肺小动脉血管炎
肺血管疾病，肺 间质疾病等
肺泡毛细血管受压 血管管腔狭窄、闭塞
肺血管阻力增加
肺泡毛细血管床减损
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临床表现
➢ 心肺功能代偿期（缓解期） ➢ 心肺功能失代偿期（急性加重期）
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临床表现—代偿期
➢主要是慢阻肺的表现
➢慢性咳嗽、咳痰 ➢活动后气促、运动耐量减退 ➢肺气肿体征、剑突下心脏搏动 ➢心音轻且遥远，可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音 ➢颈静脉充盈，肝界下移
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失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血
➢ 劳力性呼吸困难 ➢ 消化道症状 ➢ 皮肤水肿和浆膜腔积液 ➢ 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 ➢ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
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失代偿期—并发症
➢ 肺性脑病 ——肺心病死亡的首要原因
➢ 酸碱失衡及电解质紊乱
➢ 心律失常
➢ 休克
➢ 消化道出血
➢ 弥散性血管内凝血
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辅助检查
➢ X线胸片检查 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图检查
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辅助检查—X线检查
➢急性肺部感染征象 ➢右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm ➢右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 ➢肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ➢右心室肥大征——心尖上翘
慢支、肺气肿、COPD等
➢X线表现：肺动脉高压 ➢心电图 ➢超声心动图
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鉴别诊断
➢冠心病 ➢风湿性心瓣膜病 ➢原发性扩张性心肌病
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鉴别诊断——冠心病
➢常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 ➢有左心衰竭的发作史 ➢常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
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实验室检查
➢动脉血气：PaO2↓、PaCO2 ↑、PH正常、↓或↑ ➢血常规：RBC和Hb↑ ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：可出现异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
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诊断
➢基础肺胸疾病或者肺血管病变