呼吸系统与职业病
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• 立法和执法 1956年，国务院，《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》 1978年，《中华人民共和国尘肺防治条例》 2002年，颁布了《职业病防治法》，2012年修订颁布实施 • 职业接触限值 工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2.1-2007） 总尘 呼尘(<5) 1 0.7 矽尘 10%-50%游离SiO2 50% -80%游离SiO2 0.7 0.3 > 80% 游离SiO2 0.5 0.2 煤尘 4 2.5 水泥尘 4 1.5 0.8 (mg/m3 ) 石棉尘
二、粉尘特性与卫生学意义
¾ 化学成分、浓度和接触时间
直接决定其对人体危害性质与严重程度。根据化学成分的不同，粉尘 对人体可有致纤维化、刺激、中毒、致敏等作用。二氧化硅致纤维化。
¾ 分散度（distribution of particulate size）
用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粒径大小 的数量或质量组成百分比来表示。 分散度越高，粉尘越细，沉降越慢，悬浮时间越长，表面积越大，危害越大。 空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter，AED） 可吸入性粉尘（inhalable dust）< 15μm； 呼吸性粉尘（respirable dust）< 5μm
2、呼吸系统的免疫防御与损伤
免疫毒作用（直接作用） 职业性有害因素－－呼吸系统－－ 变态反应（抗原-抗体反应） 屏障结构 非特异性免疫反应 表现 抗体介导的免疫 特异性免疫反应 细胞介导的免疫 吞噬细胞、NK 细胞 抗菌物质：补体、溶菌酶等
3、肺组织修复与纤维化
职业有害因素－－－肺组织损伤－－－启动修复机制：巨噬细胞、 多形核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞等－－－分泌、 释放多种细胞因子及炎性因子－－－各种炎性细胞及成纤维细胞聚 集－－－释放炎性介质，蛋白酶－－－机制破坏，胶原及弹性蛋白 裸露－－－成纤维细胞聚集，纤维粘连蛋白（FN）分泌增加－－－ 肺组织纤维化。
矽肺：游离二氧化硅 硅酸盐肺：结合二氧化硅，如石棉、滑石、云母 碳尘肺：煤、石墨、碳黑、活性炭 混合性尘肺：游离二氧化硅和其他粉尘 金属尘肺：金属粉尘如铁、铝尘
法定职业病中的尘肺名单：
1. 矽肺 4. 碳黑尘肺 7. 水泥尘肺 10. 铝尘肺 2. 煤工尘肺 5. 石棉肺 8. 云母尘肺 11. 电焊工尘肺 3. 石墨尘肺 6. 滑石尘肺 9. 陶工尘肺 12. 铸工尘肺
四、病理改变
1、急性损伤 以炎症性病理表现为主。 2、慢性损害 以增生性病理表现为主。 3、变应性损害
• • •
变应性肺泡炎 主要由有机粉尘：枯草、甘蔗的霉菌，动物羽毛、粪便等引起。 过敏性气道炎症 以职业性哮喘为代表，支气管管腔内嗜酸性粒细胞增加。 金属性肉芽肿（如慢性铍病） 肺泡壁出现大量的组织细胞，淋巴细胞及浆细胞的弥漫性浸 润，巨噬细胞内常有包涵体形成。
Courtesy of Dr. Vallyathan
¾ 病理改变
1、结节型矽肺（吸入较高的游离SiO2） 2、弥漫性间质纤维化型矽肺（粉尘中游离SiO2含量较低）
特征：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围，纤维组织呈 弥漫性增生，相互连接呈放射状、星状，有时形成大块纤维化，期间夹杂尘颗 粒和尘细胞。
¾ 粉尘在呼吸道的沉积
粉尘进入呼吸道后，主要通过撞击、截留、重力沉积、静电沉积和 布朗运动而发生沉降。
¾ 机体对粉尘的防御和清除
• 鼻腔、喉、气管、支气管的阻留作用； • 呼吸道上皮黏膜纤毛系统的排出作用； • 肺泡巨噬细胞的吞噬作用； 可排出进入呼吸道 的97-99%的粉尘
mucus cilia
•
分泌蛋白酶 尤其是蛋白水解酶：胶原酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶、糖苷酶、磷 脂酶、过氧化氢酶等－－溶解细胞，破坏组织结构，渗出增加。
• •
分泌细胞活性因子 IL-1、CSF、TNF、纤维母细胞生长因子（FBGF） 肉芽肿形成 巨噬细胞的另一种反应时形成肉芽肿。三种形式：异物型、成纤维细胞 型和过敏性肉芽肿（如慢性铍病和外源性应变性肺泡炎）。
¾ 技术措施
• 改革工艺过程，革新生产设备； • 湿式作业； • 密闭抽风作业；
百度文库
¾ 卫生保健措施
• 接尘工人健康体检 1、就业前体检：不满18岁以及有下列疾病者不得从事接尘作业： 活动性肺结核；严重的慢性呼吸道疾病；严重影响肺功能的疾 病；严重的心血管疾病。 2、定期体检 3、离岗和转岗体检 • 个人防护和个人卫生
3、矽性蛋白沉积（短期，高浓度、分散度、游离SiO2，年轻人）
特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物，即矽性蛋白；随后伴有纤维增生，形 成小纤维灶和矽结节。
4、团块型矽肺
肉眼观：病灶为黑色或灰黑色，条索状，呈圆锥、梭状或不规则形，界限 清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、条索状纤维束、薄壁空洞等。 镜检：可见结节型、弥漫性间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明 性变；还可见被压迫的神经、血管及所造成的营养不良性坏死、薄壁空洞及钙 化灶等。
五、临床表现、诊断、治疗及预防
生产性粉尘与尘肺
Dust and Pneumoconiosis
一、生产性粉尘
¾ 定义：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 ¾ 来源与分类 • 来源 几乎各个行业均可产生，如矿山开采，交通，冶金行业，机械制 造业，陶瓷，纺织业，农业，食品加工，化工，包装等。 • 分类 无机粉尘（inorganic dust）：金属、非金属、人工无机性粉尘。 有机粉尘（organic dust）：动物性、植物性、合成材料粉尘。 混合性粉尘（mixed dust）：
呼吸系统与职业病
Respiratory System and Occupational Diseases
孙文均 浙江大学环境医学研究所
一、概述
1、呼吸系统构成 2、呼吸系统特点
• • •
对外开放，血流丰富，不经代谢，全身性。 容易成为多种职业因素的靶器官。 发病特点：直接，迅速。
3、呼吸系统的防御机制 机械防御，免疫防御，细胞防御
速发型（acute）：1-2年。
¾ 发病机制 石英致肺纤维化的假说： 机械刺激学说； 硅酸聚合学说； 表面活性学说； 免疫学说……
矽尘的危害
肺内粉尘颗粒（silica) 清除
巨噬细胞吞噬 和反应刺激引起 细胞损伤和 再吞噬
抑制清除
炎症
尘肺（矽肺）
氧化应激
影响上皮细胞: 增殖和突变
肿瘤
矽肺发生机制
¾ 影响矽肺发生的因素
• • • • 矽尘理化特性（游离SiO2含量、类型、浓度，分散度等） 致纤维能力鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英；结晶型>隐晶型>无定型 肺内粉尘蓄积量（接触时间、防护） 个体因素（年龄、营养、遗传、个体易感性、卫生习惯、呼吸系统疾患） 分型 普通型（classic）：接尘15-20年后发病； 晚发型（delayed）：脱尘后发； 激进型 （accelerated ） ： 5-10年；
Airways Particle
Alveoli
gas exchange
macrophage blood vessel
Courtesy: Ken Donaldson
纤毛 纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径(10-15µm)
¾ 粉尘致病作用
• 尘肺 定义：在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的疾病。 尘肺分类：
二、病因
1、呼吸道毒性刺激物
• •
刺激性气体 刺激性金属
2、生产性粉尘 3、职业性致敏物
三、发病机制
1、呼吸道刺激 职业因素－－肺－－刺激作用－－细胞炎性反应和组织破坏－－巨噬细 胞和多形核细胞侵入间质或肺泡腔，吞噬异物，产生反应：
• •
氧化反应 产生超氧化物阴离子、羟自由基、单线态氧等自由基－－过氧化反应。 释放炎症介质 白三烯（LTs）、前列腺素（PGs）、血栓素（TXA）、血小板活化 因子（PAF)－－平滑肌收缩、血管通透性增加，渗出增加。
13. 根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺
• 其他呼吸系统疾患
1. 粉尘沉着症：如锡、钡、铁、锑尘等，沉积于肺部，可引起一般 性的异物反应，继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生。 脱离接尘作业，病变会减轻，X线阴影会消失。 2. 有机粉尘所致呼吸系统疾患： 棉尘症（棉、亚麻等）、职业性变态反应性肺泡炎（真菌、血清） 有机粉尘毒性综合症（内毒素污染的粉尘）、非特异性慢性阻塞 性肺病（聚氯乙烯、人造纤维） 3. 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等 • 局部作用 刺激作用—鼻炎、咽炎、气管炎等；粘膜充血、水肿、糜烂等。 • 中毒： • 肿瘤：石棉、放射性物质、铬等。
四、粉尘危害的控制
现状：在我国，尘肺仍然是主要的职业病（70%以上），尤其是矽肺和煤工尘
肺（90%以上）。自50年代以来，尘肺累积病例达676541例。 1995年，ILO和WHO职业卫生联合委员会---ILO/WHO全球消除矽肺的 国际计划：2005年前明显降低矽肺发病率，2015年消除矽肺。
¾ 法律措施
外观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，切面多见于胸膜下 或肺组织内，1-5mm。 镜检：典型的矽结节横截面似葱头状，外周是多层紧密排列的呈同心圆状 的胶原纤维，中心为一闭塞的小血管或细支气管；或以胶原纤维为核心，周围 是呈漩涡状排列的尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织。
An cellular, hyalinized center is surrounded concentrically arranged collagen fibers and a peripheral rim of dust-containing macrophages.
矽肺的病理变化
正常肺组织 矽肺结节 弥漫性肺纤维化
石英暴露
即使暴露停止，仍 可继续发展
¾ 临床表现
• X线形态表现先于症状； • 胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征； • 可逐渐加重，但与X线胸片变性不一定平行； • X线胸片表现 1、圆形小阴影 (p<1.5mm, 1.5mm<q<3mm, 3mm<r<10mm) 2、不规则小阴影 (s<1.5mm, 1.5mm<t<3mm, 3mm<u<10mm) 3、大阴影 (>10mm) 4、胸膜斑 5、肺气肿 6、肺门和肺纹理变化 • 肺功能改变 VC、TLC、MVV降低；肺气肿和慢性炎症时，FVC1增大。
NASA (2010) PM， particulate matter
¾ 硬度 呼吸道粘膜的机械损伤 ¾ 溶解度 毒性粉尘，溶解度越高毒性越大； 无毒粉尘反之；溶解度低，作用持久。 ¾ 荷电性 影响其沉降 ¾ 爆炸性 可氧化的粉尘，如煤、面粉、糖、亚麻、硫磺、铝等，在适宜浓度 下遇到明火、电火花或放电，可发生爆炸（闪爆）。
降尘措施八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查
矽肺（Silicosis）
¾ 定义：生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以 肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺的50% ¾ 病因：游离二氧化硅(SiO2)，常以石英代表之。 ¾ 接尘作业
矿山、采掘业、冶金行业、机械制造业、珠宝加工业等 通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。
¾ 粉尘检测
Dust sampler
1 2 3 4
weight difference of filter Dust concentration=
(mg/m3) mass concentration: g/m3 , mg/m3
flow ｘsample duration (L/min)
三、生产性粉尘对健康的影响
肺内粉尘颗粒（silica) I型上皮细胞肿胀、脱落 II型上皮细胞增生、修复 激活淋巴细胞、巨噬细胞等
免疫系统
分泌细多种胞因子和生长因子 IFN-γ、IL-2、4、6、12、 TGF-β、粘附分子等
抗原抗体复合物 成纤维细胞 网状纤维 胶原蛋白纤维化、透明变性 肺泡基底膜受损
¾ 病理改变
• 矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化。 • 矽结节是矽肺特征性的病理改变。 • 病理形态可分结节型、弥漫间质纤维化型、矽性蛋白质沉积和团块型。 1、结节型矽肺（吸入较高的游离SiO2）
¾ 并发症
• 肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病； • 矽肺合并肺结核是患者死亡的最常见原因。
二、粉尘特性与卫生学意义
¾ 化学成分、浓度和接触时间
直接决定其对人体危害性质与严重程度。根据化学成分的不同，粉尘 对人体可有致纤维化、刺激、中毒、致敏等作用。二氧化硅致纤维化。
¾ 分散度（distribution of particulate size）
用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粒径大小 的数量或质量组成百分比来表示。 分散度越高，粉尘越细，沉降越慢，悬浮时间越长，表面积越大，危害越大。 空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter，AED） 可吸入性粉尘（inhalable dust）< 15μm； 呼吸性粉尘（respirable dust）< 5μm
2、呼吸系统的免疫防御与损伤
免疫毒作用（直接作用） 职业性有害因素－－呼吸系统－－ 变态反应（抗原-抗体反应） 屏障结构 非特异性免疫反应 表现 抗体介导的免疫 特异性免疫反应 细胞介导的免疫 吞噬细胞、NK 细胞 抗菌物质：补体、溶菌酶等
3、肺组织修复与纤维化
职业有害因素－－－肺组织损伤－－－启动修复机制：巨噬细胞、 多形核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞等－－－分泌、 释放多种细胞因子及炎性因子－－－各种炎性细胞及成纤维细胞聚 集－－－释放炎性介质，蛋白酶－－－机制破坏，胶原及弹性蛋白 裸露－－－成纤维细胞聚集，纤维粘连蛋白（FN）分泌增加－－－ 肺组织纤维化。
矽肺：游离二氧化硅 硅酸盐肺：结合二氧化硅，如石棉、滑石、云母 碳尘肺：煤、石墨、碳黑、活性炭 混合性尘肺：游离二氧化硅和其他粉尘 金属尘肺：金属粉尘如铁、铝尘
法定职业病中的尘肺名单：
1. 矽肺 4. 碳黑尘肺 7. 水泥尘肺 10. 铝尘肺 2. 煤工尘肺 5. 石棉肺 8. 云母尘肺 11. 电焊工尘肺 3. 石墨尘肺 6. 滑石尘肺 9. 陶工尘肺 12. 铸工尘肺
四、病理改变
1、急性损伤 以炎症性病理表现为主。 2、慢性损害 以增生性病理表现为主。 3、变应性损害
• • •
变应性肺泡炎 主要由有机粉尘：枯草、甘蔗的霉菌，动物羽毛、粪便等引起。 过敏性气道炎症 以职业性哮喘为代表，支气管管腔内嗜酸性粒细胞增加。 金属性肉芽肿（如慢性铍病） 肺泡壁出现大量的组织细胞，淋巴细胞及浆细胞的弥漫性浸 润，巨噬细胞内常有包涵体形成。
Courtesy of Dr. Vallyathan
¾ 病理改变
1、结节型矽肺（吸入较高的游离SiO2） 2、弥漫性间质纤维化型矽肺（粉尘中游离SiO2含量较低）
特征：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围，纤维组织呈 弥漫性增生，相互连接呈放射状、星状，有时形成大块纤维化，期间夹杂尘颗 粒和尘细胞。
¾ 粉尘在呼吸道的沉积
粉尘进入呼吸道后，主要通过撞击、截留、重力沉积、静电沉积和 布朗运动而发生沉降。
¾ 机体对粉尘的防御和清除
• 鼻腔、喉、气管、支气管的阻留作用； • 呼吸道上皮黏膜纤毛系统的排出作用； • 肺泡巨噬细胞的吞噬作用； 可排出进入呼吸道 的97-99%的粉尘
mucus cilia
•
分泌蛋白酶 尤其是蛋白水解酶：胶原酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶、糖苷酶、磷 脂酶、过氧化氢酶等－－溶解细胞，破坏组织结构，渗出增加。
• •
分泌细胞活性因子 IL-1、CSF、TNF、纤维母细胞生长因子（FBGF） 肉芽肿形成 巨噬细胞的另一种反应时形成肉芽肿。三种形式：异物型、成纤维细胞 型和过敏性肉芽肿（如慢性铍病和外源性应变性肺泡炎）。
¾ 技术措施
• 改革工艺过程，革新生产设备； • 湿式作业； • 密闭抽风作业；
百度文库
¾ 卫生保健措施
• 接尘工人健康体检 1、就业前体检：不满18岁以及有下列疾病者不得从事接尘作业： 活动性肺结核；严重的慢性呼吸道疾病；严重影响肺功能的疾 病；严重的心血管疾病。 2、定期体检 3、离岗和转岗体检 • 个人防护和个人卫生
3、矽性蛋白沉积（短期，高浓度、分散度、游离SiO2，年轻人）
特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物，即矽性蛋白；随后伴有纤维增生，形 成小纤维灶和矽结节。
4、团块型矽肺
肉眼观：病灶为黑色或灰黑色，条索状，呈圆锥、梭状或不规则形，界限 清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、条索状纤维束、薄壁空洞等。 镜检：可见结节型、弥漫性间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明 性变；还可见被压迫的神经、血管及所造成的营养不良性坏死、薄壁空洞及钙 化灶等。
五、临床表现、诊断、治疗及预防
生产性粉尘与尘肺
Dust and Pneumoconiosis
一、生产性粉尘
¾ 定义：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 ¾ 来源与分类 • 来源 几乎各个行业均可产生，如矿山开采，交通，冶金行业，机械制 造业，陶瓷，纺织业，农业，食品加工，化工，包装等。 • 分类 无机粉尘（inorganic dust）：金属、非金属、人工无机性粉尘。 有机粉尘（organic dust）：动物性、植物性、合成材料粉尘。 混合性粉尘（mixed dust）：
呼吸系统与职业病
Respiratory System and Occupational Diseases
孙文均 浙江大学环境医学研究所
一、概述
1、呼吸系统构成 2、呼吸系统特点
• • •
对外开放，血流丰富，不经代谢，全身性。 容易成为多种职业因素的靶器官。 发病特点：直接，迅速。
3、呼吸系统的防御机制 机械防御，免疫防御，细胞防御
速发型（acute）：1-2年。
¾ 发病机制 石英致肺纤维化的假说： 机械刺激学说； 硅酸聚合学说； 表面活性学说； 免疫学说……
矽尘的危害
肺内粉尘颗粒（silica) 清除
巨噬细胞吞噬 和反应刺激引起 细胞损伤和 再吞噬
抑制清除
炎症
尘肺（矽肺）
氧化应激
影响上皮细胞: 增殖和突变
肿瘤
矽肺发生机制
¾ 影响矽肺发生的因素
• • • • 矽尘理化特性（游离SiO2含量、类型、浓度，分散度等） 致纤维能力鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英；结晶型>隐晶型>无定型 肺内粉尘蓄积量（接触时间、防护） 个体因素（年龄、营养、遗传、个体易感性、卫生习惯、呼吸系统疾患） 分型 普通型（classic）：接尘15-20年后发病； 晚发型（delayed）：脱尘后发； 激进型 （accelerated ） ： 5-10年；
Airways Particle
Alveoli
gas exchange
macrophage blood vessel
Courtesy: Ken Donaldson
纤毛 纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径(10-15µm)
¾ 粉尘致病作用
• 尘肺 定义：在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的疾病。 尘肺分类：
二、病因
1、呼吸道毒性刺激物
• •
刺激性气体 刺激性金属
2、生产性粉尘 3、职业性致敏物
三、发病机制
1、呼吸道刺激 职业因素－－肺－－刺激作用－－细胞炎性反应和组织破坏－－巨噬细 胞和多形核细胞侵入间质或肺泡腔，吞噬异物，产生反应：
• •
氧化反应 产生超氧化物阴离子、羟自由基、单线态氧等自由基－－过氧化反应。 释放炎症介质 白三烯（LTs）、前列腺素（PGs）、血栓素（TXA）、血小板活化 因子（PAF)－－平滑肌收缩、血管通透性增加，渗出增加。
13. 根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺
• 其他呼吸系统疾患
1. 粉尘沉着症：如锡、钡、铁、锑尘等，沉积于肺部，可引起一般 性的异物反应，继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生。 脱离接尘作业，病变会减轻，X线阴影会消失。 2. 有机粉尘所致呼吸系统疾患： 棉尘症（棉、亚麻等）、职业性变态反应性肺泡炎（真菌、血清） 有机粉尘毒性综合症（内毒素污染的粉尘）、非特异性慢性阻塞 性肺病（聚氯乙烯、人造纤维） 3. 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等 • 局部作用 刺激作用—鼻炎、咽炎、气管炎等；粘膜充血、水肿、糜烂等。 • 中毒： • 肿瘤：石棉、放射性物质、铬等。
四、粉尘危害的控制
现状：在我国，尘肺仍然是主要的职业病（70%以上），尤其是矽肺和煤工尘
肺（90%以上）。自50年代以来，尘肺累积病例达676541例。 1995年，ILO和WHO职业卫生联合委员会---ILO/WHO全球消除矽肺的 国际计划：2005年前明显降低矽肺发病率，2015年消除矽肺。
¾ 法律措施
外观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，切面多见于胸膜下 或肺组织内，1-5mm。 镜检：典型的矽结节横截面似葱头状，外周是多层紧密排列的呈同心圆状 的胶原纤维，中心为一闭塞的小血管或细支气管；或以胶原纤维为核心，周围 是呈漩涡状排列的尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织。
An cellular, hyalinized center is surrounded concentrically arranged collagen fibers and a peripheral rim of dust-containing macrophages.
矽肺的病理变化
正常肺组织 矽肺结节 弥漫性肺纤维化
石英暴露
即使暴露停止，仍 可继续发展
¾ 临床表现
• X线形态表现先于症状； • 胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征； • 可逐渐加重，但与X线胸片变性不一定平行； • X线胸片表现 1、圆形小阴影 (p<1.5mm, 1.5mm<q<3mm, 3mm<r<10mm) 2、不规则小阴影 (s<1.5mm, 1.5mm<t<3mm, 3mm<u<10mm) 3、大阴影 (>10mm) 4、胸膜斑 5、肺气肿 6、肺门和肺纹理变化 • 肺功能改变 VC、TLC、MVV降低；肺气肿和慢性炎症时，FVC1增大。
NASA (2010) PM， particulate matter
¾ 硬度 呼吸道粘膜的机械损伤 ¾ 溶解度 毒性粉尘，溶解度越高毒性越大； 无毒粉尘反之；溶解度低，作用持久。 ¾ 荷电性 影响其沉降 ¾ 爆炸性 可氧化的粉尘，如煤、面粉、糖、亚麻、硫磺、铝等，在适宜浓度 下遇到明火、电火花或放电，可发生爆炸（闪爆）。
降尘措施八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查
矽肺（Silicosis）
¾ 定义：生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以 肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺的50% ¾ 病因：游离二氧化硅(SiO2)，常以石英代表之。 ¾ 接尘作业
矿山、采掘业、冶金行业、机械制造业、珠宝加工业等 通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。
¾ 粉尘检测
Dust sampler
1 2 3 4
weight difference of filter Dust concentration=
(mg/m3) mass concentration: g/m3 , mg/m3
flow ｘsample duration (L/min)
三、生产性粉尘对健康的影响
肺内粉尘颗粒（silica) I型上皮细胞肿胀、脱落 II型上皮细胞增生、修复 激活淋巴细胞、巨噬细胞等
免疫系统
分泌细多种胞因子和生长因子 IFN-γ、IL-2、4、6、12、 TGF-β、粘附分子等
抗原抗体复合物 成纤维细胞 网状纤维 胶原蛋白纤维化、透明变性 肺泡基底膜受损
¾ 病理改变
• 矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化。 • 矽结节是矽肺特征性的病理改变。 • 病理形态可分结节型、弥漫间质纤维化型、矽性蛋白质沉积和团块型。 1、结节型矽肺（吸入较高的游离SiO2）
¾ 并发症
• 肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病； • 矽肺合并肺结核是患者死亡的最常见原因。