《感染性心内膜炎》PPT课件
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感染性心内膜炎护理课件
生活方式指导
饮食指导
建议低盐、低脂、高蛋白、高维生素的饮食，避免刺激性食物和 饮料。
运动与休息
根据病情和医生的建议，合理安排运动和休息时间，避免过度劳 累。
预防感染
注意个人卫生，保持室内空气流通，避免与感染性疾病患者接触 。
心理支持与护理
心理支持
向患者及家属提供心理支持，帮助他们正确面对疾病，增强 治疗信心。
04
感染性心内膜炎的健康教育
疾病知识教育
感染性心内膜炎的定义
感染性心内膜炎是指心脏瓣膜及其附属结构的感染，通常由致病 力强的微生物引起，如细菌、病毒和真菌等。
感染性心内膜炎的症状
常见症状包括发热、心脏杂音、贫血、脾肿大、关节疼痛等。
感染性心内膜炎的并发症
可能导致心脏瓣膜损伤、心脏骤停、脑出血等严重并发症。
健康教育
通过开展健康教育活动，提高患者及 其家属对感染性心内膜炎的认识和自 我管理能力，促进患者的康复。
THANK YOU
饮食护理
给予高热量、高蛋白、高 维生素、易消化的食物， 鼓励少量多餐，增加营养 摄入。
心理护理
关注患者的心理状态，提 供心理支持，帮助患者树 立战胜疾病的信心。
病情观察与护理
监测生命体征
定期监测体温、心率、呼吸等指 标，观察病情变化。
观察症状
注意观察患者有无乏力、贫血、 出血等症状，及时发现并处理。
记录护理过程
详细记录患者的病情变化、护理 措施及效果，为医生提供参考。
并发症的预防与护理
预防栓塞
鼓励患者进行适当的活动，预防 下肢深静脉血栓形成，同时注意
观察有无栓塞症状。
控制感染
遵医嘱使用抗生素，注意观察感染 控制情况，及时调整治疗方案。
IE感染性心内膜炎PPT课件
心内膜受损依据：超声心动图征象
.
22
Duke诊断次要标准(1995)
➢ 诱发因素:基础心脏病,静脉注药史 ➢ 发热:高于38℃ ➢ 血管征:大血管栓塞或脏器栓塞 ➢ 免疫现象:皮肤病变,肾小球肾炎 ➢ 微生物依据:与IE一致的其他器官活动
性感染依据 ➢ UCG:达不到主要标准的超声表现
.
23
Duck的确诊标准
❖ 已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时 采血
❖ 急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗
❖ 血标本量要足，必要时行特殊培养 ❖ 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果
.
16
免疫血清学检查
免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性
.
17
超声心动图
.
28
IE的复发与再感染
❖一般发生于停药6周以内 ❖复发率约5%-10%， ❖再感染率约2%-8%
.
29
预后
❖ 国外：5年生存率约40%-90%，但有15%25%并心衰或脑梗后遗症生活质量差
❖ 预后差者：老年伴有糖尿病、各种心血 管病患者，就诊前病程1月以上；或由葡 萄球菌、霉菌所致
❖ 影响预后重要因素：心功能状态
外科手术建立体外循环 导管术后
.
35
AHA建议预防IE--中度危险！！
➢ 大多数其他类型的先天性心血管畸形者 ➢ 获得性瓣膜功能不全 ➢ 肥厚型心肌病 ➢ 二尖瓣脱垂伴关闭不全或瓣叶增厚 ➢ 有IE病史者
.
36
小结
➢ IE的定义、分类及流行病学特点 ➢ 自体瓣膜IE常见致病菌，发病机理及特点 ➢ 自体瓣膜IE临床表现及并发症 ➢ 可疑IE的证据及Duck诊断标准 ➢ 药物及手术治疗的原则 ➢ 人工瓣心内膜炎特点 ➢ 预防IE的原则
.
22
Duke诊断次要标准(1995)
➢ 诱发因素:基础心脏病,静脉注药史 ➢ 发热:高于38℃ ➢ 血管征:大血管栓塞或脏器栓塞 ➢ 免疫现象:皮肤病变,肾小球肾炎 ➢ 微生物依据:与IE一致的其他器官活动
性感染依据 ➢ UCG:达不到主要标准的超声表现
.
23
Duck的确诊标准
❖ 已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时 采血
❖ 急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗
❖ 血标本量要足，必要时行特殊培养 ❖ 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果
.
16
免疫血清学检查
免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性
.
17
超声心动图
.
28
IE的复发与再感染
❖一般发生于停药6周以内 ❖复发率约5%-10%， ❖再感染率约2%-8%
.
29
预后
❖ 国外：5年生存率约40%-90%，但有15%25%并心衰或脑梗后遗症生活质量差
❖ 预后差者：老年伴有糖尿病、各种心血 管病患者，就诊前病程1月以上；或由葡 萄球菌、霉菌所致
❖ 影响预后重要因素：心功能状态
外科手术建立体外循环 导管术后
.
35
AHA建议预防IE--中度危险！！
➢ 大多数其他类型的先天性心血管畸形者 ➢ 获得性瓣膜功能不全 ➢ 肥厚型心肌病 ➢ 二尖瓣脱垂伴关闭不全或瓣叶增厚 ➢ 有IE病史者
.
36
小结
➢ IE的定义、分类及流行病学特点 ➢ 自体瓣膜IE常见致病菌，发病机理及特点 ➢ 自体瓣膜IE临床表现及并发症 ➢ 可疑IE的证据及Duck诊断标准 ➢ 药物及手术治疗的原则 ➢ 人工瓣心内膜炎特点 ➢ 预防IE的原则
感染性心内膜炎幻灯课件
血液系统肿瘤
如白血病、淋巴瘤等，可能引起类似 感染性心内膜炎的症状，需要通过病 理学检查进行鉴别。
如肺炎、泌尿道感染等，可能伴随发 热、全身症状等表现，需进行鉴别。
感染性心内膜炎的治 疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选 用敏感抗生素，足量、足疗程治
疗。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成的患者，需要 使用抗凝药物，如华法林等。
功能严重受损。
病理变化
感染性心内膜炎的病理变化主要 包括急性或亚急性心瓣膜炎、赘 生物形成、瓣膜狭窄或关闭不全、
心肌和心包炎症等。
赘生物呈大小不等、形状不一的 团块状，可附着在心瓣膜、腱索 或心室壁等部位，引起血流障碍。
心肌和心包炎症可导致心肌细胞 坏死和纤维化，心包腔内可有大 量渗出液，严重时可引起心脏压
塞。
感染性心内膜炎的诊断与 鉴别诊 断
诊断标准
临床诊断
出现心脏杂音、超声心动图显示 心瓣膜或心脏赘生物，同时伴有 发热、贫血、脾肿大等全身症状。
实验室诊断
血培养阳性，且排除其他感染性疾 病。
病理诊断
心内膜或心瓣膜组织活检阳性，发 现微生物和炎症证据。
诊断方法
临床观察
观察患者是否有心脏杂音、全身症状等表现。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染 性心内膜炎。
流行病学
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧， 其发病率呈上升趋势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心 脏病患者、长期接受心脏 手术或置入人工心脏瓣膜 的患者等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过 血液传播，常见的传播途 径包括牙科治疗、静脉注 射毒品、手术操作等。
感染性心内膜炎课件
临床表现
01
02
03
症状
发热、寒战、乏力、食欲 不振等全身症状，以及心 脏杂音、充血性心力衰竭 等心脏症状。
体征
心脏杂音、肝脾肿大、皮 肤黏膜淤点等。
并发症
心脏瓣膜穿孔、急性心肌 梗死、脑出 Nhomakorabea等。02
感染性心内膜炎的病因与 发病机制
病因
感染
感染是引起感染性心内膜炎的 主要原因，常见的病原体包括
发热等症状与感染性心内膜炎相似， 但无心脏杂音等表现，血培养阴性。
04
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选 择敏感抗生素进行治疗，以控制
感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要进行抗凝治疗，以预防血
栓形成和栓塞。
对症治疗
针对患者的症状和体征，采取相 应的对症治疗措施，如控制心衰
实验室检查
血培养阳性，可发现病原 微生物。
超声心动图检查
可发现心内膜赘生物，判 断心脏瓣膜损伤程度。
鉴别诊断
风湿性心脏病
与感染性心内膜炎相似，但风湿性心 脏病患者多有风湿热病史，超声心动 图检查无心内膜赘生物。
急性感染
心肌病
心肌病患者心脏增大，可有心力衰竭 等表现，超声心动图检查可发现心肌 肥厚、心腔扩大等改变。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染 性心内膜炎。
流行病学特点
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低， 但随着医疗技术的进步和人口老 龄化的加剧，其发病率呈上升趋
势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者 、长期接受抗生素治疗的人群等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播 ，通常由致病力强的微生物引起， 如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌 等。
感染性心内膜炎护理PPT课件
持和帮助
保持良好的作息 规律，保证充足
的休息和睡眠
保持乐观积极的 心态，避免焦虑
和紧张情绪
参加有益身心的 活动，如阅读、 听音乐、运动等
3
预防感染
2018
避免与他人共 用个人物品
2020
定期进行身体检 查，及时发现并 治疗感染性疾病
2022
01
0203Biblioteka 0405保持个人卫生， 勤洗手
2019
避免接触感染 源，如患者、
护理措施和效果
抗感染治疗：使用抗生 素，控制感染
心理护理：关注患者心 理状态，给予心理支持
和疏导
手术治疗：进行瓣膜置 换术，修复受损瓣膜
预防并发症：监测患者生 命体征，预防心力衰竭、
肾衰竭等并发症
康复护理：指导患者进 行康复训练，提高生活
质量
经验总结和启示
早期发现和 诊断是关键
加强患者生 活护理和心 理护理
2 抗菌药物治疗
3
手术治疗
4
抗凝治疗
5 预防感染复发
6 定期随访和复查
2
病情观察和记录
01
观察患者生命体 征，如体温、脉 搏、呼吸、血压
等
02
观察患者皮肤、 黏膜、指甲等部 位，注意有无出
血点、瘀斑等
03
观察患者意识状 态，如清醒、嗜
睡、昏迷等
04
记录患者每日出 入量，包括饮食、 饮水、排尿、排
刀客特万
目录
01. 感染性心内膜炎概述 02. 感染性心内膜炎护理要点 03. 感染性心内膜炎预防措施 04. 感染性心内膜炎护理案例分
析
1
病因和发病机制
1 病原体：细菌、 真菌、病毒等
保持良好的作息 规律，保证充足
的休息和睡眠
保持乐观积极的 心态，避免焦虑
和紧张情绪
参加有益身心的 活动，如阅读、 听音乐、运动等
3
预防感染
2018
避免与他人共 用个人物品
2020
定期进行身体检 查，及时发现并 治疗感染性疾病
2022
01
0203Biblioteka 0405保持个人卫生， 勤洗手
2019
避免接触感染 源，如患者、
护理措施和效果
抗感染治疗：使用抗生 素，控制感染
心理护理：关注患者心 理状态，给予心理支持
和疏导
手术治疗：进行瓣膜置 换术，修复受损瓣膜
预防并发症：监测患者生 命体征，预防心力衰竭、
肾衰竭等并发症
康复护理：指导患者进 行康复训练，提高生活
质量
经验总结和启示
早期发现和 诊断是关键
加强患者生 活护理和心 理护理
2 抗菌药物治疗
3
手术治疗
4
抗凝治疗
5 预防感染复发
6 定期随访和复查
2
病情观察和记录
01
观察患者生命体 征，如体温、脉 搏、呼吸、血压
等
02
观察患者皮肤、 黏膜、指甲等部 位，注意有无出
血点、瘀斑等
03
观察患者意识状 态，如清醒、嗜
睡、昏迷等
04
记录患者每日出 入量，包括饮食、 饮水、排尿、排
刀客特万
目录
01. 感染性心内膜炎概述 02. 感染性心内膜炎护理要点 03. 感染性心内膜炎预防措施 04. 感染性心内膜炎护理案例分
析
1
病因和发病机制
1 病原体：细菌、 真菌、病毒等
感染性心内膜炎课件
病情自我监测指导：教会病人自我监测体温变化，有无栓塞表现，定期门诊随访。
01
02
03
健康指导
THANKS FOR WATCHING
谢谢观看！
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因子阳性； ⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准； ⑥超声心电图发现符合感染性新内膜谈，但不符合主要诊断标准。
发热护理：高热病人卧床休息，注意病室的温度和湿度适宜。可给予物理降温，并记录降温后的体温变化。
抗生素应用的护理：遵医嘱应用抗生素治疗，观察药物疗效、可能产生的不良反应，并及时报告医生。严格按时间用药，注意保证静脉。
护理诊断及护理措施
潜在并发症：栓塞
护理诊断及护理措施
2、潜在并发症：栓塞 （1）心脏超声可见巨大赘生物的病人应绝对卧床休息。 （2）观察病人有无栓塞征象，重点观察瞳孔、神志、肢体活动及皮肤温度等。 肺栓塞：胸痛、气急、发绀和咳血等症状。 肾栓塞：腰痛、血尿等。 脑栓塞：神志和精神改变、失语和吞咽困难、肢体功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至抽搐或昏迷征象。 外周动脉栓塞：出现肢体突发剧烈疼痛，局部皮肤温度下降，动脉搏动减弱或消失。
辅助检查
免疫性检查：病人可有高丙种球蛋白血症、出现循环中免疫复合物。病程超过6周以上可检出类风湿因子阳性。
超声心电图：经胸超声可诊断出50%~75%的赘生物，经食管超声可检出＜5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。
01
02
03
健康指导
THANKS FOR WATCHING
谢谢观看！
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因子阳性； ⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准； ⑥超声心电图发现符合感染性新内膜谈，但不符合主要诊断标准。
发热护理：高热病人卧床休息，注意病室的温度和湿度适宜。可给予物理降温，并记录降温后的体温变化。
抗生素应用的护理：遵医嘱应用抗生素治疗，观察药物疗效、可能产生的不良反应，并及时报告医生。严格按时间用药，注意保证静脉。
护理诊断及护理措施
潜在并发症：栓塞
护理诊断及护理措施
2、潜在并发症：栓塞 （1）心脏超声可见巨大赘生物的病人应绝对卧床休息。 （2）观察病人有无栓塞征象，重点观察瞳孔、神志、肢体活动及皮肤温度等。 肺栓塞：胸痛、气急、发绀和咳血等症状。 肾栓塞：腰痛、血尿等。 脑栓塞：神志和精神改变、失语和吞咽困难、肢体功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至抽搐或昏迷征象。 外周动脉栓塞：出现肢体突发剧烈疼痛，局部皮肤温度下降，动脉搏动减弱或消失。
辅助检查
免疫性检查：病人可有高丙种球蛋白血症、出现循环中免疫复合物。病程超过6周以上可检出类风湿因子阳性。
超声心电图：经胸超声可诊断出50%~75%的赘生物，经食管超声可检出＜5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。
感染性心内膜炎PPT演示课件
加强宣传教育
通过多种渠道和形式加强感染性心内膜炎相关知识的宣传教育，提高 公众对疫苗接种的认识和重视程度。
提高公众对感染性心内膜炎认知水平
开展科普宣传
通过媒体、网络、宣传册等多种 途径开展感染性心内膜炎的科普 宣传，提高公众对该疾病的认识
和了解。
加强专业培训
针对医务人员和相关从业人员开展 感染性心内膜炎的专业培训，提高 其对该疾病的诊断和治疗水平。
选用敏感抗生素
联合用药
对于严重感染或混合感染的患者，可 采用联合用药的方式，以提高治疗效 果。
根据患者的感染病原体、药敏试验结 果等，选用敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗指征及时机
手术治疗指征
对于出现严重并发症（如心力衰 竭、心肌脓肿、瓣膜穿孔等）或 抗感染治疗无效的患者，应考虑 手术治疗。
手术时机选择
饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的饮食，少量多餐，避免刺激性 食物和饮料；鼓励患者多饮水，保持 大便通畅。
康复训练及随访计划制定
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等，逐步提高患 者的运动耐量和生活质量。
随访计划制定
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整 治疗方案。同时，对患者进行健康教育和指导，提高患者的自我管理能力。
手术时机应根据患者的具体情况 而定，一般建议在抗感染治疗2-4 周后进行手术，以降低手术风险 。
并发症预防与处理
预防并发症
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发 症，如心力衰竭、心律失常、栓塞等。
处理并发症
通过多种渠道和形式加强感染性心内膜炎相关知识的宣传教育，提高 公众对疫苗接种的认识和重视程度。
提高公众对感染性心内膜炎认知水平
开展科普宣传
通过媒体、网络、宣传册等多种 途径开展感染性心内膜炎的科普 宣传，提高公众对该疾病的认识
和了解。
加强专业培训
针对医务人员和相关从业人员开展 感染性心内膜炎的专业培训，提高 其对该疾病的诊断和治疗水平。
选用敏感抗生素
联合用药
对于严重感染或混合感染的患者，可 采用联合用药的方式，以提高治疗效 果。
根据患者的感染病原体、药敏试验结 果等，选用敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗指征及时机
手术治疗指征
对于出现严重并发症（如心力衰 竭、心肌脓肿、瓣膜穿孔等）或 抗感染治疗无效的患者，应考虑 手术治疗。
手术时机选择
饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的饮食，少量多餐，避免刺激性 食物和饮料；鼓励患者多饮水，保持 大便通畅。
康复训练及随访计划制定
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等，逐步提高患 者的运动耐量和生活质量。
随访计划制定
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整 治疗方案。同时，对患者进行健康教育和指导，提高患者的自我管理能力。
手术时机应根据患者的具体情况 而定，一般建议在抗感染治疗2-4 周后进行手术，以降低手术风险 。
并发症预防与处理
预防并发症
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发 症，如心力衰竭、心律失常、栓塞等。
处理并发症
感染性心内膜炎(共42张PPT)
急性者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，连续3次后开
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎演示文稿课件
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎护理查房PPT课件
心脏功能观察与评估策略部署
心脏功能观察指标设定
心率与心律
观察并记录患者心率变 化，注意心律是否整齐
。
血压
定期测量血压，注意收 缩压和舒张压的变化趋
势。
心音
听诊心音，注意有无杂 音、额外心音等异常表
现。
心脏泵血功能
评估心脏射血分数、心 输出量等指标，了解心
脏泵血功能状况。
心电图监测结果解读
01
02
过敏史、手术史、家 族病史等重要信息
入院时间、主诉、诊 断等基本情况
病史及诊断结果概述
发病时间、症状表现及演变过程
相关检查及诊断结果，如血培养 、心脏超声等
感染性心内膜炎的类型（急性或 亚急性）及病原体
当前治疗方案与效果评估
抗生素治疗方案，包括药物名称、剂 量、给药途径等
当前治疗效果评估，如症状改善、炎 症指标变化等
寒战时保暖措施执行
提高室温
适当提高病房温度，使患 者感到温暖舒适。
增加盖被
给患者加盖厚被或使用电 热毯等保暖设备，注意避 免烫伤和电击风险。
鼓励患者活动
在患者病情允许的情况下 ，鼓励患者进行适当的活 动以促进血液循环和产热 。
体温异常波动原因分析及处理
感染控制不佳
分析感染源和感染途径，调整 抗生素治疗方案，加强感染控
注意食物温度
避免进食过冷或过热的食物 ，以免刺激胃肠道和加重心 脏负担。
保持清洁卫生
注意餐具和食物的清洁卫生 ，以免引起感染或加重病情 。
观察进食反应
密切观察患者进食后的反应 ，如出现恶心、呕吐、腹胀 等不适，应及时调整饮食计 划和营养支持方案。
THANK YOU
感谢各位观看
03
心脏功能观察指标设定
心率与心律
观察并记录患者心率变 化，注意心律是否整齐
。
血压
定期测量血压，注意收 缩压和舒张压的变化趋
势。
心音
听诊心音，注意有无杂 音、额外心音等异常表
现。
心脏泵血功能
评估心脏射血分数、心 输出量等指标，了解心
脏泵血功能状况。
心电图监测结果解读
01
02
过敏史、手术史、家 族病史等重要信息
入院时间、主诉、诊 断等基本情况
病史及诊断结果概述
发病时间、症状表现及演变过程
相关检查及诊断结果，如血培养 、心脏超声等
感染性心内膜炎的类型（急性或 亚急性）及病原体
当前治疗方案与效果评估
抗生素治疗方案，包括药物名称、剂 量、给药途径等
当前治疗效果评估，如症状改善、炎 症指标变化等
寒战时保暖措施执行
提高室温
适当提高病房温度，使患 者感到温暖舒适。
增加盖被
给患者加盖厚被或使用电 热毯等保暖设备，注意避 免烫伤和电击风险。
鼓励患者活动
在患者病情允许的情况下 ，鼓励患者进行适当的活 动以促进血液循环和产热 。
体温异常波动原因分析及处理
感染控制不佳
分析感染源和感染途径，调整 抗生素治疗方案，加强感染控
注意食物温度
避免进食过冷或过热的食物 ，以免刺激胃肠道和加重心 脏负担。
保持清洁卫生
注意餐具和食物的清洁卫生 ，以免引起感染或加重病情 。
观察进食反应
密切观察患者进食后的反应 ，如出现恶心、呕吐、腹胀 等不适，应及时调整饮食计 划和营养支持方案。
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03
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
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(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病 人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、 眼底出血点等败血症表现
医学PPT
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本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。
因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等） 要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌 侵入病变的瓣膜。
医学PPT
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由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临 床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分 病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼 际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
医学PPT
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指甲下出血
医学PPT
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(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
医学PPT
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医学PPT
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3.病理变化及其与临床联系 (1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状 赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心 内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
医学PPT
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(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞 和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓 子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性 梗死,无菌性梗死.
感染性心内膜炎
医学PPT
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一﹑ 概述
概念: 病原微生物直接侵袭心内膜引起的 炎症性疾病
特征：在心瓣膜上形成含有病原微 生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引 起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞， 可导致败血性梗死．
医学PPT
2
二﹑分类
急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
医学PPT
3
(一) 急性感染性心内膜炎
1.发病急重，病程<6W, 凶险，预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落 5.瓣膜破坏重：化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索
断裂→急性关闭不全
医学PPT
4
急性感染性心内膜炎
医学PPT
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6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜 上形成赘生物．
Features of vegetation)
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎
细胞,少量坏死组织
构成, 瓣膜破坏稍轻
伴肉芽组织
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除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
大小，表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重
1800g，切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g， 切面见三角形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见
灰白色梗死灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中
央前回有一4cm×3cm大小的灰白色，质松软的 病灶（软化灶）。
[讨论] 1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ 2．其临床表现的病理改变基础是什么？ 3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？
医学PPT
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体格检查：入院后神志已清醒，但右侧 肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发 绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率 140次/min，体温38.5℃，血压 124/88mmHg，心界向左右侧扩大， 听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张 期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在 肋下3cm，脾于左肋下可触及。
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实验室检查：尿：蛋白（+），红 细胞（+）。入院后经治疗，症状未见明 显好转，入院第10天于夜间大便时呼吸 困难突然加剧，明显发绀，抢救无效， 心跳、呼吸停止而死亡。
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尸检摘要 心脏体积增大，重量420g，各心腔扩 大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚， 粘连，其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细 菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、 肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
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7.结局
起病急，病程短，病情严重，患者多数在 数周或数月内死亡．
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(二)亚急性感染性心内膜炎
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1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
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一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生 物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭 及脑梗死。
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No
No
Image
Image
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风Байду номын сангаас性 溶血性链球菌
小、硬、灰白、串珠状 不易脱落,无菌,中性粒C少
(-) 不肿大 无 心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大,软,质脆易碎,棕黄 易脱落, 菌落,中性粒C↑↑
(+) 肿大 贫血 栓塞，肾小球肾炎， 心衰
医学PPT
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2.病理变化
在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在 瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜 炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、 小、灰白色且附着牢固的赘生物不同， 这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广 泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为 内含菌团的混合血栓。
医学PPT
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No Image
赘生物特点
医学PPT
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医学PPT
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病史摘要
患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10余 天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。 患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休 息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙， 术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好 转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志 不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史： 幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。