心血管活动的调节.

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结构,因而又称为儿茶酚胺类物质
E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上 受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受 体主要有两种:α和β两类,E与这两类受体结 合的能力均较强,而NE主要激活α受体。
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血液循环
为什么肾上腺素是强心药? 肾上腺素(强心药)
心肌细胞 β1受体
皮肤、肾等 α受体
骨骼肌血管等 β2受体
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血液循环
心脏的神经支配:
正性变时——心率加快
交感神经系统的心交感神经 正性变传导——传导加快 (Cardiac sympathetic nerve)
正性变力——收缩加强
双重支配 节前纤维(Ach-N受体) 节后纤维(NE- 1受体)
副交感神经系统的心迷走神经——作用相拮抗,强度不等。
(Cardiac vagus nerve)
引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。
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心脏内兴奋传导速度不均一※
传导慢:是什么部位? 房室结-房室延搁 生理意义? 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快:是什么部位? 心室内浦氏纤维 生理意义? 保证心室肌几乎完全同步收缩,产生较好的射血效果
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减压反射(depressor reflex)※
心血管中枢 醛固酮
血流量上升
血管紧张素Ⅲ 肾小管重吸收
该系统升压作用显著,并与机体内的一些降压物质相互作
用,对机体内动脉血压的稳定起重要作用。 .
Baidu Nhomakorabea
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
循环血量↓ 等适宜刺激
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血液循环 血管升压素(vasopressin):
由下丘脑的视上核和室旁 核神经元合成、经轴突输送 到垂体后叶再释放入血的一 种激素。此激素在正常情况 下不参与血压调节。只在机 体严重失血时,才产生一定 的缩血管作用,使因大失血 造成的血压下降得以回升。
予心肌一次额外的刺激,则可引发心肌一次提前的收缩。
代偿性间歇(compensatory pause)——在一次期前收缩之后, 常有一段较长的心脏舒张期,称为代偿性间歇。 ※
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在刺激频率较低时,描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样 的收缩称为不完全强直收缩。
当刺激频率升高时,可描记出平滑的收缩曲线,这样 的收缩称为完全强直收缩。
c)在某些异常情况下(窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组 织的自律性增高时),窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴 奋,而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而 跳动,这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位 ,称为 异位起博点。
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血液循环
期前收缩(premature systole)或额外收缩:※ 在心肌的有效不应期之后,和下次节律兴奋传来之前,给
全身性体液调节 局部性体液调节
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血液循环
全身性体液调节:
1、肾上腺素和去甲肾上腺素
2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统
3、升压素(vasopressin)
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血液循环
肾上腺素和去甲肾上腺素:
肾上腺髓质中的嗜铬细胞——肾上腺素(E
)和去甲肾上腺素(NE)。
肾上腺髓质受交感神经直接支配,当交感神经兴奋时, 肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺
血压升高,压力感受器传入冲动增加,反射性引起心率减 慢,心输出量减少,血管外周阻力降低,血压下降。
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颈动脉窦 和主动脉弓血 管壁的外膜下 ,有丰富的感 觉神经末梢, 主要感受由于 血压变化对血 管壁产生的牵 张刺激,常称 为压力感受器 。
血液循环
1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
血压 升高
颈动脉窦 主动脉弓
窦神经 主动脉神经
舌咽神经 迷走神经
延髓心血管中枢
血压 下降
心迷走神经
兔——减压神经
心交感神经
第三章 血液循环 ( Circulation)
一、心脏的泵血功能 二、心肌细胞的生物电现象 三、血管生理 四、心血管活动的调节
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第四节 心血管活动的调节
神体自 经液身 调调调 节节节
机体在不同的生理情况下, 各器官、组织的新陈代谢水平不 同,对血流量的需要也就不同。 机体可通过神经系统和体液因素 调节心脏和部分血管的活动,从 而满足各器官、组织在不同情况 下对血流量的需要,协调各器官 之间的血量分配。
高温环境下,皮肤血管舒张,内脏血管收缩;
低温时皮肤血管则收缩.
血液循环 体液调节:
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些 化学物质,对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因 素中,有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统;有 些则在组织中形成,主要作用于局部的血管,对局部组织 的血流起调节作用。
生理功能:促进肾脏对
水的重吸收,故又称抗利
尿激素。※
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血液循环 局部性体液调节:
局部体液调节因子产生后往往容易被 破坏,不能随血液运送到较远的组织器 官发生作用,一般只能在产生的局部发 挥作用。主要包括:
激肽
组织胺
前列腺素
阿片肽
心钠素
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血液循环
激 肽:
血管舒张素 血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液 腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组 织中,被腺体激肽释放酶水解所产生的 一种10肽,也叫做胰激肽。
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血液循环
升压反射—— 当血压下降时,减压反射的传入冲动减少
,心抑制中枢的活动减弱,心兴奋中枢的活动 增强,由交感神经纤维作用于血管和心脏,引 起血压上升的反射叫升压反射。
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2、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射
中枢和外周化学感受器反射的总效应是 使外周血管收缩、心率增加和心输出量增 加,故血压显著升高。
化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况 下对心血管活动作用不明显,只有在严重 缺氧、窒息、动脉血压过低,危及生命时 才发生作用——重新分配血量(增加心脏 和脑部血流量),以缓. 济急!
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3、心肺感受器引起的心血管反射
在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受 器,总称为心肺感受器。
机械牵张——低压力感受器 适宜刺激
化学物质——前列腺素、缓激肽
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4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射
指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状 态发生改变时的心血管活动的调节。
躯体运动加强时,心率加快、心 输出量增加,参与运动的肌肉中 血管舒张,内脏血管收缩;
动物进食时,心率加快,心输出量增加, 骨骼肌血管收缩,胃肠道血管舒张;
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血液循环
心血管活动的反射性调节:※ 1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射※ 2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 3、心肺感受器引起的心血管反射 4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射
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血液循环
在颈动脉体和 主动脉体,或在延 髓的特定区域,存 在着对血液中CO2 分压、pH和O2分 压变化敏感的化学 感受器。
由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动,引起 血压降低的反射活动称为减压反射。
在一般安静状态下,动物的动脉血压值就已高于压力感受 器的感受阈值。所以,由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 发放冲动,引起血压降低的反射活动,不仅发生在血压升 高时,而且经常存在。
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经 伴行,称为减压神经.
2、局部代谢产物学说 灌注压下降,血流量下降,局部代谢产物增加,舒张血管带
走代谢产物;血管收缩,R升高。
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正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点:
a)正常情况下窦房结(蛙是静脉窦)自律性最高,它能自动兴 奋并向外传播,是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位,故称为 正常起博点。
b)其它部位的自律性并未表现出来,只起到传导兴奋的作用, 故称为潜在起博点。
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血液循环
减压反射(depressor reflex)※
由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动,引起血 压降低的反射活动称为减压反射。 在一般安静状态下,动物的动脉血压值就已高于压力感受 器的感受阈值。所以,由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 发放冲动,引起血压降低的反射活动,不仅发生在血压升 高时,而且经常存在。 ※ 兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经 伴行,称为减压神经. 血压升高,压力感受器传入冲动增加,反射性引起心率减 慢,心输出量减少,血管外周阻力降低,血压下降。
血管紧张素是一组多肽类物质, 由肝脏产生的称为血管紧张素原
血管紧张素I(十肽) 转换酶
血管紧张素II(八肽)
氨基肽酶 血管紧张素III(七肽)
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血液循环
血管紧张素的主要作用——升高血压。
缩血管作用—— 引起强烈的缩血管反应,使外周 阻力增加,血压升高。
刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。
醛固酮:
血管活性肠肽神经元(VIP)——汗腺
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血液循环
心血管中枢: 调节心血管活动的神经元集中的部位。
(cardiovascular center)
延髓心血管中枢 心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管 平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。
高位心血管中枢
小脑——电刺激小脑顶核 下丘脑——内脏功能整合 大脑边缘系统——情绪激动
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血液循环
心钠素(Cardionatrin):
由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。(牵拉心房壁) 血管舒张、外周阻力降低 使每搏输出量减少,心率减慢,使心输出量减少 心钠素作用于肾脏上的受体,还可以使肾排水和排 钠增多,具有强烈的利尿和利钠作用,因此也称为 心房利尿钠肽(Atriel natriuretic peptide)。 抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素 的合成与释放
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血液循环
前列腺素:
一组二十碳不饱和脂肪酸类物质,存在于全身许多组 织中。前列腺素按其分子结构差异,可分为多种类型,不 同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。
例如:前列腺素F2α(PGF2α)可使静脉血管收缩。 前列腺素E2(PGE2)和前列腺素I2(PGI2)有强烈的
舒血管作用,是机体内重要的降血压物质,它们和激肽一 起,与体内的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等升血压物质的作 用相对抗,对维持血压的相对稳定起着重要作用。
由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素,能够 促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收,k+ 排出增加,称为保Na+排K+作用,同时,促进 肾小管对水的重吸收。※
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血液循环
血钠下降
肾脏(近球小体) 血管紧张素原
刺激 肾血流量减少
肾素 血管紧张素Ⅰ 缩血管作用
转肽酶
交感神经末梢
血压上升
血管紧张素Ⅱ 氨基肽酶
缓激肽
血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放 酶的作用下所产生的一种9肽。
使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。
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血液循环
组 胺:
由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组 织,特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中, 含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及 过敏反应时,均可释放组胺。
组胺有较强的舒张血管的作用,并能使局部毛 细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩,彼此分开, 使内皮细胞间的裂隙扩大,血管壁的通透性明显增 加,导致局部组织水肿。
(占优势)
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血液循环 血管的神经支配:
(NE- ) 收缩
缩血管神经纤维(交感) (Ach-N)
(vasoconstrictor fiber)
(NE- 2) 舒张
交感舒血管神经——(Ach-M)
舒血管神经纤维
副交感舒血管神经——(Ach-M)
(cardiac vagus nerve) 脊髓背根舒血管神经——皮肤血管
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躯体运动神经与植物性神经
支配躯体运动的神经——躯体运动神经
受大脑意识的支配;其细胞体存在于脑和脊髓中, 神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。
支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经
在一定程度上不受意识的控制;胞体部分存在于脑 和脊髓,部分存在于外周神经系统的植物神经节中,神 经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的 称为节前神经元,节后的称为节后神经元。
心跳加快
缩血管作用
舒血管作用
传导加速 (器官血流量减少)(器官血流量增加)
心肌收缩加强
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血液循环 去甲肾上腺素(升压药)
α受体
β1受体
使皮肤、肾脏器 官血管收缩
心跳加快 传导加速 心肌收缩加强
外周阻力升高,血压上升
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血液循环
肾素—血管紧张素—醛固酮系统:※
肾素(renin)是肾小球近球细胞合成分泌的 一种蛋白水解酶。
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血液循环
阿片肽:
含吗啡样物质的神经元 β内啡肽
血浆 血管壁上的阿片受体
交感神经活动 心迷走神经活动
导致血压降低
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使血管舒张
自身调节
去除神经、体液因素,器官本身对局部组织或血管的调节。
血管的自身调节主要有两种学说:
1、肌源学说 血压升高,牵张血管平滑肌收缩,为维持血量相对恒
定。牵张血管平滑肌舒张,维持血量相对恒定,血压降 低。
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