免疫部分思考题整理

简述佐剂的作用机制及应用。

答：作用机制：1改变抗原的物理性状，延缓抗原在体内存留时间，从而更有效刺激抗原免疫系统。

2引发炎症反应，刺激单核-巨噬细胞系统，增强其处理抗原和呈递抗原的能力。

3刺激淋巴细胞增殖和分化，从而增强和扩大免疫应答的效应。

应用：1增强特异性免疫问答，用于预防接种及制备动物抗血清。

2作为非特异性免疫增强剂，用于抗肿瘤和抗感染的辅助治疗。

青霉素是半抗原，本身无免疫原性，为什么可以引起过敏性休克？答：只具有反应原性而没有免疫原性的物质，称为半抗原，如青霉素、磺胺等。

半抗原没有免疫原性，不会引起免疫反应。

但在某些特殊情况下，如果半抗原和大分子蛋白质结合以后，就获得了免疫原性而变成完全抗原，也就可以刺激免疫系统产生抗体和效应细胞。

在青霉素进入体内后，如果其降解产物和组织蛋白结合，就获得了免疫原性，并刺激免疫系统产生抗青霉素抗体。

当青霉素再次注射人体内时，抗青霉素抗体立即与青霉素结合，产生病理性免疫反应，出现皮疹或过敏性休克，甚至危及生命。

试述决定抗原免疫原性的因素。

答：1）抗原分子的理化性质：①化学性质：一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱，脂质一般没有抗原性②分子量大小：一般分子量大于 10KD免疫原性较强，在一定范围内分子量越大免疫原性越强。

③结构的复杂性：苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性。

④分子构象和易接近性：BCR易接近的抗原决定基免疫原性强⑤物理状态：一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。

2）宿主方面的因素：遗传因素、年龄、性别和健 3）免疫方法：免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫性剂的选择。

试述Ig的基本结构。

Ig分子的基本结构是由四肽链组成的。

即由二条相同的分子量较小的肽链称为轻链和二条相同的分子量较大的肽链称为重链组成的。

轻链与重链是由二硫键连接形成一个四肽链分子称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本结构。

Ig单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基的方向是一致的，分别命名为氨基端（N端）和羧基端（C端）。

可变区和恒定区：氨基端（N-末端）氨基酸序列变化很大，称此区为可变区（V），而羧基末端（C-末端）则相对稳定，变化很小，称此区为恒定区。

1．可变区（variable region,V区）位于L链靠近N端的1/2（约含108～111个氨基酸残基）和H链靠近N端的1/5或1/4（约含118个氨基酸残基）。

在大多数情况下H链在与抗原结合中起更重要的作用。

2．恒定区（constant region,C区）位于L链靠近C端的1/2（约含105个氨基酸残基）和H链靠近C端的3/4区域或4/5区域（约从119位氨基酸至C末端）。

功能区：Ig分子的H链与L链可通过链内二硫键折叠成若干球形功能区，每一功能区（domain）约由110个氨基酸组成。

在功能区中氨基酸序列有高度同源性。

试述Ig的功能。

1.与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。

在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

2.激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

3.与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

4.穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

5.免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用试比较各类Ig的功能特点。

1、 IgG ：1是再次体液免疫应答产生的主要Ig，2通过经典途径激活补体。

是唯一能通过胎盘的抗体（IgG1、G3、G4）3通过Fc段与吞噬细胞表面FcR结合，发挥调理作用；4与巨噬、NK细胞结合，发挥ADCC作用；5与葡萄球菌A蛋白结合（IgG1、G2、G4）6具有抗菌、抗毒素和抗病毒作用7参与II、III型超敏反应8临床使用的丙球和免疫球蛋白制剂中主要成分是IgG。

2、IgM ：1为五聚体，是分子量最大的Ig，占血清Ig总量的5-10%2—IgM是抗原刺激后出现最早的抗体，检测其水平可用于传染病的早期诊断。

3脐带血中IgM升高，提示胎儿宫内感染。

4—天然血型抗体是IgM5—高效能，凝集作用比IgG高500~1000倍，调理作用、杀菌作用均比IgG大，中和毒素的能力比IgG差。

6—mIgM是BCR的主要成分7—参与II、III型超敏反应3、IgA 1 局部抗感染作用，2婴儿可从初乳中获得高浓度的SIgA。

4、 IgD ：1在血清中含量低（0.2%）.2.SmIgD也是B细胞表面标志；3.B细胞的分化过程中首先出现SmIgM，后来出现SmIgD，它的出现标志着B细胞成熟。

5、IgE：1正常人血清含量极低。

2对肥大细胞及嗜碱性粒细胞具有高度亲和性。

3参与I型超敏反应；抗寄生虫感染等。

试述补体系统的生物学功能。

答：1).溶菌、溶解病毒、溶解细胞的细胞毒作用2).调理作用附着于细菌或其他颗粒的C3b、C4b和iC3b，通过与吞噬细胞表面CR1、CR3、CR4结合而促进其吞噬作用，即补体介导的调理作用。

3).清除循环免疫复合物4).炎症介质作用 5).参与适应性免疫 6).补体系统与其他酶系统的相互作用简述细胞因子的共同特点。

1多为小分子多肽2高效性3以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用4多效性、重叠性、拮抗性、协同性5短暂性试述细胞因子的生物学作用。

1)参与免疫功能的调节 1参与免疫细胞的分化和发育2参与免疫应答和免疫调节3参与固有免疫2）参与炎症反应 3)刺激造血 4）调节细胞凋亡5）促进创伤修复6）参与神经-内分泌-免疫网络调控HLA复合体高度多态性的生物学意义是什么？答：其生物学意义在于使个体和群体极大地扩展了对不同病原体抗原呈递和产生应答的范围，提高了防御能力，使种群得以适应多变的环境条件，有利于维持种群的生存和延续。

另一方面，HLA多态性也给临床选择HLA型别合适的组织器官供者带来了极大的困难。

试述HLAI、II类分子提呈抗原肽的特性及实践意义。

答：1)特性：a.相对选择性，即抗原肽必须含特定的锚着残基，才能与之结合; b.包容性，即一种类型的HLA分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段。

2)实践意义：例如，某一病原体被加工呈递的肽段，不能与某些个体的HLA分子结合，但可与其他个体的HLA分子结合，导致不同个体对同一病原体免疫效应出现差异；在多肽疫苗的设计中，需考虑群体的HLA分子构象，疫苗须含有群体HLA分子共同结合的锚着残基，才有广泛的保护作用。

试述MHC分子的生物学功能。

答：1）抗原加工和呈递；2）其他生物学作用：a.参与对免疫应答的遗传控制(免疫应答受遗传控制，控制的基因即HLA基因。

T细胞与抗原呈递细胞、靶细胞相互作用中，在识别抗原肽的同时，还需识别与抗原肽结合的HLA分子，这一现象称MHC限制性)； b.参与免疫调节：HLA分子参与抗原呈递并制约着细胞间相互作用，在群体水平参与免疫调节。

T有哪些亚群？各自的功能是什么？⑴根据TCR二肽链构成，分为：TCRαβ+T cell和TCRγδ+T cell αβT cell是参与机体免疫应答的主要T细胞群体γδT cell主要发挥非特异性杀伤功能，参与机体针对某些病原体的免疫防御，抗肿瘤作用，其杀伤机制与CTL基本相同⑵根据CD4分子与CD8分子的表达，按CD表型不同将人成熟T细胞分为：CD2+CD3+CD4+CD8-和CD2+CD3+CD4-CD8+T细胞，简称CD4+T细胞和CD8+T细胞 CD4+T细胞主要生物学功能为：促进T细胞，B 细胞及其他免疫细胞的增殖，分化，协调免疫细胞间的相互作用。

CD8+T细胞主要是一类具有杀伤活性的效应细胞⑶根据功能状态，分为辅助性T细胞，细胞毒性T细胞，抑制性T细胞和迟发型超敏反应T细胞辅助性T细胞：通过合成和分泌细胞因子发挥对T,B淋巴细胞应答的辅助剂效应功能Th17细胞：介导炎性反应，自身免疫性疾病，肿瘤和移植排斥等的发生和发展。

细胞毒性T细胞：主要为CD8+T细胞调节性T细胞：具有免疫调节功能迟发型超敏反应T细胞：主要为CD4+Th1细胞，CD8+CR也具有此功能⑷根据对抗原的应答及活化状态，分为初始T细胞，活化T细胞，记忆性T细胞初始T细胞，表达CD45RA分子和高水平L-选择素效应性T细胞，发挥细胞免疫功能记忆性T细胞，主要在再次免疫应答过程中起作用NK细胞，①同时表达TCR和某些NK细胞受体②TCR多样性有限，可识别CD1糖脂抗原复合物，且无MHC限制性③激活时可分泌大量Th1.Th2和Th型细胞因子，以而发挥不同免疫调节作用④具有非特异性杀伤效应论述Ⅰ型超敏反应的特点，参与成分，发生过程，常见疾病，防治原则。

特点：①反应发生迅速，消退也迅速②由IgE抗体介导，多种血管活性胺类物质参与反应③以生理功能紊乱为主④有明显的个体差异和遗传倾向参与成分：变应原、IgE抗体、效应细胞、生物活性介质发生过程：1、致敏阶段2、激发阶段3、I型超敏反应的遗传倾向常见疾病：1、过敏性休克（药物过敏性休克血清过敏性休克）2、呼吸道过敏反应（支气管哮喘、国民性鼻炎）3、消化道过敏反应4、皮肤过敏防治原则：1、寻找变应原，避免再次接触2、脱敏疗法和减免疗法3、治疗使用青霉素可引起哪几型超敏反应？发病机制有何不同？最常见的是哪些超敏反应？如何防治？青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。

当机体再次接触青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏导致Ⅰ型变态反应。

青霉素抗原表位能与血细胞膜蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体，这种抗体与药物结合形成抗原抗体复合物后，激活补体，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症等导致Ⅱ型变态反应。

青霉素治疗时由于大量的病原体被破坏，释放大量的抗原，在血流内与相应的抗体结合成免疫复合物，激活补体，产生大量过敏毒素导致Ⅲ型变态反应。

因为青霉素是小分子半抗原物质与皮肤的蛋白质结合成完全抗原，经郎格汉斯细胞摄取提呈给T细胞，使T细胞活化、致敏。

当机体再次接触相应抗原时，引发Ⅳ型变态反应。

论述Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制。

Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。

主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。

Ⅲ超敏反应循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。