肺炎克雷伯菌对消毒剂抗性的研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展1. 引言1.1 儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展概述儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是近年来临床上越来越严重的问题，其治疗变得愈发困难。
随着抗生素的过度使用和滥用，这些细菌对药物的耐药性逐渐增加，给儿童健康带来了巨大的威胁。
对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究变得尤为重要。
本文将首先介绍耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状，包括该菌株在临床上的表现和对各种抗生素的耐药情况。
将探讨儿童耐药肺炎的流行病学特点，包括发病率和传播途径等方面。
然后，将深入研究耐药肺炎克雷伯杆菌的致病机制，从分子水平解析该菌菌株的病理生理特点。
接着，将探讨目前治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的现状，包括常用的抗生素和联合用药的策略。
将提出预防儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的策略，包括加强卫生监管和提倡合理使用抗生素等措施。
通过本文的探讨，希望能够深入了解儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展，为临床治疗提供更加科学的依据，为未来的研究提供新的思路和方法。
2. 正文2.1 耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状耐药肺炎克雷伯杆菌（Acinetobacter baumannii）是目前临床上常见的一种耐药细菌，在医院感染中占据较大比例。
随着抗生素的滥用和过度使用，耐药肺炎克雷伯杆菌的研究也变得愈发重要。
1. 耐药性机制研究：研究人员通过分析耐药肺炎克雷伯杆菌的基因组，探究其耐药性的机制，包括多药耐药的相关基因、耐药突变等。
这有助于深入了解该菌株的抗药性并制定更有效的治疗策略。
2. 流行病学调查：针对不同地区、不同医院及患者群体进行耐药肺炎克雷伯杆菌的流行病学调查，找出其传播途径、耐药性变化趋势，并及时采取干预措施。
3. 抗菌药物的研发：针对耐药肺炎克雷伯杆菌的特点，寻找新型抗菌药物或组合疗法，以应对其耐药性的挑战。
通过以上研究进展，我们不仅能更深入了解耐药肺炎克雷伯杆菌的特点和致病机制，也为未来治疗和预防该细菌感染提供了更为全面的参考和指导。
希望未来能有更多针对耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得突破，为临床诊疗提供更多有效的手段。
大熊猫源大肠杆菌及肺炎克雷伯氏菌对消毒剂耐药性研究_郭莉娟
DOI：10．3969/j．issn．1000－7083．2014．06．001大熊猫源大肠杆菌及肺炎克雷伯氏菌对消毒剂耐药性研究郭莉娟1，2，何雪梅1，2，邓雯文2，吴国艳1，2，龙梅1，2，李蓓2，张安云3，王红宁3，邹立扣1，2* (1．四川农业大学资源环境学院，成都611130;2．四川农业大学都江堰校区微生物学实验室，森林资源保护与利用实验室，四川都江堰611830;3．四川大学动物疫病防控与食品安全四川省重点实验室，成都610064)摘要：本实验对大熊猫肠道分离的88株大肠杆菌、32株肺炎克雷伯氏菌对季铵盐类消毒剂BC、CTPC、CTAB 及DDAC的最小抑菌浓度（MIC）值进行测定，并扩增了消毒剂的耐药基因。
结果显示，大肠杆菌对季铵盐类消毒剂MIC值为：BC的MIC值介于8 128mg/L；CTPC的MIC值在32 256mg/L之间；CTAB的MIC值为64 512mg/L；DDAC的MIC值介于8 128mg/L。
肺炎克雷伯氏菌对季铵盐类消毒剂的耐药情况为：BC的MIC值介于16 512mg/L；CTPC的MIC值在64 256mg/L之间；CTAB的MIC值介于128 512mg/L；DDAC的MIC值介于8 64mg/L。
可见，肺炎克雷伯氏菌对季铵盐类消毒剂的MIC值要大于大肠杆菌对季铵盐类消毒剂的MIC值。
耐药基因检测结果表明，大肠杆菌季铵盐类消毒剂的染色体型耐药基因扩增率为68.18% 98.86%，最高为sugE （98.86%），emrE最低（68.18%），没有检测出qacE、qacF、qacG，检出率最高的可移动遗传元件介导耐药基因为qacEΔ1（19.31%）。
肺炎克雷伯氏菌的染色体型耐药基因检出率为13.64% 28.41%，ydgE最高（28.14%），emrE 检出率最低（13.64%），可移动遗传元件介导耐药基因sugE（p）检出率最高（6.82%），qacEΔ1、qacF、qacG基因未检出。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展引言：肺炎克雷伯杆菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的耐药细菌，它在医院感染和治疗中造成了许多问题。
而在儿童中感染的耐药肺炎克雷伯杆菌尤为令人担忧，因为儿童的免疫系统尚未完全发育，抗菌药物的选择也更加有限。
对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展至关重要，可以为临床治疗提供更为有效的策略和方案。
近年来，针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得了一些重要进展，下面将对相关研究进行简要介绍和总结。
一、耐药机制的研究耐药肺炎克雷伯杆菌对抗菌药物的耐药性主要来源于其多重耐药机制。
研究人员通过分析这些机制，希望找到有效的途径来克服这些耐药性。
近期的研究发现，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制与成人可能有所不同，这为针对儿童感染的治疗提供了新的视角。
通过对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制进行深入研究，可以为研发新型抗菌药物提供更为有效的方向。
二、治疗策略的优化针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗策略一直是研究的热点之一。
近年来，有许多新的临床试验和研究致力于寻找更为有效的治疗策略。
联合用药治疗、靶向治疗和免疫治疗等都成为研究的焦点。
而一些新型抗菌药物的研发也为治疗提供了新的选择。
通过对治疗策略的优化，可以为儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗提供更为有效的手段。
三、感染控制的研究除了治疗策略的优化，感染控制也是重要的研究方向之一。
通过研究感染源的识别和传播途径，可以有效地减少儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的传播和感染。
针对感染控制策略的研究也在不断深入，寻找更为有效的控制措施和手段，以降低儿童的感染风险。
结语：随着对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究的深入，我们对其治疗和控制的策略也有了更为清晰的认识。
这只是一个开端，仍需要更多的研究和实践来进一步完善这些策略。
我们相信，在不久的将来，对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究会取得更多的突破，为儿童的健康提供更为有效的保障。
肺炎克雷伯菌耐药基因近年国内研究进展
ＫＰＮ中同时携带多种Ｂ．内酰胺酶基 因十分常见。国内报道的同时携带多种Ｂ ．内酰胺酶丛因的有昆ｕＪＪ（３种）、深圳与南 京（４种），常州（６种）。国内ＫＰＮ完整ｐ 内酰胺酶基凶系统研究报道仍鲜见。
和新的氨基糖苷类修饰酶基因ａａｃ（６’）一ｂ— Ｓｕｚｈｏｕ型。后来黄支密等又从阴沟肠 杆菌中查出ａａｃ（６。）一ｂ．Ｓｕｚｈｏｕ型。
５耐药基因载体
耐药基因载体都是可移动的遗传元 件（ｍｏｂｉｌｅ ｇｅｎｅｔｉｃ ｅｌｅｍｅｎｔｓ），包括质粒、 转座子、整合子。近年来，国外大量文献 报道质粒、转座子和整合子可介导各种 耐药基因。获得质粒、转座予和整合子 的细菌可表现为多重耐药。
质粒是染色体ＤＮＡ之外的ＤＮＡ 分子，多数情况下为环状圆形。Ｆ质粒， 又称致育因子（ｆｅｒｔｉｌｉｔｙ ｆａｃｔｏｒ）。它含有 的ｔｒａＡ基因可编码性毛，是细菌接合 （ｃｏｎｊｕｇａｔｉｏｎ）关键部件．Ｆ质粒接合型质 粒。ｔｒａＡ越凶为Ｆ质粒的边ｆ擘标记。
收稿日期：２００８．０９．１ｌ （责任编辑：孙海儿）
医学文稿中缩略语使用须知
·编读往来·
文题一般不使用缩略语，正文内也尽量不用。必须使Ｊｆ】绵略．ｉ籍时，于首次ｆＩｊ现｝Ｊｊ先叙述中文，然后括号注出英文全称及 其缩略语，后两者用“。”分开，如该缩略语已公知，也可不注出ｊ￡英文全称。缩略语不宜移行。
（本刊编辑部）
万方数据
饰作用的新氨基精苷类修饰酶ａａｃ（６＇）－ Ｉ ｂ．Ｃｒ型；还发现了能使喹诺酮类药物 外排的ｑｅｐＡ基因。但国内尚缺乏关于 ＫＰＮ上述基因系统的研究报道。
４广谱抗菌药物耐药基因
四环素、氯霉素、磺胺为广谱抗荫药 物，作为老药已不作为临床一线药物使 用。但上述药物可用作医用敷料，或用 于涂布于进入人体导管的表面，其目的 均为预防感染。在革兰阴性菌中四环 素、氯霉素、磺胺耐药基因分别为ｔｅｔＡ／ ｔｅｔＢ、ｃａｔＢ／ｅｍｌＡ、ｓｕｌ、ｄｆｒＡ、ｄｆｒＢ基因。 ＫＰＮ四环素、氯霉素、磺胺耐药基因研 究尚缺乏。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
２ ． １ ． １ ｐ 一 内酰 胺 酶
革兰阴性杆菌 产生的 Ｂ ＿ 内 酰 胺 酶 是 细 菌
耐药的重要机制之一 ， 肺炎克雷伯菌几乎可以产生所有 的 内 酰胺 酶 ， 可通 过 水 解 内 酰胺 环 使 抗 菌 药 物 失 去 抗 菌 活 性 。肺 炎克 雷伯菌的 ｐ 一 内酰 胺 酶 耐 药 机 制 主 要 通 过 产 生 超 广 谱 ８ 一 内
・１ ２ ４・
西部 医 学 ２ ０ １ ４年 １月 第 ２ ６卷 第 １ 期 Ｍｅ ｄ Ｊ Ｗｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ， Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． ２ ６ ， Ｎ ｏ ． １
肺 炎 克 雷伯 菌 耐药 机 制 的研 究进 展
贺 晓珊 综述 梅 传 忠 审校
肺 炎 克 雷 伯 菌 引 起 的 免 疫 低 下 患 者感 染 或 院 内 感染 不 断 增 多 ， 且 由 于 广 谱 抗 菌 药 物 的 广 泛 应用 甚 至 滥 用 ， 导 致 肺 炎 克 雷 伯 菌
报道的 Ａ ｍｐ Ｃ酶 有 ４ Ｏ 余 种 基 因 型 。不 同 国家 不 同地 区 Ａ ｍｐ Ｃ
洲［ ３ ］ ， 在我国以 Ｄ ＨＡ一 １基 因 型 为 主［ 。在 不 同 国家 和 地 区 ， 临
肺 炎 克 雷 伯 菌 的耐 药 机 制 主 要 包 括 ： 产生 药物灭活 酶、 形 成生物被膜 、 外膜孔蛋 白缺失 、 基 因变异 、 外排泵 作用增 强、 存
在 基 因盒 一 整合子系统 。
（ 蚌埠 医学 院 医 学检 验 系 ， 安徽 蚌埠 ２ ３ ３ ０ ３ ０ ）
【 摘要】 随 着 抗 茵 药 物 日新 月异 及 其 在 临床 治 疗 中 的广 泛 应 用 甚 至 滥 用 ， 迫使 细 茵 不 断产 生新 的 耐 药机 制 以 适 应
肺炎克雷伯菌耐药机制的分子生物学研究
肺炎克雷伯菌耐药机制的分子生物学研究引言肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的人类致病菌，它可以引起多种感染，包括肺炎、尿路感染等。
近年来，肺炎克雷伯菌的耐药性问题日益凸显，造成严重的公共卫生威胁。
了解肺炎克雷伯菌耐药机制对于制定有效的预防和控制策略至关重要。
本文将重点探讨肺炎克雷伯菌耐药机制的分子生物学研究进展。
一、毒力因子与抗生素耐药1.1 毒力因子对细菌致病性的影响肺炎克雷伯菌通过产生多种外毒素和胞外酶等毒力因子对宿主细胞造成损害，增加其致病性。
这些毒力因子还能降低宿主细胞对抗生素的敏感性，从而促进该细菌株对抗生素的耐药发展。
1.2 β-内酰胺类抗生素的耐药机制肺炎克雷伯菌广泛耐药主要归因于其能产生广谱β-内酰胺酶。
这些酶通过降解β-内酰胺类抗生素中活性部位的结构，使抗生素失去对细菌的杀菌作用。
此外，肺炎克雷伯菌还可以通过表达外膜孔道蛋白（porins）异常或缺失来降低其进入菌体的浓度，从而减少抗生素的靶位。
1.3 金属离子运输系统对多重耐药性的影响近年来，研究表明金属离子运输系统在肺炎克雷伯菌耐药中起着重要作用。
该细菌通过调控及改变金属离子运输通路来增强或减弱细胞内金属浓度，从而影响细菌对抗生素的敏感性和耐药性。
二、环境适应与基因调控2.1 典型两组元件系统在耐药中的作用机制在不利环境中生存和繁殖是肺炎克雷伯菌的重要适应机制之一。
典型两组元件系统（TCSs）在细菌感应外界环境信号的同时，通过调控基因表达来使细菌适应并抵御不良环境所导致的压力增加。
这些TCSs在耐药过程中发挥了重要作用。
2.2 质粒介导的耐药传播质粒介导的耐药传播是肺炎克雷伯菌多重耐药中的重要因素之一。
这些质粒携带着与抗生素抵抗相关的基因，并能够在不同细菌间进行水平传递。
这种质粒介导的快速传播方式使得肺炎克雷伯菌很容易获得多种抗生素抵抗基因，进而对新型抗生素产生耐药性。
三、突变及降解酶参与耐药机制3.1 点突变和水平转移对耐药性的影响细菌通过点突变和水平转移等遗传变异手段，快速适应环境并获得更强大的生存能力。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展耐药性是当前严重威胁人类健康的一种现象，其中耐药肺炎克雷伯杆菌是引起全球关注的一个主要病原体。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的发病率在不断上升，疾病给儿童健康带来了极大的威胁。
因此，对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究已成为医学界的重点。
克雷伯杆菌是一种常见的肠道细菌，如果进入人体其他部位会引起多种疾病，其中肺炎是比较常见的。
由于治疗不当，克雷伯杆菌逐渐形成了多种抗药性，使得治疗肺炎的药物越来越少。
严重的是，克雷伯杆菌已经逐渐发生了多重耐药性，包括对β-内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类抗生素、多肽类抗生素等药物的耐药性。
这些耐药性使之成为细菌感染的难以治愈的细菌种类之一。
目前，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌主要通过两种途径感染到儿童的体内：一种是由患者自身的肠道菌群感染，另一种是通过医院环境传播感染。
近年来，由医院获得的感染逐渐增多，对于新生儿、唾液吸引力不强的孩子、免疫功能低下的孩子及呼吸道其他疾病患者，克雷伯杆菌所致的感染已逐渐成为临床医师面临的难题。
针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究已经被赋予了重大的科学意义。
科学家们从不同角度入手，探索耐药机制和防治策略，取得了一些重要的进展。
首先，耐药基因的研究为耐药肺炎克雷伯杆菌的防治提供了一定的依据。
克雷伯杆菌致病性常与它携带的某些耐药基因有关，因此研究这些基因可以为临床提供更加精准的治疗方案。
目前，科学家们已经发现多种克雷伯杆菌耐药基因，包括β-内酰胺酶、磷酸肽酰转移酶、外膜孔蛋白等。
这些研究成果为后续的生物学研究奠定了基础。
其次，生物学研究为耐药肺炎克雷伯杆菌的防治提供了新的思路。
科学家们利用分子生物学和遗传学的手段，探究克雷伯杆菌耐药机制，为新药物的研发提供了一些启示。
例如，利用质粒转移实验，研究克雷伯杆菌中抗生素耐药基因的转移规律，为预防耐药性的传播提供理论支持。
同时，对克雷伯杆菌细胞壁的结构进行研究，可以找到细胞壁是克雷伯杆菌耐药性的一个关键因素，为新药物研发提供重要的指导。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展发表时间：2019-10-31T16:41:24.333Z 来源：《医药前沿》2019年26期作者：刘晓敏1 邰文琳2[导读] 不容忽视。
如果能提前筛查携带者和感染患者，对ICU等提高有合并症患者治愈率和降低死亡率有着十分积极的作用。
（1云南省中医医院检验科云南昆明 650021）（2昆明医科大学第二附属医院检验科云南昆明 650021）【摘要】耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌是临床治疗和医院感染控制中的困难所在，在世界范围广泛流行。
大量研究表明CRKP的耐药机制是多因素联合作用的结果。
最主要机制有以下几种：产碳青霉烯酶、β内酰胺酶或AmpC酶联合孔膜蛋白缺失或低表达、主动外排机制以及生物被膜形成等多因素联合的耐药机制。
而产碳青霉烯酶是最主要的机制。
本文针对CRKP的病死率、感染相关因素、耐药机制进行综述，为CRKP耐药机制研究提供相关参考。
【关键词】碳青霉烯酶；耐药机制；克雷伯菌【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）26-0011-03Advances in research on resistance mechanism of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniaeLiu Xiaomin 1, Tai Wenlin 21 Department of Clinical Laboratory, Yunnan Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine, Kunming,Yunnan 650021,China2 Department of Clinical Laboratory, NO.2 Affiliated Hospital of Kunming Medical University,Kunming,Yunnan 650021,China【Abstract】Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae is a difficult problem in clinical treatment and hospital infection control, and is widely prevalent throughout the world. Numerous studies have shown that the resistance mechanism of CRKP is the result of a combination of multiple factors. The main mechanisms are as follows: carbapenemase, beta lactamase or AmpC enzyme combined with pore membrane protein deletion or low expression, active efflux mechanism, and biofilm formation and other multi-factor resistance mechanisms. Carbapenemase is the most important mechanism. This article reviews the mortality and infection-related factors of CRKP and the development of drug-resistant machines, and provides reference for the study of CRKP resistance mechanism.【Key words】Carbapenemase; Drug resistance mechanism; Klebsiella肺炎克雷伯菌(klebsiellapeneumoniae，Kpn)属于革兰阴性肠杆菌科细菌，广泛存在于自然界和人类上呼吸道，也是常见的条件致病菌，可引起支气管炎、尿道感染、菌血症、腹膜炎、肝脓肿、甚至脑膜炎等严重疾病。
肺炎克雷伯菌对常用消毒剂抗性的研究
肺炎克雷伯菌对常用消毒剂抗性的研究摘要:目的探讨不同消毒剂对肺炎克雷伯菌的杀灭效果，为临床合理使用消毒剂提供依据。
方法收集8株泛耐药和8株全敏感肺炎克雷伯菌，采用最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）试验对16株菌进行杀菌效果检测。
结果全敏感和泛耐药肺炎克雷伯菌对碘伏和84消毒液均产生抗性，对消毒酒精未产生抗性。
结论在选择消毒剂时，应首选未产生抗性的消毒酒精，如选择碘伏和84消毒液应加大使用浓度，以提高消毒剂的杀菌效果。
关键词：肺炎克雷伯菌；消毒剂；泛耐药菌；抗性前言近年来，肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）已成为医院获得性感染最常见的病原菌之一[1]，在各类消毒剂或抗菌药物作用条件下形成生物被膜，导致消毒或治疗失败，易引起医院感染的暴发[2]。
通过对不同耐药程度肺炎克雷伯菌杀灭效果的研究，评估对常用消毒剂抗性的情况，为指导临床合理使用消毒剂、控制院内感染提供依据。
1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 菌株来源收集成都医学院第一附属医院临床科室分离的肺炎克雷伯菌16株，其中8株敏感菌编号为（F1、F2……F8），8株泛耐药菌编号为（F9、F10……F16）。
质控菌株为肺炎克雷伯菌（ATCC700603）。
1.1.2主要试剂与设备 84消毒液、碘伏和消毒酒精，均购自四川蓉康世圣药业有限责任公司。
肉汤培养基购自温州康泰生物科技有限公司。
比浊仪购自法国生物-梅里埃有限公司。
电热恒温培养箱购自中国上海申贤恒温设备厂。
1.2方法 1.2.1 最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度(MBC）的测定取37℃培养24h的肺炎克雷伯菌菌落制成0.5MCF菌悬液。
用肉汤培养基将消毒剂倍比稀释成不同梯度的受试液，在每管受试液内加入0.02ml菌悬液，混匀，37℃培养24h，观察受试液无细菌生长的最低稀释度，即MIC值。
所有实验均重复3次，设消毒剂阴性对照。
最小杀菌浓度MBC测定，是将MIC管受试液取出0.1ml接种至营养琼脂上，37℃培养24h，观察有无细菌生长，以平板计数少于5个菌落的受试液为MBC值。
产ESBLs肺炎克雷伯菌中整合子和耐消毒剂基因的研究
ｉ ａ ｔ ａ ａ ｏ － Ｓ Ｌ － ｒ ｄ ｃ ｒ ． ｔ ｏ ｔ ｂ ｔ ｄ ｔ ｈ ｄ ｇ ｒ ｓｓ ｎ ｅｉ Ｓ ｓ ｐ ｄ ｃ ｎ ｔ ｉ ｓ Ｔ ｅｓ ｎ ｎ ｎ ｔ ｔ ｎ ｎ ｎ Ｅ Ｂ ｓ ｐ ｏ ｕ ｅ ｓ Ｉ ｃ ｎ ｒ ｕ ｅ ｍｕ ｉ ｒ ｅ ｉｔ ｃ ｎ Ｅ ＢＬ － ｒ ｕ ｉ ｇ ｓ ａ ｎ ． ｈ ｔ ｈ ｉ ｉ ｏ ｕ ａ ｏ ｒ ｈ ￣ｍｎ ａ － ｓｃ ｒ ｒ ｉ ｇａ ｔ ｅ ｔ — ｓ ｔｎ ｅｇ ｎ ｓｅ ｈ ｂ ｔ ｄｒ ｓｓａ ｃ ａ ｏ ｓ ｎ ｉｅ ｔ ｓ ｙ ｎ ｎ ｓ ｐｉ ｒ ｉ ａ ｃ ｅ ｅ ｘ ｉ ｉ ｉｔ ｎ ｅｔ ｖ ｒ ｕ ｔ ｐ ｉ ． ｉ ｃｅ ｓ ｅ ｅ ｏ ｉ ａ ｓ ｃ
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７ ｏ — Ｂ ｓ ｐ ｏ ｕ ｅ ｓ ｆ ｌ ｂ ｉｌ ｎ ｕ ｎ ａ ｒ ｅ ｅ ｔ ｄｂ ＣＲ． ｅｃ ｒｅ ａｉｎ ｂ ｔ ｅ ｎ ｉ ｔｇ ｎ ａ ｄ ｄ ｕ — ｅ ｉ １ｎ ｎ ＥＳ Ｌ － ｒ ｄ ｃ ｒ ｏ ｅ ｓ ｌ ｐ ｅ ｍｏ ｉｅｗｅｅ ｄ ｔｃ ｅ ｙＰ Ｋ ｅａ ｈ Ｔ ｏｒ ｌｔ ｅｗ ｅ ｎ ｅ ｒ ｎ ｒ ｇ ｒ ｓｓ ｏ ｏ ‘
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展儿童耐药肺炎克雷伯杆菌（MDRKP）是一种严重的医院感染病原菌，它对多种抗生素表现出耐药性，给治疗带来了很大的难题。
近年来，对于MDRKP的研究也日益增多，本文将对其研究进展进行探讨。
研究表明，MDRKP的传播与环境、患者和医务人员密切相关。
医院内的空气、门把手、医疗器械等都可能成为MDRKP的传播途径，医院必须加强环境清洁和医疗器械消毒工作，以防止MDRKP的传播。
患者和医务人员的手卫生也非常重要，可以有效地降低MDRKP的传播风险。
研究人员也发现，MDRKP的耐药性主要与其基因组的一些特定基因相关。
一些MDRKP株具有外膜蛋白质抗药性基因（例如ompK36和ompK37的缺失），这会导致MDRKP对β-内酰胺类抗生素表现出耐药性。
MDRKP还可以产生一些抗药性酶，如β-内酰胺酶和碳青霉烯类酶，这些酶可以降解抗生素，使其失去活性。
针对MDRKP的治疗，研究人员也在不断寻找新的解决方案。
目前，碳青霉烯类抗生素被认为是治疗MDRKP感染的首选药物，因为它们对MDRKP表现出较强的抗菌活性。
由于MDRKP对碳青霉烯类抗生素的耐药性不断增加，这些药物的治疗效果逐渐降低。
研究人员正在寻找新型抗生素，或者联合应用多种抗生素来提高治疗效果。
有研究也探讨了MDRKP的疫苗研发。
由于MDRKP感染的传播途径多样，单一的抗生素治疗可能并不能完全消除MDRKP感染，研究人员认为，开发MDRKP疫苗可以帮助预防和控制MDRKP感染。
目前，已有一些MDRKP疫苗的前期研究结果显示了一定的效果，但仍需要更多的研究来进一步验证其安全性和有效性。
MDRKP的研究进展涉及到其传播途径、耐药性机制以及治疗和预防方法等多个方面。
虽然针对MDRKP的治疗仍然面临挑战，但研究人员的不懈努力正在为克服这一难题做出积极的贡献。
相信随着更多研究的开展，对于MDRKP的认识将更加深入，并有望找到更有效的治疗和预防方法。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展儿童耐药肺炎克雷伯杆菌（MDR-AB）是目前临床上越来越常见的一种耐药菌株，它对多种抗生素表现出抗药性，给临床治疗带来了挑战。
在过去的几年里，针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得了一些进展，主要集中在病因、流行病学特征和治疗方案等方面。
关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的病因研究表明，MDR-AB感染主要通过呼吸道传播，而机械通气、住院时间延长、免疫抑制等因素是感染的危险因素。
一些研究还发现儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染与其他医院获得性感染的共同因素存在一定的相关性，提示了交叉感染和传播的可能性。
针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的流行病学特征研究发现，MDR-AB的流行趋势呈逐渐增长的趋势，且呈现出多样性和多样化。
不同地区和医疗机构间的流行菌株差异较大，这可能与不同地区的使用抗菌药物方针、感染控制措施和病人流行状况等有关。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的流行病学特征也与不同基因型的菌株相关，一些基因型与高耐药性的MDR-AB 菌株相关联。
关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗方案研究主要集中在药物疗法和预防控制措施上。
药物疗法方面，学者们发现仅使用单一抗生素治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染的疗效不佳，而联合应用抗生素或采用其他治疗方案，如药物切换或静脉用药，可能会提高治疗效果。
预防控制措施方面，一些研究表明，MDR-AB的感染控制需要综合性的策略，包括严格执行手卫生、合理使用抗生素、加强环境清洁、加强感染控制培训和教育等。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展为我们提供了更好地了解和应对这一问题的方法和策略。
目前的研究还远远不够，我们需要继续深入研究相关的病因机制、流行病学特征和治疗方案，以便更有效地预防和控制这一感染的传播。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展【摘要】儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是一种对常规药物耐药性较强的细菌，在儿童群体中引起了广泛关注。
本文对耐药肺炎克雷伯杆菌进行了定义，并介绍了目前对其的研究现状。
分析了该细菌的病因，并探讨了针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗方法和预防策略。
通过综合评估现有研究成果，可以为今后的防治工作提供参考。
总结了目前的研究成果，并展望未来可能存在的挑战和发展方向，旨在引起更多关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的关注。
【关键词】耐药肺炎克雷伯杆菌、儿童、研究、病因、治疗、预防、耐药、肺炎、克雷伯杆菌、预防策略、总结、展望。
1. 引言1.1 背景介绍儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是指在呼吸系统感染中广泛存在的一种细菌，其对多种抗生素产生耐药性。
在临床上，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染的病例逐渐增多，给儿童健康带来了严重威胁。
耐药肺炎克雷伯杆菌的出现，使得治疗变得更加困难，同时也给公共卫生安全带来了挑战。
近年来，随着医学科技的不断进步，对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究也逐渐深入。
研究人员通过对病因、治疗方法和预防策略等方面进行系统性探讨，努力寻求更有效的治疗和预防手段，以应对日益严峻的儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染问题。
2. 正文2.1 耐药肺炎克雷伯杆菌的定义耐药肺炎克雷伯杆菌（MDRK）是指对抗生素产生耐药性的肺炎克雷伯杆菌的一种变种。
该菌株通常表现出对多种抗生素的耐药性，使得治疗变得更加困难和复杂。
耐药肺炎克雷伯杆菌的出现对医疗机构和公共卫生领域提出了巨大的挑战，因为这些细菌能够引起严重的感染，并可能导致高死亡率。
耐药肺炎克雷伯杆菌一般会通过空气传播、医疗器械和医护人员传播给患者，尤其对于儿童而言，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，更容易受到感染。
对于儿童来说，耐药肺炎克雷伯杆菌的危害更为严重，也更加值得重视和研究。
耐药肺炎克雷伯杆菌的定义不断在随着研究的深入加深和完善，尤其随着耐药性不断发展演变。
了解和掌握耐药肺炎克雷伯杆菌的定义和特征对于有效预防和治疗此类细菌感染至关重要，也为相关研究提供了基础和方向。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展作者：林华胜张薇李国明来源：《中国医学创新》2014年第12期【摘要】肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一，其主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、抗菌药物渗透障碍（生物被膜和外膜孔蛋白缺失）、药物作用靶位的改变、主动外排泵系统的亢进作用、整合子等。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究对于控制耐药菌的播散和合理使用抗生素都具有重要的意义。
本文就上述耐药机制的研究进展进行综述。
【关键词】肺炎克雷伯菌；耐药机制；β-内酰胺酶；整合子Research Progress on the Resistant Mechanism for Klebsiella Pneumoniae/LIN Hua-sheng，ZHANG Wei，LI Guo-ming.//Medical Innovation of China，2014，11（12）：151-154【Abstract】 Klebsiella pneumoniae is an important opportunistic pathogen and iatrogenic infection of bacterium，the main mechanism of drug resistance are producing antibiotic drug inactivation of enzyme，antimicrobial drug permeation barriers （the biofilm and outer membrane protein deficiency），changing the drug target，hyperthyroidism role of active efflux pump system，the integron，and so on.It plays a crucial role in the control the spread of resistant organism and more rational use of antibiotic to understand the mechanism of drug resistance for Klebsiella pneumoniae.In this review，the current research progress on the mechanisms of drug resistance are described.【Key words】 Klebsiella pneumoniae； Resistant Mechanism； Beta-lactamase； IntegronFirst-author’s address：Guangdong Medical College，Dongguan 523808，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.12.058肺炎克雷伯菌（KPN）是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展【摘要】儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是目前临床上面临的一个严峻挑战，已经引起了广泛关注。
本文通过对耐药性机制研究、治疗策略探讨、预防措施分析、临床应用现状以及潜在风险和挑战进行综合分析，希望能够为临床医生和研究人员提供参考和帮助。
目前耐药机制的研究已取得一定进展，但治疗策略仍存在挑战，预防措施尚需加强。
临床上对于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的应用情况需要进一步优化，并且我们需要认识到潜在的风险和挑战。
展望未来，我们建议加强研究合作，深入探讨治疗策略，加强预防意识，以更好地应对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌这一问题。
【关键词】儿童，耐药肺炎，克雷伯杆菌，研究进展，耐药性机制，治疗策略，预防措施，临床应用，风险，挑战，展望，建议1. 引言1.1 背景介绍儿童耐药性肺炎克雷伯杆菌（CRKP）是一种罕见但危险的疾病，近年来呈逐渐增多的趋势。
这种病原体对常规抗生素的耐药性很强，使得治疗变得异常困难。
儿童是特别容易感染CRKP的人群之一，因为他们的免疫系统尚未完全发育成熟，容易受到细菌感染的侵袭。
CRKP的耐药性机制一直是学术界关注的焦点之一。
研究表明，CRKP的耐药性主要是由于其具有多重耐药基因，可以通过水平基因转移等方式在细菌间传播，导致抗生素无法有效杀灭。
这为治疗带来了极大的挑战。
在治疗策略探讨方面，科研人员正在寻找新的抗生素药物或联合用药方案来应对CRKP的耐药性。
针对CRKP的预防措施也变得尤为重要，包括加强医院感染控制、规范用药、提高公众对抗生素的正确使用意识等。
CRKP的流行呈现出一种严峻的态势，需要医学界和公众共同努力才能有效控制。
随着科学技术和医疗水平的不断提高，相信对于CRKP 的治疗和预防会有更好的突破，为儿童的健康保驾护航。
2. 正文2.1 耐药性机制研究耐药性机制研究是关于儿童耐药性肺炎克雷伯杆菌的重要领域。
目前的研究表明，耐药性的发展主要是由于克雷伯杆菌的遗传变异和水平基因转移。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一，其主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、抗菌药物渗透障碍（生物被膜和外膜孔蛋白缺失）、药物作用靶位的改变、主动外排泵系统的亢进作用、整合子等。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究对于控制耐药菌的播散和合理使用抗生素都具有重要的意义。
本文就上述耐药机制的研究进展进行综述。
肺炎克雷伯菌（KPN）是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
近年来，由于临床上抗菌药物的大量应用和滥用，致使KPN耐药率居高不下，直接影响到临床治疗效果。
Amazian等[1]研究显示，肺炎克雷伯菌占地中海地区医院内感染的9.2%；2011年全国医院感染监控网医院感染病原菌分布调查显示KPN占9.03%，成为国内医院感染的第二大病原菌[2]。
国外曾经报道一组由多重耐药KPN引起医院内感染的暴发流行，死亡率高达40%[3]。
KPN主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、药物作用靶位的改变、抗菌药物渗透障碍（生物被膜、外膜孔蛋白缺失）、主动外排泵系统的亢进作用等，同时抗菌药物耐药基因借助质粒、转座子、整合子的播散也是耐药菌株临床加剧的重要原因。
本文对上述耐药机制的研究进展作一简要综述。
1 产生抗菌药物灭活酶细菌可产生许多能引起抗菌药物灭活的酶，主要包括β-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶（AME）。
KPN对β-内酰胺类药物耐药的主要机制之一是产生β-内酰胺酶。
它可通过水解β-内酰胺环，使β-内酰胺类药物水解从而失去抗菌活性，其水解率是细菌耐药性的主要决定因素。
KPN产生的β-内酰胺酶主要包括产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、质粒介导的AmpC酶、耐酶抑制剂的β-内酰胺酶（IRBLs）及碳青霉烯酶（KPC酶）等。
1.1 产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）ESBLs是KPN耐药产生的最主要的一类酶。
1983年由德国报告了世界上第一例ESBLs，1994年在中国医学科学院北京协和医院发现国内首例ESBLs感染，迄今已报告的ESBLs的代表菌株有肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是一种常见的病原体，它能导致各种呼吸道感染，如肺炎和支气管炎。
近年来，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的抗药性问题日益严重，给临床治疗带来了困扰。
本文将对近年来关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展进行综述。
一、耐药机制儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制主要包括产β-内酰胺酶和外膜通道蛋白的改变。
β-内酰胺酶是一种酶类，能降解β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素和青霉素。
外膜通道蛋白的改变也可引起耐药，外膜通道蛋白通过调控抗生素进入菌体内的通道大小和通透性，当外膜通道蛋白改变时，抗生素难以进入菌体内，从而导致耐药。
二、耐药情况儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药情况令人担忧。
研究显示，近年来儿童耐药肺炎克雷伯杆菌对第三代头孢菌素如头孢曲松和头孢他啶的耐药率上升，达到了50%以上。
对青霉素和氨基糖苷类药物的耐药率也有所增加。
这些高耐药率不仅使得治疗变得困难，还增加了感染传播的风险。
三、防控策略针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的临床治疗，需要综合考虑以下几个方面：合理使用抗生素，避免滥用和不当使用。
加强手卫生与环境卫生管理，避免交叉感染。
加强新型抗菌药物的研发和应用，尤其是针对儿童的适用药物。
病原学监测和抗菌药物敏感性试验也是防控的重要手段，能够及时了解耐药菌株的分布和变化情况，为临床治疗提供参考。
四、研究进展近年来，关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究逐渐增多。
研究者通过对耐药机制的开发，发现了一些可能的治疗靶点，例如β-内酰胺酶和外膜通道蛋白。
研究还发现，一些天然产物和化合物具有抗菌活性，有望用于治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染。
一些研究将基因编辑技术应用于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究中，通过基因改造来改变菌株的耐药性。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展表明该菌株的耐药问题日渐严重，需要加强防控和研究工作。
未来的研究还应该重点关注耐药机制的深入研究和新型抗菌药物的开发，以提高对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染的治疗效果。
肺炎克雷伯菌最新研究进展综述doc
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展赵山美子广东医学院2008级医学检验01班***********摘要：肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一，由于抗菌药物的大量使用，在选择性压力下多耐药肺炎克雷伯菌株不断出现，耐药率不断上升，耐药机制也变得复杂多样化。
本文就其耐药机制作一综述。
关键词：肺炎克雷伯菌；耐药机制；多重耐药肺炎克雷伯菌（KPN）为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，是引起下呼吸道感染、肠炎、婴儿脑膜炎、泌尿道感染及菌血症等院内感染及社区感染的重要致病菌之一[1]，且往往多药耐药已引起临床医务工作者的高度关注。
其耐药表型复杂，耐药性可能与产生灭活酶或钝化酶，如β-内酰胺酶、AmpC酶、碳青霉烯酶、氨基糖苷钝化酶等，染色体突变导致抗生素作用靶位改变、外膜孔蛋白缺失、生物被膜形成、抗菌药物主动外排等机制有关[2]。
1抗菌药物灭活酶1.1β-内酰胺酶产生产生β-内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的重要机制，可通过水解β-内酰胺环使药物失去抗菌活性。
KPN几乎可以产生所有的β-内酰胺酶，但是临床上第3头孢菌素类类抗生素的广泛应用，临床分离的ESBLs的KPN越来越普遍。
1.1.1超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）超广谱β-内酰胺酶是由质粒介导的耐药酶，主要有大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，它能水解青霉素和头孢菌素类以及氨曲南等抗生素[3]。
但对对头霉素和碳青霉稀类及酶抑制剂敏感。
ESBLs分为很多基因型，包括SHV、TEM、CTX-M、OXA及其他类型，其中SHV和TEM种类最多。
根据国外的调查结果，欧洲和北美地区流行的ESBLs亚型主要为TEM型，其次为CTX-M型［4］；我国周边的韩国［5］和日本［6］流行的ESBLs亚型主要为SHV型，其次为TEM 型，因此，这些国家产ESBLs的肺炎克雷伯菌对头孢他啶的耐药率较高。
根据近两年北京、广州和杭州等地区的调查结果，我国肺炎克雷伯菌中流行的主要ESBLs 亚型以CTX-M型为主，而四川地区则以SHV型为主。
肺炎克雷伯菌生物膜对消毒剂抵抗性研究
肺炎克雷伯菌生物膜对消毒剂抵抗性研究
葛新;董小青;王玉祥
【期刊名称】《中国卫生检验杂志》
【年(卷),期】2006(16)2
【摘要】目的:研究肺炎克雷伯菌生物膜对常用消毒剂的抵抗性。
方法:用高分子滤膜制备生物膜,观察不同时间条件下75%乙醇、安尔碘、1%“84”消毒液、6.7%新洁尔灭和2%戊二醛对生物膜中细菌杀灭作用。
结果:2%戊二醛和安尔碘灭菌效果最好,75%乙醇次之,1%“84”消毒液和6.7%新洁尔灭效果较差。
结论:肺炎克雷伯菌生物膜对常用消毒剂抵抗性较强。
【总页数】2页(P231-232)
【关键词】肺炎克雷伯菌;生物膜;消毒剂
【作者】葛新;董小青;王玉祥
【作者单位】武警医学院微生物学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R378
【相关文献】
1.产ESBLs和AmpC酶肺炎克雷伯菌对常用消毒剂抵抗性研究 [J], 徐和平;卓卫;邹明祥
2.白色念珠菌生物膜对消毒剂抵抗性的研究 [J], 张薇;王丹敏;董小青;梁慧;刘丽萍
3.大熊猫源大肠杆菌及肺炎克雷伯氏菌对消毒剂耐药性研究 [J], 郭莉娟;何雪梅;邓
雯文;吴国艳;龙梅;李蓓;张安云;王红宁;邹立扣
4.肺炎克雷伯菌对消毒剂抗性的研究进展 [J], 李祥;鲁辛辛
5.内镜中铜绿假单胞菌生物膜对消毒剂抗性研究 [J], 陆烨;虞晓珍;陆龙喜
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3．1 肺炎 克 雷 伯 菌 对 常 用 消 毒 剂 抗 性 的 流 行 现 状 Guo 等［6］报道，CRKP 对 75% 乙醇的耐受性最为严重，其次为戊 二醛、84 消毒液，对氯己定的耐受性最小； 同时在 CRKP 中检 出 qacΔE、qacA 基因，检出率分别达到 59% 和 41%。徐和平 等［7］研究产 ESBL 和 AmpC 酶的 Kp 对消毒剂的抗性，发现
关键词： 肺炎克雷伯菌； 消毒剂； 抗性
中图分类号： R446．5
文献标志码： A
肺炎克雷伯菌（ Klebsiella pneumoniae，Kp） 在院内感染中 常引起典型的原发性肺炎，还能引起各种肺外感染，包括脑 膜炎、泌尿系感染、菌血症等，是临床分离率较高的条件致病 菌之一。近年来，该 菌 耐 药 形 势 严 峻，耐 碳 青 霉 烯 类 肺 炎 克 雷伯菌（ carbapene-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP） 的检 出率逐年上升。消毒剂可杀灭病房环境中广泛存在的 Kp， 从而控制该菌的感染流行。但由于部分 Kp 已经对消毒剂产 生了耐受性，往往导致消毒效果不佳，从而增加院内感染的 发生率。本文对 Kp 的消毒剂抗性的研究现状做一综述。
1 消毒剂抗性的概念和产生机制
消毒剂主要分为低效 （ 洗必泰、季铵盐） 、中效 （ 碘、乙 醇） 和高效（ 氯、戊二醛） 3 类。目前各大医院使用较广泛的 为含氯消毒剂和碘类消毒剂。消毒剂抗性指在常规作用浓 度和时间下，微生物不能被有效杀灭或抑制，这种抗性与消 毒剂对某微生物的作用浓度、作用时间等有关。消毒剂抗性 产生的原因主要为消毒剂的滥用或不合理使用，如消毒剂配 制浓度不达标，消毒作用时间过短等，都容易导致筛选出耐 消毒剂细菌。消毒剂抗性产生的机制包括天然耐药和获得 性耐药等多个方面，天然耐药主要是由于细菌本身的生化结 构造成的，获得性耐药主要包括以下 2 个方面。 1．1 生物膜的作用 细菌为适应环境生长，在生长过程中 附着于固体表面形成特殊的多细菌组成的膜状结构，即生物 膜。生物膜会阻挡消毒剂进入细胞，活性分子不能进入细胞 和靶位点，从而保护生物膜中的细菌免受作用。 1．2 基因突变或耐药基因表达增加 消毒剂的持续作用可 增加细菌基因突变率，而基因突变可引起消毒剂靶位改变、 外排泵系统上调或下调、药物摄取途径的丢失等，调控基因 的突变可影响耐药基因的表达。质粒介导的耐药性为获得 性耐药的主要途径。近年研究较多的有关消毒剂抗性的质 粒是 qac 基因家族，包括 qacA、qacB、qacC、qacD、qacE、qacEΔ1 等亚型，表达多种消毒剂外排泵，主要介导对季铵盐类和双 胍类消毒剂的抗性［1］。其他类型的外排泵基因也有报道，如 Srinivasan 等［2］在 Kp 中发现的外排泵基因 KpGH，通过主动 转运作用介导对氯己定、苯扎溴铵等消毒剂的耐药性。
我们也可以从生物大分子的角度研究耐消毒剂基因的 表达，揭示耐消 毒 剂 的 机 制。例 如，可 以 利 用 质 谱 分 析 技 术 检测耐消毒剂细菌外膜蛋白的表达变化，也可以通过色谱技 术检测耐消毒剂细菌表面的脂质或脂肪酸的分布，从而揭示 细菌对消毒剂的抗性机制。目前这方面的研究还未见相关 报道，因此对消毒剂耐药机制方面的研究仍需进一步发展和 完善。
摘要： 当前，细菌对消毒剂的抗性问题越来越受到关注，国内外对消毒剂抗性也作了大量的研究。该文介绍消毒剂抗性的概
念以及消毒剂抗性的产生机制，探讨消毒剂抗性的研究方法，重点回顾对肺炎克雷伯菌的消毒剂抗性方面的研究成果，并进
行简要分析，指出目前消毒剂研究领域存在的问题，对今后该领域研究发展的方向给出建议。
临床检验杂志 2019 年 1 月第 37 卷第 1 期 Chin J Clin Lab Sci，Jan． 2019，Vol．3713602 / j．cnki．jcls．2019．01．14
·综述·
肺炎克雷伯菌对消毒剂抗性的研究进展
李祥1，鲁辛辛2（ 1．北京市垂杨柳医院检验科，北京 100022； 2．首都医科大学附属北京同仁医院检验科，北京 100730）
2 消毒剂抗性研究方法的思路分析
2．1 耐消毒剂表型的研究方法 反映细菌对消毒剂敏感性
的指 标 为 最 低 抑 菌 浓 度 （ minimal inhibitory concentration， MIC） 或 最 低 杀 菌 浓 度 （ minimal bactericidal concentration， MBC） 。从消毒剂的使用目的来看，MBC 可能更适用。Wu 等［3］采用琼脂稀释法和肉汤稀释法来检测消毒剂的 MIC，发 现上述 2 种方法的一致性较好。Curiao 等［4］通过诱导性试 验发现 Kp 暴露于灭菌剂和抗菌药物后，在消毒剂敏感性和 新陈代谢方面产生许多变化。不同于抗菌药物，消毒剂目前 还没有完 善 的 体 外 药 敏 试 验 判 断 标 准。一 般 认 为，如 果 其 MIC 值高于标准菌株，则可认为该菌产生了消毒剂抗性。该 方法操作较简单，结果重复性高，为目前研究消毒剂抗性应 用最多的方法。而如果在此基础上，能进一步研究制定出细 菌耐消毒剂的折点标准，则会更具科学性和标准化。 2．2 耐消毒剂机制的研究方法 国内外目前都以检测细菌 的耐消毒剂基因来判断对消毒剂的耐受性，具体方法包括实 时荧光 定 量 PCR （ real-time PCR） 、多 位 点 序 列 分 型、质 粒 DNA 图谱分型技术等。目前的研究表明，在多种细菌中检出 了耐消毒 剂 基 因，而 消 毒 剂 耐 药 基 因 可 能 天 然 存 在。 根 据 Wand 等［5］的研究，在前抗生素时代分离的 Kp 中就发现了 cepA 基因，该基因与氯己定的耐受性相关。这些方法具有快 速、高通量、自动化等优点，但由于耐消毒剂基因往往与耐药 基因相连锁，导 致 所 测 的 基 因 可 能 并 非 真 正 的 耐 消 毒 剂 基 因，造成耐消毒剂基因阳性的菌株常出现在多重耐药菌中的 现象。需要注意的是，细菌耐消毒剂基因阳性并不代表就一 定产生了消毒剂抗性。