支气管哮喘ppt课件

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重症哮喘发作
严重哮喘发作是指哮喘发作引起严重的 呼吸困难，缺氧和呼吸衰竭，甚至死亡。
严重哮喘发作持续24小时以上，经过一般 治疗不能缓解时，称为哮喘持续状态 。
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发作间歇症状及体征
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吸入过敏物质
尘螨、蟑螂等过敏原
烟草烟雾 动物毛发 室外花粉和霉菌
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胃食道返流 吸入刺激性气体 食物或药物 气候变化 剧烈运动
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总结
具有特应质遗传背景的个体，在生命早 期接触过敏原，促进Th2细胞功能优势发展， 形成特异性体质，在诱因的刺激下，产生肺部 慢性炎症及气道高反应性，引起哮喘发作。
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1.掌握支气管哮喘的定义 2.了解支气管哮喘的病因及发病机理
小节
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初期病理改变是可逆的 支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多；支气
病管理粘膜改下变可见嗜酸粒细胞浸润； 支气管平滑肌增
厚；肺泡膨胀。
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病情后期病变为不可逆性 支气管壁增厚，管腔内填满粘液栓，肺组
织呈肺气肿 显微镜下： 支气管粘膜杯状细胞增多、粘
哮喘发病增长最快 喘息的发病最高 每周就医次数最高 住院率：
–是年长儿童的3倍
–是成年人的6倍
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定义
1994，全球哮喘防治策略(GINA) 支气管哮喘是由多种细胞，特别是肥大
细胞 、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道 慢性炎症。在易感者中，此类炎症可引起反复发 作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状；多在 夜间和／或清晨发作。此类症状常伴有广泛的通 气受限，并伴有对多种刺激因子的气道高反应。 此类炎症可部分经治疗或不经治疗自然缓解。
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病毒感染
哮喘遗传体质
气道过敏
慢性气道炎症
非特异性气道高反应
哮喘诱因
支气管哮喘发作
症状
肺功能受损
气道高反应性 气道阻塞 气道炎症
（粘液分泌 水肿 血浆渗出）
引起慢性气道炎症的危险因素
哮喘发病金字塔
支气管哮喘发病的“卫生学说”
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TH2
TH1
TH2 TH1
正常
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哮喘
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如果婴幼儿时期呼吸系统或消化系统受到 感染，有可能通过巨噬细胞产生α－干扰素和白 介素－12，继而刺激细胞产生γ－干扰素，后者 可增强Th1细胞的发育同时抑制Th2细胞活化， 从而抑制了变态反应疾病的发生与发展。
液腺增生、纤毛消失、上皮细胞脱落；基底膜 增厚；平滑肌增厚。
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正常对照组肺组织学影像 支气管壁无 明显炎症反应，黏膜完整，气道壁无明 显增厚。HE染色（×400）
模型组肺组织学影像 支气管可见明显 的炎性细胞浸润，黏膜上皮水肿、脱落， 气道壁增厚。HE染色（×400）
正常对照组胶原染色影像 气道上
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美国跳水名将洛加尼斯
美国田径全能乔伊娜
70年代和80年代初对哮喘的认识
病痉因挛及学发说病机理
80年代和90年代对哮喘的认识
炎症学说
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遗传因素
哮喘是在遗传易感人群中发生的，与数种 基因相关，与环境因素有密切关系的复杂的遗传 性疾病。
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免疫因素
特应质（atopy）指一类与遗传有关的特殊 体质，容易发生鼻炎、哮喘和湿疹等病变。
贝多芬 1770-1827
台湾歌星邓丽君
支气管哮喘
(bronchial asthma)
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支气管哮喘一个全球性的 公共卫生问题
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全球哮喘患病率 新新西兰:11% 澳洲 : 13.5% 太平洋岛屿：65% 中国:1%~5%*
中中国估计有哮喘患者 约3000万#
全全球保守估计至少有 哮喘患者1.3亿以上
时间
气流受阻是哮喘病理生理的核心
病支理气管生痉理挛、管壁炎性肿胀、粘液栓形成、气道
重塑是气流受阻的原因
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速发性哮喘
由肥大细胞和IgE介导的Ⅰ型变态反应所致， 肥大细胞释放的炎性介质引起毛细血管扩张，平 滑肌收缩，引起急性支气管痉挛。
肺功能：FEV1一过性下降
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迟发性哮喘
小气道壁炎性渗出、水肿，管腔变窄 肺功能：FEV1持续性下降
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粘液栓形成
粘液分泌增多，形成粘液栓，严重者广泛阻 塞小气道，引起严重呼吸困难，以致呼吸衰竭。
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气道重塑
气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄 肺功能：进行性下降
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• 哮喘症状产生的原因
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临床表现
急性发作时症状与体征
典型表现为伴有哮鸣音的呼 气性呼吸困难。
体检 ：可见桶状胸、三凹 症、肺部满布哮鸣音。
特应质者Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞 占优势。
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Th2细胞刺激B细胞产生大量IgE和细胞因子 刺激其他细胞产生一系列炎症介质，最终诱发速
发型变态反应和慢性气道炎症。
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神经因素
-肾上腺素能受体功能低下 迷走神经张力亢进
精神及内分泌因素
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诱呼发吸因道素感染
婴幼儿哮喘80％由呼吸道感染诱发 常见为呼吸道合胞病毒、鼻病毒、副流 感病毒 支原体、衣原体感染
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哮喘是气道的慢性炎症性疾病 气道高反应性、气流受阻及呼吸道症
状均与气道炎症密切相关 气道阻塞存在多变性、可逆性
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Inflammation Infection
用抗生素无效！
2003，儿童哮喘防治常规（试行） 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒
细胞 、 肥大细胞 、T淋巴细胞、中性粒细胞、 气道上皮细胞）和细胞组分共同参与的气道慢 性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反 应性，当接触多种刺激因素时，气道发生阻塞 和气流受限，出现 反复发作的喘息、气促、 胸闷和／或咳嗽等症状；多在夜间和／或清晨 发作或加剧。 多数患儿可经治疗或不经治疗 自然缓解。
皮下和平滑肌周围有少量的 胶原沉
积。苦味酸—酸性品红染色，胶原
呈红色（×400）
模型组胶原染色影像 气道上皮下、平 滑肌周围及气管周围有大量的胶原沉积。 （×400）
气道炎症
Normal
Asthma
哮喘炎症发展过程
急性炎症 发作
Acute on chronic inflammation
慢性炎症
气道重塑
学龄前儿童哮喘
每周新发生的哮喘病例，英国 (per 100,000 of age group)
180
160
0–4 years
5–14 years
140
15 years
120
100
80
60
40
20
0
76 80 84 88 92Βιβλιοθήκη Baidu96 00 Year
同成年人及年龄较大的儿童 相比，学龄前儿童有以下特 点：