急性心肌梗死病例PPT精选课件
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急性心梗病例讨论ppt课件
疾病发生的风险。
完善急救体系
加强急救网络建设，提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化，制定个体化 的治疗方案，提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访， 评估治疗效果，及时调 整治疗方案，预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下，如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ，可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况，制定个性 化的治疗方案，包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结：治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力，及 时采取急救措施，为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果，如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料，分析并给出 诊断结果，同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后，立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
（PCI），以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高，T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI（经皮冠状动脉介入治 疗）：开通梗死相关动脉，恢复心 肌灌注
02
药物治疗：抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成，导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
完善急救体系
加强急救网络建设，提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化，制定个体化 的治疗方案，提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访， 评估治疗效果，及时调 整治疗方案，预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下，如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ，可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况，制定个性 化的治疗方案，包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结：治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力，及 时采取急救措施，为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果，如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料，分析并给出 诊断结果，同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后，立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
（PCI），以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高，T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI（经皮冠状动脉介入治 疗）：开通梗死相关动脉，恢复心 肌灌注
02
药物治疗：抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成，导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
4. 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 5. 阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
急性心肌梗死ppt课件
冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。
稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤 维帽；
不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的 纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症 产物较多，易于破裂。
斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因 素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急 性心梗发生的主要病理生理机制。
MB 同功酶 86 2-4 6-10 6-12
0.5-1.0
其他检查
白细胞计数 血沉 超声心动图：了解心室壁的动作和左 心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能 失调、室间隔穿孔等。 放射性核素检查 ：“热点”或“冷点” 扫描或照相 冠脉造影
急性冠脉综合征--冠脉造影
诊断
根据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具 备下列三项中的两项：
心律失常治疗(二)
室速 利多卡因: 1－1.5 mg/kg静脉推注,每5-10分钟重 复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。 普鲁卡因酰胺: 20－30mg/min IV,总量至12－ 17mg/kg。继以1－4mg/min静脉滴注。 胺碘酮: 150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。 补充钾、镁 50J开始同步直流电复律（需短时麻醉）。
⑴强调了早期干预的重要性：近年来我们已经有 了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干 预方法（抗栓、溶栓、介入干预），应在Q波 出现之前早期干预，而ST段抬高时是干预的早 期标记。
⑵对干预措施的选择有指导意义：ST段抬高者应 尽早再灌注治疗（溶栓或直接PTCA）；ST段 不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础 上进行危险分层，据此决定是否进行介入干预。
介入治疗的应用 ：早期PTCA主要用于这类病 人的高危亚组，即有持续或反复的自发或诱发 性胸痛发作，胸痛时心电图有ST段明显压低， TnT/TnI升高，出现休克、严重肺水肿或持续 低血压的病人。
稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤 维帽；
不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的 纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症 产物较多，易于破裂。
斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因 素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急 性心梗发生的主要病理生理机制。
MB 同功酶 86 2-4 6-10 6-12
0.5-1.0
其他检查
白细胞计数 血沉 超声心动图：了解心室壁的动作和左 心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能 失调、室间隔穿孔等。 放射性核素检查 ：“热点”或“冷点” 扫描或照相 冠脉造影
急性冠脉综合征--冠脉造影
诊断
根据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具 备下列三项中的两项：
心律失常治疗(二)
室速 利多卡因: 1－1.5 mg/kg静脉推注,每5-10分钟重 复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。 普鲁卡因酰胺: 20－30mg/min IV,总量至12－ 17mg/kg。继以1－4mg/min静脉滴注。 胺碘酮: 150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。 补充钾、镁 50J开始同步直流电复律（需短时麻醉）。
⑴强调了早期干预的重要性：近年来我们已经有 了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干 预方法（抗栓、溶栓、介入干预），应在Q波 出现之前早期干预，而ST段抬高时是干预的早 期标记。
⑵对干预措施的选择有指导意义：ST段抬高者应 尽早再灌注治疗（溶栓或直接PTCA）；ST段 不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础 上进行危险分层，据此决定是否进行介入干预。
介入治疗的应用 ：早期PTCA主要用于这类病 人的高危亚组，即有持续或反复的自发或诱发 性胸痛发作，胸痛时心电图有ST段明显压低， TnT/TnI升高，出现休克、严重肺水肿或持续 低血压的病人。
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
急性心梗诊断演示课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•急性心梗概述•急性心梗的病理生理机制•急性心梗的临床表现与辅助检查•急性心梗的诊断和鉴别诊断•急性心梗的治疗与预防•急性心梗的临床病例讨论01急性心梗概述急性心肌梗死（acute myocardial infarction，简称心梗）是一种由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致心肌缺血、坏死和功能障碍的疾病。
定义常见症状包括突发胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等，部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。
症状定义与症状病因主要病因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
风险因素高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等。
病因与风险诊断标准：根据患者的临床症状、心电图和心肌标志物检测结果进行综合诊断。
诊断流程 1. 初步评估：详细询问病史、进行体格检查和心电图检查。
2. 进一步检查：进行心肌标志物检测、超声心动图、冠状动脉造影等。
3. 确诊与治疗方案制定：根据检查结果，确定心梗的诊断，并制定相应的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗等。
诊断标准与流程010*******02急性心梗的病理生理机制心肌需氧与供氧失衡心肌需氧量增加、冠状动脉痉挛或栓塞导致心肌缺血。
心肌缺血的细胞损伤自由基产生、乳酸堆积、细胞内钙离子超载等导致心肌细胞损伤。
心肌缺血的病理生理机制心肌缺血导致心肌细胞死亡心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死等。
心肌梗死的病理生理机制心肌梗死与炎症、氧化应激等病理生理机制密切相关。
心机梗死的病理生理机制急性心梗病程发展急性心梗病程分为超急性期、急性期、近期和远期。
急性心梗预后影响因素急性心梗预后受多种因素影响，如年龄、性别、病史等。
急性心梗的病程发展和预后03急性心梗的临床表现与辅助检查急性心梗最常见的症状是胸痛，常为压迫性、闷胀性或窒息性疼痛，可伴有向左肩、左上肢或后背的放射痛。
剧烈胸痛急性心梗患者常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕等其他症状。
急性心梗PPT课件全
临床表现
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
1）6Am～12Am 交感活性增加---冠脉张力增高 2）饱餐（高脂）---血粘稠度增高 3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大
便---左心室负荷加重 4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常----
冠脉灌注锐减
临床表现
前驱症状 初发劳力性或自发性心绞痛 症状
无Q波心肌梗死者 1.无病理性Q波 2.相应导联ST段压低≥0.1mV
分期 现
心肌梗死ECG的演变及分期 时间
心电图表
早期（超急性期） 数小时内
无/高大T波
急性期 立的T波形成单向曲线 Q波出现
数小时 -2日内
ST弓背向上抬高与直
近 期（亚急期） 数日→2周 Q波 波平坦或倒置
ST段逐渐恢复 T
陈旧期（愈合期） 3～6月后
• V1～V6—广泛前壁 • V5～V6—前侧壁 • V7～V9—正后壁 • V3R～V5R—右室
实验室检查
1、 一般化验检查 白细胞，中性粒细胞，血沉，CRP
2、血清心肌坏死标志物 1）肌红蛋白出现最早，敏感性高，但特异性不强 2）cTnI/cTnT出现稍延迟，但特异性很高，可持续10-
14天，对再发心梗的判断不利 3）CK-MB虽不如cTnI/cTnT敏感，但对早期（<4h）AMI
1. 疼痛 最先出现、最突出 2. 全身症状 发热 3. 胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常 室性心律失常最多 5. 低血压和休克 心源性，心肌广泛坏死>40%,CO急剧下降 6. 心力衰竭 急性左心衰，右心衰
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 可有急性肺水肿，肺部啰音>50％肺野 Ⅳ 级 有心源性休克，血流动力学障碍
急性心肌梗死病例PPT精选课件
18
11.AMI卧床休息的重要性？
梁草：因为安静休息时，基础代谢降低有利 于疾病的恢复，卧床休息心脏负荷减少，促 进心肌供氧和耗氧达到平衡，可避免诱发或 加重心功能不全，安静时交感神经兴奋性降 低，可防止和减少心律失常的发生，此外也 可减少和避免由于不适当体力活动而诱发的 室壁瘤的发生，甚至心脏破裂。但卧床休息 也并非在床上丝毫不动，急性期1~3天内绝对 卧床休息，可采取平卧位或半卧位。第4~第6
27
谢谢！
28
26
16.怎样进行心理护理？
韦剑芳：AMI患者因病情危急，疼痛剧烈，伴有濒 死感，常存在恐惧心理，家属也十分紧张。护士在 配合医生抢救的同时，应做好病人及家属的安慰工 作，关心体贴病人，并重视病人及家属的感受，允 许他们表达自己的感受。保持周围环境的安静，避 免不良刺激加重病人的心理负担。工作人员应沉着、 有条不紊地进行工作，使病人产生信任感和安全感; 不要在病人面前讨论其病情，用积极的态度和语言 开导病人，帮助其树立战胜疾病的信心。
2
3.患者平时血压最高160/100mmHg,未监测血 压，未规律服药，血压控制不详。平时常有 颈部、腰部酸痛，上腹部闷胀，未予系统诊 治。4、查体：T36.0℃，P130次/分，R20次 /分，BP162/105mmHg，神志清醒，精神差。 5、辅助检查: CT(今日入院后查)：左侧顶叶 腔隙性脑梗塞，脑萎缩，两肺间质、实质性 炎症。心电图 (今日入院后查)：急性心肌梗 塞。随机血糖(今日入院后查)：6.7mmol/L。
硝酸甘油疗效
沉重，紧缩感 每次数分钟
缓解疼痛较显著
更剧烈，持久 较长，数小时至 1~2d 较差
心电图改变 血清心肌酶
无或ST段暂时性压低 或抬高
正常
11.AMI卧床休息的重要性？
梁草：因为安静休息时，基础代谢降低有利 于疾病的恢复，卧床休息心脏负荷减少，促 进心肌供氧和耗氧达到平衡，可避免诱发或 加重心功能不全，安静时交感神经兴奋性降 低，可防止和减少心律失常的发生，此外也 可减少和避免由于不适当体力活动而诱发的 室壁瘤的发生，甚至心脏破裂。但卧床休息 也并非在床上丝毫不动，急性期1~3天内绝对 卧床休息，可采取平卧位或半卧位。第4~第6
27
谢谢！
28
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16.怎样进行心理护理？
韦剑芳：AMI患者因病情危急，疼痛剧烈，伴有濒 死感，常存在恐惧心理，家属也十分紧张。护士在 配合医生抢救的同时，应做好病人及家属的安慰工 作，关心体贴病人，并重视病人及家属的感受，允 许他们表达自己的感受。保持周围环境的安静，避 免不良刺激加重病人的心理负担。工作人员应沉着、 有条不紊地进行工作，使病人产生信任感和安全感; 不要在病人面前讨论其病情，用积极的态度和语言 开导病人，帮助其树立战胜疾病的信心。
2
3.患者平时血压最高160/100mmHg,未监测血 压，未规律服药，血压控制不详。平时常有 颈部、腰部酸痛，上腹部闷胀，未予系统诊 治。4、查体：T36.0℃，P130次/分，R20次 /分，BP162/105mmHg，神志清醒，精神差。 5、辅助检查: CT(今日入院后查)：左侧顶叶 腔隙性脑梗塞，脑萎缩，两肺间质、实质性 炎症。心电图 (今日入院后查)：急性心肌梗 塞。随机血糖(今日入院后查)：6.7mmol/L。
硝酸甘油疗效
沉重，紧缩感 每次数分钟
缓解疼痛较显著
更剧烈，持久 较长，数小时至 1~2d 较差
心电图改变 血清心肌酶
无或ST段暂时性压低 或抬高
正常
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住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠 状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所 致） • 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝 循环尚未充分建立，一旦血供进一步急 剧减少或中断，使心肌严重而持久地急 性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死
● 早期就诊（出现症状≤3小时） ● 不能选择有创性治疗 – 导管室被占／没有导管室 – 难以建立血管通路 – 不能到达有经验的导管室 ● 不能及时行有创性治疗 – 转运时间长 –医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人 到医院至球囊开始扩张的时间＞90分钟
首选有创性治疗
● 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病 人到医院至球囊开始扩张的时间＜90分钟 ● STEMI所致高危因素
临床表现
（2）全身症状 （3）心律失常：起病1—2周内，以室性心律 失常最多见 （4）低血压和心源性休克 （5）心力衰竭
临床表现 3.体征
（1）心脏体征：
（2）血压：
（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。
实验室检查
• 心电图 • 血清心肌酶和肌钙蛋白 • 核素心肌显像
诊断要点
诱
因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或 血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常， 导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负 荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增， 冠状动脉供血明显不足。
急性心肌梗死(共76张PPT)
Wen—when do wei give thrombolitic agent? 再灌注治疗的最佳时间？
What—what is indication and contraindication?适应症和禁忌症？
why we have to thrombolysis?
为什么溶栓治疗？
when do wei give thrombolitic agent?再
diabetes treatment exercise
( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等； 乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁。
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48小时恢复正常。 2、血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 急性前壁心肌梗死（图3）
灌注治疗的最佳时间？
what is indication and contraindication? 适应症和禁忌症？
适应证（indication）
两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸 导联≥，肢体导联≥0.1mV)，或提示
AMI史伴LBBB (影响ST段分析 )，起 病时间<12h，年龄<75岁。（尽早进
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、 烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加重， 持续时间较久，休息或硝酸甘油不能 缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克
3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。 （2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或
( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
What—what is indication and contraindication?适应症和禁忌症？
why we have to thrombolysis?
为什么溶栓治疗？
when do wei give thrombolitic agent?再
diabetes treatment exercise
( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等； 乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁。
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48小时恢复正常。 2、血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 急性前壁心肌梗死（图3）
灌注治疗的最佳时间？
what is indication and contraindication? 适应症和禁忌症？
适应证（indication）
两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸 导联≥，肢体导联≥0.1mV)，或提示
AMI史伴LBBB (影响ST段分析 )，起 病时间<12h，年龄<75岁。（尽早进
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、 烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加重， 持续时间较久，休息或硝酸甘油不能 缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克
3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。 （2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或
( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
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2
3.患者平时血压最高160/100mmHg,未监测血 压，未规律服药，血压控制不详。平时常有 颈部、腰部酸痛，上腹部闷胀，未予系统诊 治。4、查体：T36.0℃，P130次/分，R20次 /分，BP162/105mmHg，神志清醒，精神差。 5、辅助检查: CT(今日入院后查)：左侧顶叶 腔隙性脑梗塞，脑萎缩，两肺间质、实质性 炎症。心电图 (今日入院后查)：急性心肌梗 塞。随机血糖(今日入院后查)：6.7mmol/L。
硝酸甘油疗效
沉重，紧缩感 每次数分钟
缓解疼痛较显著
更剧烈，持久 较长，数小时至 1~2d 较差
心电图改变 血清心肌酶
无或ST段暂时性压低 或抬高
正常
有持久性及系列性变 化
常增高
11
5.心肌梗死的典型心电图改变有哪些？
分期
急性心肌梗死的心电图演变规律
发病时间 心电图特点
超急性期
急性期 亚急性期 陈旧期
工酶（CK-MB）:对判断心肌坏死的临床特异性较高，在起 病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。③ 肌红蛋白：有助于早期诊断，但特异性较差，于起病后2小 时内即升高，12小时内达高峰，24~48小时内恢复正常。
14
7.AMI的诊断标准？
黄青华：AMI的诊断标准，必须至少具备下 列3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病 史；②心电图的动态演变；③血清心肌坏死 标志物浓度的动态改变。
急性心肌梗死病例讨论
病史汇报
黄青华:患者，李玩莲，女，68岁，因“胸痛、胸闷 9小时余”于2016-5-8，17：00急诊入院。2.病史： 患者于今早9：00轻度强度活动后出现胸痛、胸闷， 位于胸骨中段后，放射至后背，程度中等，呈持续 性，休息后无明显缓解，伴右侧肢体乏力、咳嗽、 咳痰，偶有视物旋转、恶心、呕吐，呕吐物为胃内 容物，休息后缓解。患者病后在贵港市大圩卫生院 治疗（具体不详），症状无好转，患者家属视其病 重，遂呼我院急诊科接回，急诊查CT：左侧顶叶腔 隙性脑梗塞，脑萎缩，两肺间质、实质性炎症，拟 “冠心病”收住我科。
谭鹏：促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：①晨起 6时至12小时交感神经活动增加，机体应邀反应增强，心肌 收缩力、心率、血压增高，冠状动脉力增加；②饱餐特别是 进食多量高脂饮食后，血脂增高，血黏度增高；③重体力活 动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，左心室负荷明 显加重，心肌需氧量猛增；④休克、脱水、出血、外科手术 或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流锐减。
9
3.心肌梗死有哪些临床表现？
答：心肌梗死患者可有剧烈而较持久的胸骨后 疼痛、发热、白细胞增多、血清酶活性增高 及心电图系列演变等表现，可伴有心律失常、 休克或心力衰竭等并发症。
10
4.心绞痛与心肌梗死都是以胸痛为主， 临床上如何区别？
心绞痛与心肌梗死鉴别要点
临床表现
心绞痛
心肌梗死
疼痛 性质 时间
措施？ 10.给氧对心肌梗死患者有何意义？ 11.AMI卧床休息的重要性？
6
讨论
12.患者发生便秘如何处理 13.患者发病以来食欲不振，如何指导患者进
食? 14.什么是溶栓疗法？怎样观察溶栓疗效？ 15.什么是PTCA? 16.怎样进行心里护理？
7
1.什么是心肌梗死？
15
8.心肌梗死的治疗原则？
梁焕珍：治疗原则是尽早使心肌血液再灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内 行PCI），以挽救濒死的心肌，防止梗死面积 扩大和缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏 功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各 种并发症，防止猝死，注重二级预防。
16
9.针对患者存在胸痛问题，可采取哪 些护理措施？
6.血清心肌酶检测对于判断心肌梗死 有什么价值?
练婕：心肌细胞缺血、缺氧而出现不可逆的损害、 坏死，释放出大量的酶进入血液循环，使该类酶在 血清中的浓度大幅度升高。在心肌梗死发病过程中， 动态测定这些血清酶的活性，对于诊断病情，评估 梗死面积及预后都有指导意义，是诊断心肌梗死的
关键手段之一。①心肌肌钙I(cTnI)或T(cTnT)是 诊断心肌坏死最早特异和敏感的首选指标， 在起病2~4小时后升高，cTnI于10~24小时达 高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时 达高峰，10~14天降至正常。②肌酸激酶同 13
黄青华:心肌梗死（MI）是心肌长时间缺血导 致的心肌细胞坏死。是在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重而持久地缺血导致的心肌细 胞死亡。
8
2.心肌梗死的病因与发病机制？
江剑梅：心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化造成一支 或多支血管腔狭窄和心肌供血不促，而侧支循环未充分建立。 一旦血供急剧减少或中断，使心机严重而持久地急性缺血达 20~30分钟以上，即可发生AMI.
4
讨论
1.什么是心肌梗死？ 2.心肌梗死的病因与发病机制？ 3.心肌梗死有哪些临床表现？ 4.心绞痛与心肌梗死都是以胸痛为主，临床
上如何区别？ 5.心肌梗死的典型心电图改变有哪些？ 6.血清心肌酶检测对于判断心肌梗死由什么
价值?
5
讨论
7.AMI的诊断标准？ 8.治疗心肌梗死的治疗原则？ 9.针对患者存在胸痛问题，可采取哪些护理
梁金梅：围绕缓解胸闷（痛）可采取下述护 理：①卧床休息，协助患者满足生活需求。 遵医嘱及时给予止痛药。②给予持续低流量 吸氧（1~2L／min），以增加心肌氧的供给。 ③保持病室环境安静，避免不良刺激，稳定 病人情绪，以减少心肌耗氧。④溶栓疗法和 急诊PTCA是缓解疼痛根本的方法，对于有适 应症的病人，应配合医生积极做好各项准备 工作
3
初步诊断：1、冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性心肌梗塞
心功能Ⅲ级
2、左侧顶叶腔隙性脑梗塞
3、两肺炎
4、高血压病，2级，很高危组
诊疗计划：1、完善相关检查，如电解质、肝肾功能、血脂 等；
2、查心电图、彩超等；
3、予改善循环、营养心肌、扩管、抗凝、营养神经、抗感 染、对症、支持治疗。
梗死后数分钟到数 小时
梗死后数小时至数 周
梗死后数周至数月
梗死后3~6个月或 更久
T波直立高耸，ST段呈上 斜型抬高，尚未出现异常 Q波
出现异常Q波，ST段弓背 向上抬高（显著者可形成 单向曲线）直立T波逐步 降低，直至倒置
ST段恢复至期线，倒置T 波逐步变浅，坏死型Q波 依然存在
ST段和T波趋于恒定不变 12 或恢复正常，多数患者残
3.患者平时血压最高160/100mmHg,未监测血 压，未规律服药，血压控制不详。平时常有 颈部、腰部酸痛，上腹部闷胀，未予系统诊 治。4、查体：T36.0℃，P130次/分，R20次 /分，BP162/105mmHg，神志清醒，精神差。 5、辅助检查: CT(今日入院后查)：左侧顶叶 腔隙性脑梗塞，脑萎缩，两肺间质、实质性 炎症。心电图 (今日入院后查)：急性心肌梗 塞。随机血糖(今日入院后查)：6.7mmol/L。
硝酸甘油疗效
沉重，紧缩感 每次数分钟
缓解疼痛较显著
更剧烈，持久 较长，数小时至 1~2d 较差
心电图改变 血清心肌酶
无或ST段暂时性压低 或抬高
正常
有持久性及系列性变 化
常增高
11
5.心肌梗死的典型心电图改变有哪些？
分期
急性心肌梗死的心电图演变规律
发病时间 心电图特点
超急性期
急性期 亚急性期 陈旧期
工酶（CK-MB）:对判断心肌坏死的临床特异性较高，在起 病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。③ 肌红蛋白：有助于早期诊断，但特异性较差，于起病后2小 时内即升高，12小时内达高峰，24~48小时内恢复正常。
14
7.AMI的诊断标准？
黄青华：AMI的诊断标准，必须至少具备下 列3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病 史；②心电图的动态演变；③血清心肌坏死 标志物浓度的动态改变。
急性心肌梗死病例讨论
病史汇报
黄青华:患者，李玩莲，女，68岁，因“胸痛、胸闷 9小时余”于2016-5-8，17：00急诊入院。2.病史： 患者于今早9：00轻度强度活动后出现胸痛、胸闷， 位于胸骨中段后，放射至后背，程度中等，呈持续 性，休息后无明显缓解，伴右侧肢体乏力、咳嗽、 咳痰，偶有视物旋转、恶心、呕吐，呕吐物为胃内 容物，休息后缓解。患者病后在贵港市大圩卫生院 治疗（具体不详），症状无好转，患者家属视其病 重，遂呼我院急诊科接回，急诊查CT：左侧顶叶腔 隙性脑梗塞，脑萎缩，两肺间质、实质性炎症，拟 “冠心病”收住我科。
谭鹏：促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：①晨起 6时至12小时交感神经活动增加，机体应邀反应增强，心肌 收缩力、心率、血压增高，冠状动脉力增加；②饱餐特别是 进食多量高脂饮食后，血脂增高，血黏度增高；③重体力活 动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，左心室负荷明 显加重，心肌需氧量猛增；④休克、脱水、出血、外科手术 或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流锐减。
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3.心肌梗死有哪些临床表现？
答：心肌梗死患者可有剧烈而较持久的胸骨后 疼痛、发热、白细胞增多、血清酶活性增高 及心电图系列演变等表现，可伴有心律失常、 休克或心力衰竭等并发症。
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4.心绞痛与心肌梗死都是以胸痛为主， 临床上如何区别？
心绞痛与心肌梗死鉴别要点
临床表现
心绞痛
心肌梗死
疼痛 性质 时间
措施？ 10.给氧对心肌梗死患者有何意义？ 11.AMI卧床休息的重要性？
6
讨论
12.患者发生便秘如何处理 13.患者发病以来食欲不振，如何指导患者进
食? 14.什么是溶栓疗法？怎样观察溶栓疗效？ 15.什么是PTCA? 16.怎样进行心里护理？
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1.什么是心肌梗死？
15
8.心肌梗死的治疗原则？
梁焕珍：治疗原则是尽早使心肌血液再灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内 行PCI），以挽救濒死的心肌，防止梗死面积 扩大和缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏 功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各 种并发症，防止猝死，注重二级预防。
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9.针对患者存在胸痛问题，可采取哪 些护理措施？
6.血清心肌酶检测对于判断心肌梗死 有什么价值?
练婕：心肌细胞缺血、缺氧而出现不可逆的损害、 坏死，释放出大量的酶进入血液循环，使该类酶在 血清中的浓度大幅度升高。在心肌梗死发病过程中， 动态测定这些血清酶的活性，对于诊断病情，评估 梗死面积及预后都有指导意义，是诊断心肌梗死的
关键手段之一。①心肌肌钙I(cTnI)或T(cTnT)是 诊断心肌坏死最早特异和敏感的首选指标， 在起病2~4小时后升高，cTnI于10~24小时达 高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时 达高峰，10~14天降至正常。②肌酸激酶同 13
黄青华:心肌梗死（MI）是心肌长时间缺血导 致的心肌细胞坏死。是在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重而持久地缺血导致的心肌细 胞死亡。
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2.心肌梗死的病因与发病机制？
江剑梅：心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化造成一支 或多支血管腔狭窄和心肌供血不促，而侧支循环未充分建立。 一旦血供急剧减少或中断，使心机严重而持久地急性缺血达 20~30分钟以上，即可发生AMI.
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讨论
1.什么是心肌梗死？ 2.心肌梗死的病因与发病机制？ 3.心肌梗死有哪些临床表现？ 4.心绞痛与心肌梗死都是以胸痛为主，临床
上如何区别？ 5.心肌梗死的典型心电图改变有哪些？ 6.血清心肌酶检测对于判断心肌梗死由什么
价值?
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讨论
7.AMI的诊断标准？ 8.治疗心肌梗死的治疗原则？ 9.针对患者存在胸痛问题，可采取哪些护理
梁金梅：围绕缓解胸闷（痛）可采取下述护 理：①卧床休息，协助患者满足生活需求。 遵医嘱及时给予止痛药。②给予持续低流量 吸氧（1~2L／min），以增加心肌氧的供给。 ③保持病室环境安静，避免不良刺激，稳定 病人情绪，以减少心肌耗氧。④溶栓疗法和 急诊PTCA是缓解疼痛根本的方法，对于有适 应症的病人，应配合医生积极做好各项准备 工作
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初步诊断：1、冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性心肌梗塞
心功能Ⅲ级
2、左侧顶叶腔隙性脑梗塞
3、两肺炎
4、高血压病，2级，很高危组
诊疗计划：1、完善相关检查，如电解质、肝肾功能、血脂 等；
2、查心电图、彩超等；
3、予改善循环、营养心肌、扩管、抗凝、营养神经、抗感 染、对症、支持治疗。
梗死后数分钟到数 小时
梗死后数小时至数 周
梗死后数周至数月
梗死后3~6个月或 更久
T波直立高耸，ST段呈上 斜型抬高，尚未出现异常 Q波
出现异常Q波，ST段弓背 向上抬高（显著者可形成 单向曲线）直立T波逐步 降低，直至倒置
ST段恢复至期线，倒置T 波逐步变浅，坏死型Q波 依然存在
ST段和T波趋于恒定不变 12 或恢复正常，多数患者残