慢性心力衰竭的诊断和治疗

心力衰竭血流动力学异常
主要血流动力学改变是 ➢前向心排量降低，BP下降，外周阻力增高 ➢心室舒张末压增高，充盈受阻，后向静脉系统（肺或/体 循环）淤血。
病理生理-心力衰竭血流动力学异常
血流动力学异常
肺淤血←
PWP
>18mmHg
体循环 ←CVP
瘀血 >12cm水柱
LVEDP↑
CO↓
中心弱泵
外周循环阻力↑ 终末器官异常
18
心室重塑 ➢ 在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细胞外基质增多，胶原纤维断裂、变形，心室肥厚 、扩张等一系列病理性改变,称之为心室重塑（重构）,也叫心肌重塑（重构）。
19
心室重塑 ➢ 心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达 ➢ 心肌细胞外基质量和组成的变化 ➢ 临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变（呈球形）
（三）肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源 性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。
诊断及鉴别诊断
根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰 重要依据。诊断顺序：
不适。
实验室检查
33
对疑有心衰的非卧床患者诊断检查的推荐（ESC2012）
所有患者都应做的检查： 经胸超声心动图检查：评估心脏的结构功能和测定LVEF。（IC） 12导联ECG：确定心律、心率、QRS波形态及其间期，检出其它相关异常。（IC）
血液生化检测（包括钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素）和甲状腺功 能。（IC）
心肌缺血/梗死 Q波
冠心病 心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激
左室肥大 AV阻滞
高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、遗传性心肌病
QRS低电压 QRS间期≥120 ms 并呈LBBB 图 形
肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性 心电、机械失同步
利钠肽的检测 脑钠素（BNP）及其氨基末端-前体（NT-proBNP) 心衰排除：BNP＜100 pg/mL，NT-proBNP＜300 pg/mL。 BNP ＞500 pg/mL，NT-proBNP ＞1800pg/ml，急性心力衰竭可能性高。 NT-proBNP与心力衰竭的严重程度相关。
病因 例如： 风心病（RHD）
病理解剖
二尖瓣狭窄、关闭不全
病理生理
心脏扩大
心功能
心功能III级
并发症
心房纤颤、肺部感染
➢心力衰竭的早期诊断
亚临床型心衰或称早期心衰(无症状心衰） ，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和 明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医生漏诊，而实际上患者的血流动力学检 测能证明已有心衰存在。
恶性循环
➢阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键
病理生理 近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。
➢心室重塑：是心衰不断发生发展的病理基础 ➢血流动力学异常仅是心力衰竭的后果； ➢神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进
心力衰竭恶化发展的主要机制； 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后， 即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段， 仍可自身不断发展(self-perpetuating)。
有症状 运动能力 异常左室功能
顽固性充血性 心力衰竭
治疗未能控制症状
充血性心力衰竭的临床表现 2012 ESC
充血性心力衰竭的临床表现 2012 ESC
根据症状严重程度和体力活动的NYHA分级：
Ⅰ级 体力活动不受限。平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸。 Ⅱ级 体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。 Ⅲ级 体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻的体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。 Ⅳ级 进行任何体力活动均感到极度不适。静息时也存在症状。如进行任何体力活动便增加
冠脉造影。
44
[诊断和鉴别诊断] 一、诊断 根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，一般不难作出诊断。诊断时还应包括其基本心脏病的 病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。
二、鉴别诊断 (一)支气管哮喘 左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽 亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别， 但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。
一般认为如右心室舒张末压>10mmHg，左心室舒张末压>18mmHg，肺毛细血管楔嵌 压>16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标标。
➢诊断早期心衰有以下10条线索。
➢ 1．心悸、气短 器质性心脏病患者在一般体力活动时出现心悸气短症状，无心外原 因可解释时，提示患者有心衰存在。
➢ 2．夜间睡眠呼吸困难 任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高， 无心原因可解释时则是由心衰引起。
2．容量负荷(前负荷)过重 ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣等关闭不全； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等； ③全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
★不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。
对有心绞痛、被认为适合行冠脉血运重建的患者，推荐行冠脉动脉造影评估冠脉解剖情况。 （IC）
多普勒超声心动图——最常用 心室容量、心室收缩和舒张功能、LVEF值、室壁厚度、室壁运动和瓣膜功能； 诊断心包、心肌或瓣膜疾病。
37
心衰患者常见的超声心动图异常
测量 LVEF LV内径缩短率 LV局部功能
血常规。（IC） 利钠肽（BNP,NT-proBNP）：排除呼吸困难的其它原因（IIa C） 胸部X线：心影形态、大小有助于原发性心脏病的诊断，还可能检出肺充血/水肿。（IIa C）
对部分患者考虑做的检查：
心脏核磁共振成像：评估心脏结构和功能，测定LVEF，并描述心脏组织的特征，尤其是对超 声心动图影像不清或超声心动图所见难以下结论者。（IC）
的，而对复杂性先天性心脏病患者，是首选的成像方法。
42
SPECT和PET 单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：可用于评估心肌缺血和心肌存活力，并可提供诊断及
预后信息。 正电子发射断层成像（PET） ：PET单用或与CT合用可用于评估心肌缺血和心肌存活力。
43Baidu Nhomakorabea
冠状动脉造影 对有心绞痛或心脏停搏史的患者，如果其它方面适合冠脉血运重建，应当考虑冠脉造影。 根据无创检查，对有可逆的心肌缺血，特别是EF降低的患者，也应考虑冠脉造影。 对部分急性心衰（休克或急性肺水肿），尤其是伴有急性冠脉综合征的患者，可能需要紧急
各时期心脏病均可导致心力衰竭 心肌梗死
冠脉血栓
心肌缺血
冠心病
动脉硬化 LVH
危险因素 (HT, LDL , DM )
心律失常 心肌重构
猝死
心室扩张 心力衰竭
终末期心脏病
心室功能的决定因素
收缩力
前负荷
-左心室收缩的协调性 -左室壁的完整性 -瓣膜功能完好
每搏输出量
心输出量
后负荷 心率
病理生理 ➢ 心室重塑：是心力衰竭不断发生发展的病理基础； ➢ 神经内分泌过度激活：是加剧心室重构和促进心力衰竭恶化发展的主要机制。
心力衰竭
诱因
心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：
1．感染 特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等。最常见、最重要。 2．心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。 3．水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过快等。
4．体力过劳，精神压力过重，情绪激动 5．环境、气候的急剧变化 6．心脏负荷加重，如妊娠、分娩 7．治疗不当：如洋地黄过量/不足，利尿过度 8．合并有甲亢、贫血、肺栓塞
➢ 3．尿少 心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
慢性心力衰竭的诊断和治疗
重庆医科大学附属第一医院心内科 陈明
心力衰竭
定义：是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导致心室泵血功能低下，心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血症状和体征的临床综合 征。
心力衰竭 流行病学 在发达国家的成年人群中，约1-2％有心力衰竭，在70岁及以上人群患病率≥ 10％。 冠心病是约2/3收缩性心衰的原因，高血压和糖尿病也是相当常见。 射血分数降低的心衰患者比射血分数保留的心衰患者预后更差。
异常 降低(<50%) 降低（＜25%） 低动力、无动力、动力异常
临床意义 左室收缩功能不全 左室收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎
左室舒张末内径
增加(直径≥55 mm，容量 >97mL/m2)
可能为容量负荷过重性心衰
左室流出道速度时间积分 左室质量指数
左房容量指数
降低(<15 cm)
增加：女性>95 g/m2，男性>115 g/m2 增高：容量>34 mL/m2
20
心力衰竭激活的两个关键神经激素系统： ➢ 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统 ➢ 交感神经系统。
21
神经内分泌因子过渡激活
正常情况下体内缩血管活性物质与舒血管活性物质保持平衡。
缩血管物质：SNS(NE)、RAAS(AgⅡ)、收缩血管，保钠，
AVP、ET、TNFa
正性肌力，促蛋白生长
舒血管物质：ANF、BNP、NO、PGI2 扩血管、利尿
ESC2012
中华医学会心血管病学分会对我国42家医院CHF住院病历进行回顾分析
50
45.6
45 40
36.8
35
30
25
20
15
10
5
0
3 个年段住院心衰患者病种分布(%)
34.4
12.9 8
18.6 6.4 7.6
3.5 3.2
8.8 9.6
1980 1990 2000
中华心血管病杂志2002
左室搏出量降低
高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚 性心肌病 LV充盈压增高
ECG异常常见原因
异常
窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常
原因
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 Β阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗 心律失常药、甲减、病窦
甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量
发生心力衰竭时： 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增多 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 内皮素释放增加 血管加压素浓度增高
23
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩
慢性心力衰竭
舒张
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢肾上腺髓质素 ➢尿皮质素
神经内分泌因子过渡激活
心力衰竭 病因
基本病因 原发性心肌损害 心肌收缩期或舒张期负荷过重 导致 心肌细胞数量减少 心室舒缩功能低下
(一)原发性心肌损害
1．缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血/心肌梗塞。
2．心肌炎和心肌病。 3．心肌原发或继发性代谢障碍
维生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。
(二)心室负荷过重
l. 压力负荷(后负荷)过重 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等
心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别
发病年龄 病史 症状
心源性哮喘 中老年
有心脏病史
原发心脏病症状、呼吸困难、泡 沫痰
支气管哮喘 青少年
有过敏史
多无此类症状
体征 对治疗的反应
双肺底湿罗音 速尿、西地兰有效
以哮鸣音为主 激素、茶碱类有效
（二）心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据 病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。
40
经经食胸道超超声声窗不够（肥胖、慢性肺病、机械通气）和心脏磁共振（CMR）成像不可用或不适宜的 替代。
对有复杂瓣膜疾病（特别是二尖瓣病变和人工瓣膜）、疑似心内膜炎患者和对有选择的先天 性心脏病患者有价值。
用于检查左心耳的血栓。
41
心脏磁共振（CMR） 无创，可提供大部分超声心动图可得到的解剖和功能信息。 检测心腔容量、心肌质量和室壁运动具有准确性和可重复性，被认为是金标准。 对检查疑似心肌病、心律失常、疑似心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病，CMR也是有用
是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。
Chronic Congestive Heart Failure 临床演变的各阶段
正常
无症状 正常运动能力 正常左室功能
无症状 正常运动能力 异常左室功能
无症状性左心室 功能不全
代偿性充血性 心力衰竭
无症状 运动能力 异常左室功能
失代偿性充血性 心力衰竭