第3章钾代谢紊乱

遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓
2021/1/8
肾排K+↓ 血[K+]↑
3. 细胞内钾释出至细胞外
细胞内K+大量移出
超过肾排K+代偿能力
血[K+]↑
（l）酸中毒（Acidosis)
酸中毒
H+进入↑ 、K+移出↑ 血[K+]↑
小管Na+－H+↑、Na+－K+↓ （2）大量溶血或组织损伤、坏死
Na+
肾排K+↑
ICE H+
K+ K+
Na+
原尿液
H+-K +
H+
泵
K+
K+
醛固酮↑
2021/1/8
血[K+]↓
小管间液
小管腔
■肾小管性酸中毒
▲ 远曲小管性酸中毒（I型肾小管酸中毒）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+↓ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑ 血[K+]↓
2021/1/8
（二）对机体的影响
1．对神经肌肉兴奋性的影响
（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑
（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）
临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹
Em - Et间距过小 快Na+通道失活
重度高钾血症 工作心肌（+）↓（ Em - Et间距过小） ■ 传导性 下降
Em - Et间距缩小 0期除极化的速度↓ 传导性↓
■ 收缩性
降低
[K+]e ↑
2021/1/8
Ca2+内流↓ 心肌收缩性↓
（2）心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑） （血清钾超过5.0mmol/L时） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心 室纤颤、心脏停搏。 （3）临床症状 ▲窦性心动过缓，窦性停搏（自律性↓） ▲各类型的传导阻滞（传导性↓ ）
Na+ - K+泵（泵）
K
+
Na
+
β受体激动剂
可直接激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾， 钾内流
胰岛素
抑制细胞内钾外流
ICF [K+] 某些毒物 低钾和骨骼肌瘫痪，基因位点突
140－160mmo1／
变，钙内流受阻
K+
L
低钾性周
期性麻痹
X K+
K+
甲状腺
毒症 过度激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾
）
K+通道（漏）
闰细胞
原尿液 慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收↓
2021/1/8
远曲小管内原尿流速↑ 排K+ ↑
五、高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol／L
（一）原因和发生机制
1．摄钾过多 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 2．假性高钾血症 采血样时发生溶血；血小板过多；白细胞计数过高
2021/1/8
2．肾排钾减少 （l）少尿期（肾小球滤过率下降） （2）高钾型远曲小管性酸中毒
远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍 腔内尿液负电位↓(原尿阳离子↑) 小管上皮细胞泌K+ ↓ 肾排K+↓ 血[K+]↑
（3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下
肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等
高
➢肌细胞膜离子通透性的影响 Na+
心肌细胞膜对K+的通透性↓ 细胞膜对Ca2+的通透性↑
+-
+- 钾
+ X-- K+
2021/1/8
➢(1对)对心3心0肌肌m电V的生影心理房响的肌影响 心室肌
0
1 2
12
钾代谢紊乱
0电位
-30
0
-60
-90
心肌细胞
30
3
心肌动作电位
4
4
Na+ Ca2+ K+ K+
机体的钾平衡调节 肾脏的调节
（结肠排钾）
1．钾的跨细胞转移调节
K+细胞内外移动的泵一漏机制
++
+ －
++ －－
+ －
Na+ - K+泵（泵+）－－ 细胞内液[K+]
K+ Na+
K1+40－160mmo1／L
Na+
K+
K+
K+
K2+02通1/1道/8 （漏）
2.肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 （自由通过） 肾排钾 近曲小管和髓襻的重吸收 （90%）
▲ 近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒）
近曲小管重吸收K+障碍 K+丢失↑ 低钾血症
（还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等，称为Fanconi综合征）
2021/1/8
■ 醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑
■ 镁缺失 镁为Na+-K+-ATP酶的激活剂
洋地黄导致心律失常毒性作用↑
2021/1/8
(2)对神经肌肉的影响
[K+]e↓、[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ 细胞内K+外移↑
Em－Et间距↑
Em负值增大
兴奋性↓ 骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态
▲骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
2021/1/8
2、与细胞代谢有关的损害
肾排K+↓
（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度
ATP生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内Na+↑、细胞外K+ ↑
2021/1/8
（4）高血糖、胰岛素不足
血糖↑
胰岛素分泌↑
糖原合成↑ 细胞外K+内移
糖正尿常病人
血[K+]↓
血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内K+外移
血[K+]↑
（5）高钾血症型周期性麻痹 一种少见的常染色体显性遗传病 （6）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。
去极化阻滞状态
神经肌肉兴奋性丧失
由于高钾血症时心脏表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。
2021/1/8
2．对心肌的影响
（1）对心肌生理特性的影响
■ 自律性 下降
[K+]e↑ 自律细胞4期K+外流↑ 自动除极化↓ 自律性↓ ■ 兴奋性 增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌（+）↑（Em负值变小、 Em - Et↓）
酸性尿
2021/1/8
集1/合3【的小影尿管响钾对远是钾曲由的小远重小管曲管吸腔、小收集管合、集小合管小排管钾分的泌调的节因素】
ECF K+
Na+
Na+-K + 泵
ICF K+
Na+
+ +
+ + + K+
■ 醛固酮
具有显著的排K+作用：使Na+－K+泵 活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度
2、降低血钾
NaHCO3
(1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素
(2)对抗高钾的心肌毒性：Na+、Ca2+
(3)加2021速/1/8钾的排出：阳离子交换树脂、透析
C、自律性↑ 2021/1/8 D、收缩性↑
➢心电图的变化
■ QRS波增宽 [K+]e↓ 传导性↓
P-R间期延长
QRS波（轻度）增宽
■ ST段下降 [K+]e↓ Ca2+内流↑
平台期缩短
ST段呈斜线状 ■ T波低平，U波增高 [K+]e↓ 膜K+的通透性↓ 心肌超长期延长
Purkinje纤维3期复极化延长 ■ 自202律1/1/性8 增高：心率增快，异位心律
肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿
3、对酸碱平衡的影响
[K+]e↓
K+移出↑、H+进入↑
ECF [H+]↓
小管重吸收HCO3－↑
代谢性碱中毒
小管上皮细胞内[K+]↓ 肾排NH3+、排H+↑ 酸性尿
血液 肾小管上皮细胞
K+ H+
H+ ↓ 碱中毒
K+
H+
H+
NH3+
谷氨酰胺 NH3+
小管液
Na+ H+ ↑ NH3+
ECF [K+] 4.2mmol/L
2021/1/8
（一）低钾的原因与机制
3、钾丢失过多（主要原因）
（1）经肾丢失过多
肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪
利尿 继发性
远端小管液流速↑ ECF
小管液中K+↓
K+
Na+-K +
泵
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导↓ 钾外流↓
Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑
自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑
■收缩性（Contraction）
➢急对性低心钾肌血电症 生理2期的Ca影2+内响流（加速三高一心肌低收）缩性↑ A、兴奋性↑ B、传导性↓
慢性低钾血症 细胞内缺钾 心肌收缩性↓
3 4
心肌动作电位
Et
Em’
4
Em
■传导性（Conduction）
[K+]e↓ 静息Em负值变小 心肌传导性↓
去极化钠内流速度↓ 0期除极化幅度、速度↓
30 mV 心房肌
1
0
2
心室肌 12
-30
0
30
3
-60
-90
4
心20肌21/1细/8 胞
0电位
心肌动作电位
Et
4
Em
■自律性（Automaticity）
（1）对骨骼肌的损害：横纹肌溶解
A、肌肉缺血
B、能源储备不足
C、钠钾泵活性↓
（2）肾损害
【Structure】
■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。
■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。
【Function】
损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓
2021/1/8
缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失 （一）低钾的原因与机制
1、摄 入↓ 如: 神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人 2、钾的跨细胞转移异常 只引起低钾血症
2021/1/8
ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外E移C。F E[HC+F]↓每，0H.1+p入H细变胞化内大↓约，引细起胞内 碱酸中碱毒状态 K0+外.6m移m↓。ol/L血清钾变化
T波低平 U波增高
➢心肌功能损害的具体表现
■易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 原因 传导性↓ P-R间隙延长和QRS增宽 房室传导阻滞
自律性↑ 窦性心动过速 心率↑ 兴奋性↑ 异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动
■对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
远曲小管和集合小管的排泄调节 （主要机制） ■肾对钾调节主要是排泄调节 ■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排
2021/1/8
三、钾的主要生理功能 ❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡 ❖ 维持细胞静息膜电位 ❖ 参入动作电位形成 ❖ 参与新陈代谢
2021/1/8
四、低钾血症 低钾血症：血[K+]<3.5mmol/L
K+
钠泵 K+
Et Em 膜离子转运
2021/1/8
R P
QS
Na+ T
心电图
■ 兴奋性
[K+]e↓
细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外移受阻 达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）
Em－Et间距缩小 兴奋性↑
30 mV 心房肌
1
0
2
心室肌 12
0电位
-30
0
30
-60
-90
2021/1/8
心肌细胞
ECF [K+] ↑ 主细胞Na+－K+泵活性↑
小管间液
主细胞 +
原尿液
■ 远曲小管的原尿流速
远曲小管内原尿流速↑ H+对Na+－K+ 抑
制↓和迅速移去小管细胞泌出K+
K+排泄↑
H+
H+-K +
H+ ■ 酸碱平衡状态
泵
急性酸中毒 ECF [H+ ]↑
K+
K+
主间液
（如房室、房内、室内传导阻滞等） ▲有效不应期缩短 心室纤颤 3．对酸碱平衡的影响 引起20代21/1谢/8 性酸中毒和《反常性碱性尿》。
钾代谢紊乱的防治原则：
低钾血症 1、去除病因，防治原发病 2、补钾，最好口服，见尿方可iv补钾 3、纠正水和电解质，酸碱平衡紊乱
高钾血症
1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量
（2）肾外途径过度失钾
■胃肠道大量丢失钾 腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等 ■经皮肤大量失钾：出汗
2021/1/8
（二）低钾对机体的影响
症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。
1、与膜电位异常相关的障碍 + --
Em ≈ EK+= -59.5lg[K+]i / [K+]e +X-K+
➢膜电位的影响
+K+
第3章钾代谢紊乱
一、钾的正常代谢
食物
50200mmol
汗
010mmol
消化道
510mmol
2021/1/8
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L 90%
体钾
跨细胞液钾1％
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
二、钾平衡的调节
跨细胞膜转移调节