甲状腺激素 PPT课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

不良反应
过量→甲亢表现, 诱发 心绞痛 与 心肌梗塞
第二节 抗甲状腺药物
常用药有: 硫脲类、 碘化物、 放射性碘 β受体阻断药
攝碘 碘化及耦合
释放
一、硫脲类
硫氧嘧啶: 甲硫氧嘧啶(Methylthiouracil) 丙硫氧嘧啶(Propythiouracil) 咪唑类: 甲硫咪唑(Thiamazole,他巴唑) 卡比马唑(Carbomazole,甲亢平)
二、碘(Iodine)及碘化物(Iodide)
药理作用:
小量:合成T3、T4原料
大量:抑制蛋白水解酶T3、T4不能释放
特点:
1、强而快: 1~2天起效, 10~15天达峰效应
2、不持久:>15天,↓甲状腺摄Iˉ能力→ 逐渐失效
机制
1、抑制蛋白水解酶,从而抑制T3、 T4的解离与释放
2、抑制T3、T4的合成(与硫脲类 相似)
Leabharlann Baidu用
1、甲亢术前准备:术前二周加用 复方碘溶液(Lugol’s Solution) 2、甲状腺危象的抢救 iv或po,并同时服用硫脲类药物
不良反应
1.急性反应:
血管神经性水肿、上呼吸道水肿及严重 喉头水肿, 2.慢性碘中毒:
口腔及喉烧灼感、唾液分泌↑、眼刺激 症状等 3.诱发甲亢:长期应用可诱发, 孕妇、哺乳妇忌用
碘泵主动摄取血液中的碘化物
I2氧化成I* 过氧化物酶 酪氨酸碘化 活性I*与酪氨酸缩合MIT,DIT 过氧化物酶 2个酪氨酸缩合 MIT+DIT T3,T4(1:4)
蛋白水解酶
酪氨酸+T3、T4
分泌的调节
下丘脑 TRH + 垂体 TSH + 甲状腺 T3、T4 -
-
药理作用
T3、T4 + R 基因表达介质蛋白→效应
体内过程
口服吸收迅速,生物利用度约80% 甲巯咪唑的T1/2为4.7h,但在甲状腺组织 中可维持16~24h,每日给药一次(30mg) 与每日给药三次(10mg)疗效相似
药理作用
1、抑制T3、T4合成 抑制过氧化物酶
• 抑制I的氧化; • 抑制酪氨酸I化成MIT及DIT; • 抑制IMT及DIT缩合成T3及T4
维持生长发育:尤其是中枢神经与骨的发育 甲低:小儿:呆小病(克汀病) 成人:粘液性水肿 促进代谢: 促进物质氧化,耗O2 ↑ 、↑基础代谢率 、 氧化磷酸化脱偶联、产热↑
↑机体对儿茶酚胺的敏感性
应用
呆小病:先天性发育不全、发生于胎 儿期,应早治 粘液性水肿:I131过量、甲亢术后、 甲状腺炎、下丘脑或垂体功能↓、 药物所引起的甲低 单纯性甲状腺肿:补I、必要时用T3、 T4
2、丙基硫氧嘧啶抑制外周组织T4 →T3 ( T3活性是T4的4倍)
3、抑制免疫 自身免疫异常 甲状腺刺激性免疫 球蛋白(TSI)生成 TSI与甲状腺细胞 膜TSH R结合
甲状腺增生、 T3及T4生成↑
甲亢
硫脲类药:↓自身抗体的生成→抑 制自身免疫反应
用药特点
1. 显效慢:
用药2~3周方显效,开始控制症状 1~3月基础代谢率才恢复正常
四、受体阻断药
【药理作用】
阻断β 受体而改善甲亢所致的症状,也
减少 甲状腺激素的分泌 【临床应用】 辅助治疗甲亢患者及甲状腺危象 【不良反应】 对心血管系统和气管平滑肌等的反应
2. 长期用药甲状腺更肿大,血管增生, 组织变软
应用
1、适应症:轻症或不适手术或I131治疗者
有效率70%,停药后有部分患者复发,停 药太早易复发。疗程:1~2年 2、手术前准备:防止手术后甲状腺危象 3、甲状腺危象的治疗: 用丙硫氧嘧啶及普萘洛尔作辅助治疗
不良反应
常见为搔痒药疹(5%) 粒细胞缺乏症:发生率0.3%,注意 与甲亢本身WBC总数偏低相区别 孕妇忌用
甲状腺激素及抗甲 状腺药
第一节 甲状腺激素 (Thyroid Hormone) 甲状腺激素: – 三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine,T3): 25μg/日
血中T3:甲状腺分泌占20%,
– 甲状腺素(Thyroxin,T4):75μg/日
外周T4 脱I占80%
合成、释放过程
摄 I:
三、放射性碘
I131作用:
β射线: 占99%,射程2mm, 仅破坏甲状腺实质 γ射线:占1%,用于甲状腺摄I 功能测定
应用
甲亢治疗: 适用于不宜手术或手术后复发,及硫脲类无效 或过敏者 甲状腺功能检查: 甲亢:摄碘率↑,高峰前移 甲低:摄碘率↓,高峰后延 不良反应: 甲低(补充甲状腺激素) 20岁以下病人、妊娠或哺乳的妇 女及肾功不佳者不宜使用
相关文档
最新文档