儿童单纯性肥胖

治疗
肥胖症的治疗原则是减少产热能性食物的摄入和增加机体对热能的消耗，使体脂减少并接 近其理想状态，同时又不影响儿童身体健康及生长发育。饮食疗法和运动疗法是两项最主 要的措施，因肥胖造成器官损害的儿童可用药物或手术治疗，但必须在专业医生的指导下 进行。
饮食 疗法
运动 疗法
心理 治疗
药物 治疗
治疗
饮食 疗法
临床表现
肥胖可发生于任何年龄，但最常见于婴儿期、5-6岁和青春期，且男童 多于女童；患儿食欲旺盛且喜吃甜食和高脂肪食物；明显肥胖儿童常有 疲劳感，用力时气短或腿痛；严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓 和膈肌运动，使肺通气量不足、呼吸浅快，故肺泡换气量减少，造成低 氧血症、气急、发绀、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心力衰竭甚 至死亡，称肥胖-换氧不良综合征。
二、伴肥胖的内分泌疾病
①肥胖生殖无能症：本症继发于下丘脑及垂 体病变，其体脂主要分布在颈、颏下、乳房、 下肢、会阴及臀部，手指、足趾显得纤细、 身材矮小、第二性征延迟或不出现； ②其他内分泌疾病：如肾上腺皮质增生症、 甲状腺功能减退症、生长激素缺乏症等，虽 有皮脂增多的表现，但均各有其特点，不难 鉴别。
病因
运动量过少
电子产品的流行，久坐（玩电脑、游戏机以及看电视等）、活动过少 和缺乏适当的体育锻炼是发生肥胖症的重要因素，即使摄食不多，也 可引起肥胖。肥胖儿童大多不喜爱运动，形成恶性循环。
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遗传因素
与环境因素相比较，遗传因素对肥胖发生的影响作用更大。目前研究 认为，人类肥胖与600多个基因、标志物和染色体区域有关。肥胖的 家族性与多基因遗传有关。双亲均肥胖的后代发生肥胖者高达70%80%；双亲之一肥胖者，后代肥胖发生率约为40%-50%；双亲正常的后 代发生肥胖者仅10%-14%。
临床表现
体格检查可见患儿皮下脂肪丰满，但分布均匀，腹部膨隆下垂。 严重肥胖者可因皮下脂肪过多，使胸腹、臀部及大腿皮肤出现皮纹； 因体重过重，走路时两下肢负荷过重可致膝外翻和扁平足。女孩胸部 脂肪堆积应与乳房发育相鉴别，后者可触到乳腺组织硬结。男性肥胖 儿因大腿内侧和会阴部脂肪堆积，阴茎可隐匿在阴阜脂肪垫中而被误 诊为阴茎发育不良。 肥胖小儿性发育常较早，故最终身高常略低于正常小儿。由于怕被别 人讥笑而不愿意与其他小儿交往，故常有心理上的障碍，如自卑、胆 怯、孤独等。
鉴于小儿正处于生长发育阶段以及肥胖治疗的长期性，故多推荐低脂肪、 低糖类和高蛋白、高微量营养素、适量纤维素食谱。低脂饮食可迫使机 体消耗自身的脂肪储备，但也会使蛋白质分解，故需同时供应优质蛋白 质。糖类分解成葡萄糖后会强烈刺激胰岛素分泌，从而促进脂肪合成， 故必须适量限制。适量纤维素食物的体积在一定程度上会使患儿产生饱 腹感，新鲜水果和蔬菜富含多种维生素和纤维素，且热能低，故应鼓励 其多吃体积大而热能低的蔬菜类食品，其纤维还可减少糖类的吸收和胰 岛素的分泌，并能阻止胆盐的肠肝循环，促进胆固醇排泄，且有一定的 通便作用。萝卜、胡萝卜、青菜、黄瓜、番茄、莴苣、苹果、柑橘、竹 笋等均可选择。
鉴别诊断
一、伴肥胖的遗传性疾病
①Prader-Willi综合征：呈周围型肥胖体态、 身材矮小、智能低下、手脚小、肌张力低、 外生殖器发育不良。本病可能与位于15q12 的SNRPN基因缺陷有关； ②Laurence-Moon-Biedl综合征：周围型肥 胖、智力轻度低下、视网膜色素沉着、多指 （趾）、性功能减退； ③Alstrom综合征：中央型肥胖、视网膜色 素变性、失明、神经性耳聋、糖尿病。
儿童单纯性肥胖
汇报人：
部门：
儿童单纯性肥胖： • 是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过参
考值范围的一种营养障碍性疾病。 • 肥胖不仅影响儿童健康，且与成年期代谢综合征发生密切相关，已成为当
今大部分公共健康问题的根源。
病因
能量输入过多
活动量减少
遗传因素
其他
病因
能量摄入过多
预防
预防
1、加强健康教育，保持平衡膳食，增加运动。对于有肥胖家族遗 传史的儿童，此点尤其重要； 2、儿童肥胖预防从孕期开始，世界卫生组织建议，预防儿童肥胖 应从胎儿期开始，肥胖的预防是全社会的责任。
谢谢聆听
汇报人：
部门：
病因
其他
如进食过快，或饱食中枢和饥饿中枢调节失衡以致多食；精神创伤以 及心理异常等因素亦可导致儿童进食过量。
病理生理
体温调节与 能量代谢
蛋白质代谢
脂质代谢 内分泌变化
病理生理
01
体温调节与能量代谢
肥胖儿对外界体温的变化反应较不敏感，用于产能的热量消耗较正常儿少，使肥胖儿有低体温倾向。
脂类代谢
02 肥胖儿常伴有血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白及游离脂肪酸增加，但高密度脂蛋白减少。故以后易
并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等疾病。
03 蛋白质代谢 肥胖者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。
病理生理
04 内分泌变化 （1）甲状腺功能的变化：总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸碘-131率等均正常，下丘 脑-垂体-甲状腺轴也正常，但发现T3受体减少，被认为是产热减少的原因。 （2）甲状旁腺激素及维生素D代谢：肥胖儿血清PTH水平升高，25-（OH）D3及24，25-（OH）2D3水平 也增高，可能与肥胖的骨质病变有关。 （3）生长激素水平的变化：肥胖儿血浆生长激素减少；睡眠时生长激素分泌高峰消失；在低血糖或精氨酸刺 激下，生长激素分泌反应迟钝。但肥胖儿IGF-1分泌正常，胰岛素分泌增加，对生长激素的减少起到了代偿作 用，故患儿无明显生长发育障碍。 （4）性激素的变化：女性肥胖病人雌激素水平增高，可有月经不调和不孕；男性病人因体内脂肪将雄激素芳 香化转变为雌激素，雌激素水平增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育和精子形成。 （5）糖皮质激素：肥胖患儿尿17-羟类固醇、17-酮类固醇及皮质醇均可增加，但血浆皮质醇正常或轻度增 加，昼夜规律存在。 （6）胰岛素与糖代谢的变化：肥胖者有高胰岛素血症的同时又存在胰岛素抵抗，导致糖代谢异常，可出现糖 耐量减低或糖尿病。
实验室检查
肥胖儿童常规应检测血压、糖耐量、血糖、 腰围、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘 油三酯、胆固醇等指标，根据肥胖的不同 程度可能出现其中某些指标的异常，严重 的肥胖儿童肝脏超声检查常有脂肪肝。
诊断
儿童肥胖诊断标准有两种； ①年龄的体质指数（BMI），是指体重（kg） /身长的平方（m2），当儿童的BMI在同性 别、同年龄段参考值的P85-P95为超重，超 过P95为肥胖； ②使用身高（长）的体重评价肥胖，当身 高（长）的体重在同性别、同年龄段的 P85-P97为超重，＞P97为肥胖。
治疗
心理 治疗
药物 治疗
鼓励儿童坚持控制饮食及加强运动锻炼，增强减肥的信心。心理行为障 碍使肥胖儿童失去社交机会，二者的恶性循环使儿童社会适应能力降低。 应经常鼓励小儿多参加集体活动，改变其孤僻、自卑的心理，帮助小儿 建立健康的生活方式，学会自我管理的能力。
一般不主张用药，必要时可选苯丙胺类和马吲哚类等食欲抑制剂
是肥胖的主要原因。高能量食物和含糖饮料增加儿童额外的能量摄入， 是导致儿童发生肥胖的重要原因之一。同时，家庭环境和父母的行为 是一个重要的驱动因素，父母的不良饮食行为及生活习惯直接影响儿 童的行为。另外，母亲妊娠期营养不良或营养过剩与儿童期及以后的 肥胖发生风险相关联，如母亲妊娠期体重增加过多与妊娠期糖尿病， 巨大儿出生增加，导致早期超重和肥胖增多。
良好的饮食习惯对减肥具有重要作用，如避免不吃早餐或晚餐过饱，不 吃夜宵，不吃零食，减慢进食速度、细嚼慢咽等。不要经常用食物对儿 童进行奖励；父母、兄弟姐妹及同伴建立平衡膳食、健康饮食习惯，多 尝试新食物。
治疗
运动 疗法
适当的运动能促使脂肪分解，减少胰岛素分泌，使脂肪合成减少，蛋白 质合成增加，促进肌肉发育。肥胖小儿常因动作笨拙和活动后易累而不 愿锻炼，可鼓励和选择患儿喜欢和有效易于坚持的运动，如晨间跑步、 散步、做操等，每天坚持至少运动30分钟，活动量以运动后轻松愉快、 不感到疲劳为原则；尤其注意饭后不要立刻坐下来看电视，提倡饭后参 加家务和散步，运动要循序渐进，不要求之过急。如果运动后疲惫不堪、 心慌气促以及食欲大增均提示活动过度。