痴呆的诊断及鉴别诊断
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9
诊断
2 寻找痴呆病因
分型、预后 注意识别可治性、可逆性痴呆
10
诊断
2 尽可能明确痴呆病因
原发性神经系统疾病
“VITAMINS”
神经系统疾病以外的疾病
同时累及神经系统及其他脏器的疾病
11
诊断
3 判定痴呆严重程度
量表：日常生活能力量表（ADL）、临床痴呆评定量 表（CDR）、总体衰退量表（GDS）。
体育锻炼：建议最好每周至少120min的有氧运动 维生素D缺乏可能是AD的重要机制之一，但尚有争议
26
27
Huntington病 克雅病（CJD） 脑外伤相关痴呆
20
鉴别诊断
精神类疾病：抑郁症 神经系统其他疾病：脑血管病等 其他系统性疾病：中毒、炎症、代谢障碍等
21
辅助检查
体液检测：首次就诊患者应检查甲状腺功能、甲状旁腺功能、叶酸、 维生素B12、HIV、梅毒、重金属、药物或毒物检测（专家共识）。 脑脊液检测：推荐脑脊液检查为痴呆患者的常规检查（专家共识）。
拟诊痴 呆依据
记忆及 学习能 力受损
推理、判断等 执行功能受损
至少具 备两条
8
视空间 能力受 损
诊断
1 确立痴呆诊断
诊断标准：世界卫生组织的《国际疾病分类》第10版ICD-10和美国精神 病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版修订版DSM-IV-R
尽可能对所有患者进行相应认知评估。（A级推荐） 推荐MMSE用于痴呆的筛查（A级推荐） 推荐MoCA用于轻度认知功能障碍（MCI）的筛查（B级推荐）
隐匿起病、缓 慢进行性恶化
诊断标准：2014年国际工作组 （IWG）发布了IWG-2诊断标准。
14
诊断
血管性痴呆（VaD）
有脑血管病 变的证据
痴呆和脑血管病 之间有因果关系
15
诊断
额颞叶变性（FTLD）
是以进行性额叶和/或颞叶萎缩为共同特征的一组疾病。临 床及病理学均具有明显异质性。
以人格和行为改变 为主要特征的行为 变异型
系统性/癫痫 systemic/seizrues
HIV和CJD
诊断思路
首先，明确 是否为痴呆
第二，寻找 痴呆的病因
6
第三，明确痴 呆的严重程度
诊断
1 确立痴呆诊断
拟诊：既往智能正常，之后出现获得性认知功能下降或精神行 为异常，影响工作能力或日常生活，无法用谵妄或其他精神疾 病来解释。
7
诊断
1 确立痴呆诊断
1
分型
1 2 3 4
按是否为变性病分类 按病变部位分类 按发病及进展速度分类
2
分型
按是否为 变性病分类
变性 病痴呆
阿尔茨海默病（AD）（发病率最高， 约占所有痴呆患者的50-70%）、路易 体痴呆（DLB）、帕金森病痴呆（PDD） 和额颞叶变性（FTLD）。
非变性 病痴呆
3
血管性痴呆（VaD）、正常压力性脑积 水以及其他疾病如颅脑损伤、感染、免 疫、肿瘤、中毒和代谢疾病等引起的痴 呆。
24
预防AD膳食指南——美国2013
减少饱和脂肪和反式脂肪摄入：某些奶制品、肉、油类；小吃、 油炸食品“部分氢化油”
高胆固醇水平与AD发生风险有关
叶酸、维生素B6、维生素B12、维生素E的摄入有保护作用： 蔬菜、豆类、水果、粗粮、坚果、维生素B12制剂。
25
预防AD膳食指南——美国2013
铁和铜：过量摄入可能有损认知功能，推荐50岁以上女性和任 何年龄男性的摄入量为8mg/d。 铝：有争议。目前建议尽可能避免摄入。
分型
按病变 部位分类
皮质性痴呆 皮质下痴呆
阿尔茨海默病（AD）和额颞叶变性 （FTLD）。
血管性痴呆（VaD）、锥体外系病 变、脑积水、脑白质病变等。
皮质和皮质下 多发梗死性痴呆、感染性痴呆、中
混合性痴呆
毒和代谢性脑病、DLB等。
其他痴呆
4
脑外伤后和硬膜下血肿痴呆等。
分型
“快速进展性痴呆” 可能病因：“VITAMINS”
Stop Alzheimer’s before it starts.—NATURE . 12 July
2017
目前最热点的研究之一 ——“脑-肠-轴”。肠道菌群与痴呆的关系 值得深究。
Gut Microbiota: The Brain Peacekeeper. —FRONT MICROBIOL. 2016 Mar 17
16
以语言功能隐匿性下 降为主要特征的原发 性进行性失语
诊断
路易体痴呆（DLB）
三主征：波动性认知功能障碍、帕金森综合征和形象生动的视幻觉。
三大提 示特征
快速眼动相（REM）睡眠行为异常（RBD）
对地西泮等神经安定药物反应敏感 PET或单光子发射计算机体层显像技术（SPECT）显示 的基底神经节多巴胺转运蛋白减少
12
诊断
3 判定痴呆严重程度
核心症状： 日常生活能 力减退
轻度：主要影响近记 忆力，可独立生活。
中度：较严重的记忆障碍， 影响独立生活能力，可伴 括约肌障碍。
重度：严重的智能损害，完全依赖 他人照顾，有明显的括约肌障碍。
13
诊断
阿尔茨海默病（AD）
诊断标准：2011年美国国立老化研究所和阿 尔茨海默病协会（NIA-AA）发布的诊断标准。
22
辅助检查
MRI是痴呆的常规检查，有助于判别疾病预后和药物疗效（A级推 荐）。EEG有一定辅助诊断价值（专家共识）。
有明确家族史患者应进行基因检测（A级推荐）。临床罕见类型， 无法用非创伤性手段明确诊断时可采用病理活检（专家共识）。
23
研究进展
一级预防对预防疾病发生有效的最重要证据是他汀类药物。
按发病及 进展速度
分类
血管性vascular
感染性infection
中毒和代谢性toxic-metabolic 转移癌/肿瘤
自身免疫性 autoimmune
metastases/neoplasm
Hale Waihona Puke Baidu
医源性/先天性代谢缺陷
iatrogenic/inborn error of
metabolism
5
神经变性 neurodegenerative
17
DLB 患者与对 照者的内侧颞 叶相对保留， 而 AD 患者显 著萎缩；DLB 患者中可见壳 核和尾状核多 巴胺转运体摄 取显著下降
18
诊断
帕金森病痴呆（PDD）
要求：确诊原发性PD的基础上，1年后隐匿出现缓慢进展的足 以影响日常生活能力的认知障碍。
19
诊断
特发性正常颅压脑积水 HIV相关痴呆
痴呆的诊断及鉴别诊断
0
定义
痴呆（dementia）是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者的 日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。
患者认知功能损害涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、 视空间功能、分析及解决问题等能力，在病程某一阶段常伴有精神、行 为和人格异常。
诊断
2 寻找痴呆病因
分型、预后 注意识别可治性、可逆性痴呆
10
诊断
2 尽可能明确痴呆病因
原发性神经系统疾病
“VITAMINS”
神经系统疾病以外的疾病
同时累及神经系统及其他脏器的疾病
11
诊断
3 判定痴呆严重程度
量表：日常生活能力量表（ADL）、临床痴呆评定量 表（CDR）、总体衰退量表（GDS）。
体育锻炼：建议最好每周至少120min的有氧运动 维生素D缺乏可能是AD的重要机制之一，但尚有争议
26
27
Huntington病 克雅病（CJD） 脑外伤相关痴呆
20
鉴别诊断
精神类疾病：抑郁症 神经系统其他疾病：脑血管病等 其他系统性疾病：中毒、炎症、代谢障碍等
21
辅助检查
体液检测：首次就诊患者应检查甲状腺功能、甲状旁腺功能、叶酸、 维生素B12、HIV、梅毒、重金属、药物或毒物检测（专家共识）。 脑脊液检测：推荐脑脊液检查为痴呆患者的常规检查（专家共识）。
拟诊痴 呆依据
记忆及 学习能 力受损
推理、判断等 执行功能受损
至少具 备两条
8
视空间 能力受 损
诊断
1 确立痴呆诊断
诊断标准：世界卫生组织的《国际疾病分类》第10版ICD-10和美国精神 病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版修订版DSM-IV-R
尽可能对所有患者进行相应认知评估。（A级推荐） 推荐MMSE用于痴呆的筛查（A级推荐） 推荐MoCA用于轻度认知功能障碍（MCI）的筛查（B级推荐）
隐匿起病、缓 慢进行性恶化
诊断标准：2014年国际工作组 （IWG）发布了IWG-2诊断标准。
14
诊断
血管性痴呆（VaD）
有脑血管病 变的证据
痴呆和脑血管病 之间有因果关系
15
诊断
额颞叶变性（FTLD）
是以进行性额叶和/或颞叶萎缩为共同特征的一组疾病。临 床及病理学均具有明显异质性。
以人格和行为改变 为主要特征的行为 变异型
系统性/癫痫 systemic/seizrues
HIV和CJD
诊断思路
首先，明确 是否为痴呆
第二，寻找 痴呆的病因
6
第三，明确痴 呆的严重程度
诊断
1 确立痴呆诊断
拟诊：既往智能正常，之后出现获得性认知功能下降或精神行 为异常，影响工作能力或日常生活，无法用谵妄或其他精神疾 病来解释。
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诊断
1 确立痴呆诊断
1
分型
1 2 3 4
按是否为变性病分类 按病变部位分类 按发病及进展速度分类
2
分型
按是否为 变性病分类
变性 病痴呆
阿尔茨海默病（AD）（发病率最高， 约占所有痴呆患者的50-70%）、路易 体痴呆（DLB）、帕金森病痴呆（PDD） 和额颞叶变性（FTLD）。
非变性 病痴呆
3
血管性痴呆（VaD）、正常压力性脑积 水以及其他疾病如颅脑损伤、感染、免 疫、肿瘤、中毒和代谢疾病等引起的痴 呆。
24
预防AD膳食指南——美国2013
减少饱和脂肪和反式脂肪摄入：某些奶制品、肉、油类；小吃、 油炸食品“部分氢化油”
高胆固醇水平与AD发生风险有关
叶酸、维生素B6、维生素B12、维生素E的摄入有保护作用： 蔬菜、豆类、水果、粗粮、坚果、维生素B12制剂。
25
预防AD膳食指南——美国2013
铁和铜：过量摄入可能有损认知功能，推荐50岁以上女性和任 何年龄男性的摄入量为8mg/d。 铝：有争议。目前建议尽可能避免摄入。
分型
按病变 部位分类
皮质性痴呆 皮质下痴呆
阿尔茨海默病（AD）和额颞叶变性 （FTLD）。
血管性痴呆（VaD）、锥体外系病 变、脑积水、脑白质病变等。
皮质和皮质下 多发梗死性痴呆、感染性痴呆、中
混合性痴呆
毒和代谢性脑病、DLB等。
其他痴呆
4
脑外伤后和硬膜下血肿痴呆等。
分型
“快速进展性痴呆” 可能病因：“VITAMINS”
Stop Alzheimer’s before it starts.—NATURE . 12 July
2017
目前最热点的研究之一 ——“脑-肠-轴”。肠道菌群与痴呆的关系 值得深究。
Gut Microbiota: The Brain Peacekeeper. —FRONT MICROBIOL. 2016 Mar 17
16
以语言功能隐匿性下 降为主要特征的原发 性进行性失语
诊断
路易体痴呆（DLB）
三主征：波动性认知功能障碍、帕金森综合征和形象生动的视幻觉。
三大提 示特征
快速眼动相（REM）睡眠行为异常（RBD）
对地西泮等神经安定药物反应敏感 PET或单光子发射计算机体层显像技术（SPECT）显示 的基底神经节多巴胺转运蛋白减少
12
诊断
3 判定痴呆严重程度
核心症状： 日常生活能 力减退
轻度：主要影响近记 忆力，可独立生活。
中度：较严重的记忆障碍， 影响独立生活能力，可伴 括约肌障碍。
重度：严重的智能损害，完全依赖 他人照顾，有明显的括约肌障碍。
13
诊断
阿尔茨海默病（AD）
诊断标准：2011年美国国立老化研究所和阿 尔茨海默病协会（NIA-AA）发布的诊断标准。
22
辅助检查
MRI是痴呆的常规检查，有助于判别疾病预后和药物疗效（A级推 荐）。EEG有一定辅助诊断价值（专家共识）。
有明确家族史患者应进行基因检测（A级推荐）。临床罕见类型， 无法用非创伤性手段明确诊断时可采用病理活检（专家共识）。
23
研究进展
一级预防对预防疾病发生有效的最重要证据是他汀类药物。
按发病及 进展速度
分类
血管性vascular
感染性infection
中毒和代谢性toxic-metabolic 转移癌/肿瘤
自身免疫性 autoimmune
metastases/neoplasm
Hale Waihona Puke Baidu
医源性/先天性代谢缺陷
iatrogenic/inborn error of
metabolism
5
神经变性 neurodegenerative
17
DLB 患者与对 照者的内侧颞 叶相对保留， 而 AD 患者显 著萎缩；DLB 患者中可见壳 核和尾状核多 巴胺转运体摄 取显著下降
18
诊断
帕金森病痴呆（PDD）
要求：确诊原发性PD的基础上，1年后隐匿出现缓慢进展的足 以影响日常生活能力的认知障碍。
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诊断
特发性正常颅压脑积水 HIV相关痴呆
痴呆的诊断及鉴别诊断
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定义
痴呆（dementia）是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者的 日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。
患者认知功能损害涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、 视空间功能、分析及解决问题等能力，在病程某一阶段常伴有精神、行 为和人格异常。