老年性甲状腺功能减退症26例误诊分析

老年性甲状腺功能减退症２６例误诊分析
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.045
资料与方法
2002～2008年确诊甲状腺功能减退患者26例，女18例，男8例；年龄58～76岁，平均62.5岁；病程20天～5年，平均2.5年。

确诊前曾在门诊长期就诊者13例，曾在心内科住院者9例，在肾内科住院者3例，在心理门诊就诊者1例，均未做甲状腺功能测定。

临床表现：本组均有不同程度的畏寒、乏力、纳差、皮肤干燥。

其中反应迟钝、记忆力下降合并高血压、高血脂，诊断为脑动脉硬化症者10例；胸闷、气短、心前区不适、心电图有st-t改变，诊断为冠心病者9例；纳差、腹胀、呕吐、便秘合并贫血、低血压、电解质紊乱，诊断为慢性胃炎者3例；表情淡漠、有抑郁情绪，诊断为抑郁症者1例；颜面浮肿、凹陷性水肿合并肾功能异常，诊断为慢性肾病者3例。

实验室检查：均行血、尿常规、肝、肾功、电解质、血脂、甲功能、心电图检查。

测定tsh均高，其中t4低于正常者24例，t3低于正常者20例，血脂高者18例，贫血者、血红蛋白下降(70～100g/l，平均85g/l)6例，心电图呈st-t改变者22例，窦性心动过缓18例，房室传导阻滞5例，心肌酶学指标不同程度升高者6例，尿蛋白(+～++)者12例，电解质紊乱(低钠血症)3例，尿素氮升高5例。

结果
26例确诊后给予补充甲状腺素治疗。

选用优甲乐(左甲状腺素钠片)每日1次口服12.5～50μg，每1周增加12.5～25μg，后根据甲功能测定包括tsh、t3、t4水平调整剂量，长期替代维持剂量约为50～200μg/日，以及其他对症治疗。

其中25例正规服药经过随诊、门诊检查效果良好；2例因依从性差，未能坚持治疗；1例因并发症较多、多脏器功能衰竭死亡。

讨论
通过对误诊病例的分析，有如下认识与体会：①未能全面了解病情，病史询问不充分。

②查体不仔细，忽略一些重要的体征。

③医院专科较细，只对本科室常见病熟悉，形成惯性思维，对甲减缺乏全面的认识。

④提高对甲减的认识，对不明原因的乏力、怕冷、贫血、反应迟钝等症状的患者常规查甲功能。

⑤甲减的神经系统症状易与老年性痴呆、生理功能减退、脑动脉硬化相伴随，有些为局灶的神经系统缺失症状及体征，被误诊为脑梗死，但究其危险因素、病因排查最后主要为甲减。

因甲减导致的神经系统受损可累及脑血管、周围神经、大脑皮质、小脑等，其中对脑血管的损害表现为动脉粥样硬化、血管狭窄或闭塞，若有大血管损害还可导致严重的意识障碍。

其机制与脂代谢异常、高同型半胱氨酸血症、血管内皮功能紊乱有关，故对于有脑血管病表现又合并低代谢症候群者应进行甲功能测定。

⑥对临床无明显症状但头颅mri检查提示有空泡蝶鞍者也应行甲功能测定，因空泡蝶鞍综合征系因鞍隔缺损或垂体萎缩，蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内，至蝶鞍扩大，垂体
受压而产生的一系列临床表现，垂体激素分泌可缺乏、正常或过多。

故若不重视检查，则可能漏诊。

⑦因冠心病的诊断指征过于宽泛，有些胸闷、气短、心前区不适的患者未进行认真的鉴别诊断，甲减患者由于心肌发生黏液性水肿、纤维化、心肌间质中黏蛋白沉淀，使心肌收缩力减弱、心排出量降低，引起心脏扩大和心肌假性肥大，导致甲减性心脏病，若以心脏损害为突出表现者，则易误诊为冠心病。

⑧临床上将甲减误诊为慢性肾病的亦较多，甲减时各组织间隙出现大量黏蛋白，具有亲水性，吸附大量水分和盐分，随即出现黏液性水肿，同时又因肾小球的滤过率降低、肾小管分泌能力降低出现肾功能异常、蛋白尿，故应提高认识，常规做甲功能测定。

⑨对纳差、呕吐、贫血、腹胀等不适的患者，应在消化、血液系统以外的方面多加考虑，因甲减时胃肠道黏膜较薄、腺体萎缩、胃酸分泌减少，胃肠道黏液水肿浸润、胃壁缺乏弹性，故引起消化道症状，同时甲减时组织需氧量减少，促红细胞生成素减少，引起贫血。

⑩治疗方面因甲状腺素片的服用量较大，部分患者不能耐受其恰当的替代量，可出现代谢率突然增高、心肌耗氧增加，易发生心肌缺血、缺氧，严重者引起心衰、心绞痛、心肌梗死，故临床上使用小剂量的优甲乐安全性高、依从性好、疗效显著。

参考文献
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