内科学：原发性高血压

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病因和发病机制
四．
钠与高血压：
病因和发病机制
四．
钠与高血压：
高钠盐摄入导致血 压升高常有遗传因 素参与，即高钠盐 摄入仅对那些体内 有遗传性钠运转缺 陷的患者，才有致 高血压的作用。
病因和发病机制
四．
钠与高血压：
钠引起高血压的机制尚不 清楚，钠潴留使细胞外液 容量增加，因此心排血量 增加；血管平滑肌细胞内 钠水平增高又可导致细胞 内钙离子浓度升高，并使 血管收缩反应增强，因此 外周血管阻力升高，这些 均促进高血压的形成。
诊断和鉴别诊断
治疗：
目标应该是
降低血压，降低病死率和病残率
非药物治疗
一．
合理膳食 1. 限制钠盐摄入 2. 减少膳食脂肪 3. 限制饮酒
非药物治疗
二．
减轻体重
三.源自文库运动
四. 气功及其他生物行为方法
降压药物治疗：
六大类
利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 受体阻滞剂剂 血管紧张素II受体阻滞剂
单纯收缩期高血压 临界收缩期高血压 ≥ 140 140-149
≥ 110
＜90 ＜90
病因和发病机制
►原发性高血压的病因尚未阐明，目
前认为是在一定的遗传下由于多种
后天环境因素作用使正常血压调节 机制失代偿所致 。
病因和发病机制
一．
血压的调节
平均动脉压=心排血量*总外周阻力 心排血量随体液容量的增加，心率的增快及心肌收 缩力的增强而增加。 总外周阻力则与以下因素有关：
病因和发病机制
五．
精神神经学说：
与大脑皮层的兴奋， 抑制平衡失调，以 致交感神经活动增 强，儿荼酚胺类介 质的释放使小动脉 收缩并继发引起血 管平滑肌增殖肥大 有关。
病因和发病机制
六．
血管内皮功能异常： 前列环素，内皮源性舒张因子；内皮 素，血管收缩因子，血管紧张素II
血管内皮功能异常
病因和发病机制
降压药物的用药选择
5.对伴有脂质代谢异常的患者可选用受体阻滞 剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。 6.伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂，血管紧张素II 受体阻滞剂，可选用甲基多巴。 7.对合并支气管哮喘，抑郁症，糖尿病患者不 宜用受体阻滞剂，痛风患者不宜用利尿剂， 合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂 及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂
临床表现及并发症
并发症 一． 心 左心室肥厚，充血性心力衰竭，冠状 动脉粥样硬化，心绞痛，心肌梗死，心力 衰竭及猝死。 二． 脑 脑出血，短暂性脑缺血发作，脑动脉 血栓形成。 三． 肾 进行性肾硬化，蛋白尿，肾功能损害， 肾衰竭 四． 血管 主动脉夹层并破裂，外周动脉硬化 闭塞症
实验室检查
一．
血，尿常规，肾功能，血尿酸，脂质，糖， 电解质，心电图，胸部X线和眼底检查。 动态血压监测
老年人高血压
1. 半数以上以收缩压升高为主。 2. 部分老年人高血压是由中年原发性高血压 延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混 合型。 3. 老年人高血压患者心，脑，肾器官常有不 同程度损害，靶器官并发症如脑卒中，心 衰，心肌梗死和肾功能不全较为常见。 4. 老年人压力感觉器敏感性减退，易造成血 压波动及体位性低血压。
1.阻力小动脉结构改变。 2.血管壁顺应性降低。 3.血管的舒缩状态
病因和发病机制
二．
遗传学说
病因和发病机制
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
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病因和发病机制
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
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病因和发病机制
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
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病因和发病机制
三 ．
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统
二．
实验室检查
眼底检查采用Keith-Wagener眼底分级法 I级：视网膜动脉变细，反光增强。 II级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫 III 级：在上述血管病变基础上有眼底出血， 棉絮状渗出。 IV：上述基础上出现视神经乳头水肿。
原发性高血压危险度的分层
极高危组 高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床 疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗
降压药物治疗：
1.
利尿剂：使细胞外液容量减速低，心排血量降低， 并通过利钠作用使血压下降。有噻嗪类，袢利尿 剂和保钾利尿剂三类。
2.
3.
受体阻滞剂：可引起血脂升高，低血糖，末梢
循环障碍，乏力及加重气管痉挛。 钙通道阻滞剂：是阻滞钙离子L型通道，抑制血 管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌 松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。可引起心 率增快，潮红，充血，头痛，下肢水肿等。
原发性高血压
中国医科大学盛京医院心内科
诊断标准
► 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的
临床综合征。分为原发性及继发性两大类。
► 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒
张压的持续升高。目前我国采用国际上统一 的标准，即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥ 90mmHg即可诊断为高血压。
诊断标准
高危组 高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗， 或高血压3级病人，但无其他危险因素 高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有 不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给 予药物治疗。
中危组
低危组
高血压1级，不伴有下列危险因素（见注），治疗以 改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。
临床类型
一． 二．
恶性高血压 高血压危重症
高血压危象 高血压脑病
三．
老年人高血压
恶性高血压
临床特点：
1.发病较急骤，多见于中、青年。 2.血压显著升高，舒张压持续>=130mmHg。 3.头痛，视力模糊，眼底出血，渗出和乳头水 肿。 4.肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿，血尿及管 型尿，并可伴肾功能不全。 5.进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳。
类别 理想血压 正常血压 1级高血压（轻度） 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） ＜120 ＜80 ＜130 140-159 ＜85 90-99 90-94 100-109
亚组：临界高血压 140-149 2级高血压（中度） 160-179
3级高血压（重度） ≥180
降压药物治疗：
4.
5.
血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制 ACE 使血管紧张素II 生成减少，同时抑制 激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于 血管扩张，使血压降低。 血管紧张素II 受体阻滞剂
6.
受体阻滞剂
降压药物的用药选择
1.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂，利尿 剂。 2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂，长 效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 3.合并糖尿病，蛋白尿或轻，中度肾功能不全 者，可选用ACE 抑制剂。 4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作 用的受体阻滞剂或ACE抑制剂。对稳定型心绞 痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。
高血压急症的治疗
1.
2.
硝普钠
硝酸甘油
3.
4.
尼卡地平
乌拉地尔
继发性高血压
继发性高血压
1. 2. 3.
4.
5.
6.
肾实质性病变 肾动脉狭窄 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 主动脉狭窄
肾实质性病变
原发性醛固酮增多症
库欣综合征
库欣综合征
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤
肾动脉狭窄、主动脉狭窄
高血压危重症
高血压危象：血压明显升高，出现头痛，烦躁， 眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模 糊等症状。出现心绞痛，肺水肿或高血压 脑病。血压以收缩压显著升高为主。发作 一般历时短暂，控制高血压后可迅速好转。
高血压危重症
高血压脑病：是指在高血压病程中发生急性脑 血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高 而产生的临床征象。临床表现有严重头痛， 呕吐，神志改变，较轻者可仅有烦躁，意 识模糊，严重者可发生抽搐，昏迷。
降压目标及应用方法：
有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降 到140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。
对于中青年患者（〈60岁），高血压合并糖 尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至 130/85mmHg以下。
降压目标及应用方法：
1.对于轻，中高血压患者宜从小剂量或一般剂 量开始。 2.要求在白昼或夜间稳定降压。 3.尽可能用每日一片的长效制剂。
病理：
二．
脑 脑腔隙性梗死，微动脉瘤， 脑出血，脑血栓。
三. 肾 肾小球囊内压升高，肾小 球纤维化、萎缩，最终致肾衰 竭
病理：
四．
视网膜 痉挛到硬化，可引起视网膜出血 和渗出
临床表现及并发症
一．
一般表现 头痛，眩晕，气急，疲劳，心悸，耳鸣 等。体检时主动脉瓣第二心音亢进，主动 脉瓣收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
七．
胰岛素抵抗： 胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
1.使肾小管对钠的重吸收增加。 2.增强交感神经活动。 3.使细胞内钠，钙浓度增加。 4.刺激血管壁增生肥厚。
八．
其他
病理：
全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃 样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增 厚，管腔狭窄（血管壁重构）
病理：
一．
心 左心室肥厚扩大，动脉粥样硬 化，如冠状动脉粥样硬化